1. SÍNDROME DE FALLA
ORGÁNICA MÚLTIPLE
Ignacio Rodríguez Guevara
Introducción a la Clínica II
Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Querétaro
2. SFOM: Definición e Historia
● A finales de la década de 1960: Se reportaron
numerosos casos describiendo falla orgánica
como complicación de sepsis.
3. SFOM: Definición e Historia
● 1973 Tilney et al: Falla progresiva y secuencial
de múltiples órganos en el período post
operatorio de pacientes operados de un
aneurisma abdominal roto. La secuencia se
originaba generalmente con falla
circulatoria, seguida precozmente de falla
ventilatoria y más tardíamente por falla
hepática, gastrointestinal y metabólica.
4. SFOM: Definición e Historia
● 1975, Arthur Baue: Concepto de “falla orgánica
múltiple como "una disfunción progresiva, y en
ocasiones secuencial, de sistemas fisiológicos
en presencia de un cuadro de sepsis sistémica"
Elementos anatomopatológicos
comunes en pacientes sometidos a
procesos de reanimación
prolongada.
5. SFOM: Definición e Historia
● 1985, Goris et al: Existencia de cuadros de
FOM en pacientes cuya patología inicial era
tanto de origen infeccioso (sepsis intra
abdominal) como no infeccioso
(politraumatizados).
6. SFOM: Definición e Historia
● “Cuadro clínico que se caracteriza por la
disfunción progresiva, y en ocasiones
secuencial, de más de un sistema fisiológico y
que puede ser el resultado directo de una
lesión conocida (FMO primario) o consecuencia
de la respuesta del huésped a una agresión
englobándose en el SRIS (FMO secundario);
en ambos casos la lesión puede ser de tipo
infeccioso o no.”
7. FISIOPATOLOGÍA
➔ Teorías de Origen
➔ Elementos y Mediadores Inflamatorios
➔ Predictores Para La FMO
➔ Frecuencia de Afectación de Sistemas
➔ Clínica y Diagnóstico
8. Teorías de Origen
● Causado por sepsis
● Teoría de “los dos golpes inflamatorios”
● Teoría de la translocación bacteriana
– Bacteriemia endógena
– Sepsis abacteriémica
9. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Cascada inflamatoria, por procesos de
cualquier origen que inducen vías de respuesta
inespecífica.
10. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● La respuesta inflamatoria se compone de
cuatro grandes componentes:
– Activación del sistema Monocito Macrófago.
– Activación del sistema del Complemento.
– Activación del sistema Retículo Endotelial.
– Activación de la Cascada de la Coagulación.
13. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Factor tisular, ● La interacción entre
fibrinopéptido A, D- mediadores pro y anti
dímeros, neopterina, IL- inflamatorios
1, IL-6, IL-8, TNF-alfa,
TNF-sR, PAF, PCR, determinarán en
eicosanósides, ON, definitiva el daño
EROs, elastasa, E- celular o la
selectina soluble, recuperación
complejo trombina
antitrombina,AT-III PAI-
1.
14. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Proteínas del choque térmico (Hsp70)
contrarrestan el efecto de Nuclear Factor kb;
modifican la proporción en que se encuentran
los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50.
20. Clínica y Diagnóstico
● John Marshall, 1995.
● Valora la magnitud de
la disfunción de cada
uno de los 6 sistemas
orgánicos analizados,
otorgándoles un valor
entre 0 y 4 según la
magnitud de la
disfunción.
21. Puntuación de Marshall
SISTEMA ORGANICO 0 1 2 3 4
Respiratorio (Relación > 300 226-300 151-225 76- < 75
PsO2/FiO2) 150
Renal (creatinina sérica) < 100 101-200 201-350 351- >500
500
Hepático (bilirrubina sérica) <20 21-60 61-120 121- >240
240
Cardiovascular (presión ≤10.0 10.1- 15 15.1-20 20.1 - >30
según FC) 30
Hematológico (conteo >120 81-120 51-80 21-50 <20
plaquetas
Neurológico (ECG) 15 13-14 10-12 7-9 <8
a.a. La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica y y sin
La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica sin
referencia a a la presión positiva al final de la expiración.
referencia la presión positiva al final de la expiración.
b.b. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.
La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.
c.c. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.
La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.
d.d. La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la
La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la
aurícula derecha, presión venosa central ( ( PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).
aurícula derecha, presión venosa central PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).
e.e. El conteo de plaquetas es m edido en plaquetas ml 10-3.
El conteo de plaquetas es medido en plaquetas / / ml 10-3.
f. f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume
Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume
una función normal, a a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
una función normal, menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
La teoría de los dos golpes es similar a una hipersensibilidad.
Cuando la FMO es temprana, posiblemente sea causada por una activación celular endotelial masiva derivada de una respuesta inflamatoria extensa de origen no bacteriano. En caso de ser tardía, puede ser originada primariamente por una translocación bacteriana que induce un desbalance entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias
Todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del complemento y cascada de la coagulación, o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso.
Activación de la cascada inflamatoria, stress oxidativo -> activa FNkb, compuesto por tres sub unidades; p50,p65 y una sub unidad inhibitoria. consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado, liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre, migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificaciónde citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias
Mencionar la existencia de factores antiinflamatorios además de los proinflamatorios.
ON endotelina-1 y el TNF se involucran en la disfunción celular endotelial y la producción de apoptosis celular en la FMO. La coagulación intravascular diseminada está asociada con generación masiva de trombina y su activación está envuelta en la patogénesis del SRIS sostenido
sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress
stress oxidativo entonces, es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación
(CEC) aumentan IL-6, IL-8 y TNF-alfa. Transfusión sanguínea temprana factor de riesgo independiente para el desarrollo de FMO con relación dosis rpta. Fosfolipasa A2 para diagnosticar una sepsis severa y predecir la letalidad de la FMO. IL-8 marcador temprano predictor de FMO y de su mortalidad. Relación PCR/PAB severidad de la disfunción orgánica. Predictores para mortalidad órganos simultáneos que disfuncionan.
Una de las mayores utilidades de estos puntajes, independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan, es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente.