Este documento presenta una introducción al síndrome de falla orgánica múltiple (SFOM), definiéndolo como la disfunción progresiva y potencialmente secuencial de dos o más sistemas orgánicos debido a una respuesta exagerada del organismo a una agresión. Explica las teorías sobre sus orígenes, los elementos y mediadores inflamatorios involucrados, los predictores de SFOM, y la frecuencia con la que se ven afectados distintos sistemas. Finalmente, describe la escala de Marshall para evaluar el gra

1. SÍNDROME DE FALLA
ORGÁNICA MÚLTIPLE
Ignacio Rodríguez Guevara
Introducción a la Clínica II
Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Querétaro

2. SFOM: Definición e Historia
● A finales de la década de 1960: Se reportaron
numerosos casos describiendo falla orgánica
como complicación de sepsis.

3. SFOM: Definición e Historia
● 1973 Tilney et al: Falla progresiva y secuencial
de múltiples órganos en el período post
operatorio de pacientes operados de un
aneurisma abdominal roto. La secuencia se
originaba generalmente con falla
circulatoria, seguida precozmente de falla
ventilatoria y más tardíamente por falla
hepática, gastrointestinal y metabólica.

4. SFOM: Definición e Historia
● 1975, Arthur Baue: Concepto de “falla orgánica
múltiple como "una disfunción progresiva, y en
ocasiones secuencial, de sistemas fisiológicos
en presencia de un cuadro de sepsis sistémica"
Elementos anatomopatológicos
comunes en pacientes sometidos a
procesos de reanimación
prolongada.

5. SFOM: Definición e Historia
● 1985, Goris et al: Existencia de cuadros de
FOM en pacientes cuya patología inicial era
tanto de origen infeccioso (sepsis intra
abdominal) como no infeccioso
(politraumatizados).

6. SFOM: Definición e Historia
● “Cuadro clínico que se caracteriza por la
disfunción progresiva, y en ocasiones
secuencial, de más de un sistema fisiológico y
que puede ser el resultado directo de una
lesión conocida (FMO primario) o consecuencia
de la respuesta del huésped a una agresión
englobándose en el SRIS (FMO secundario);
en ambos casos la lesión puede ser de tipo
infeccioso o no.”

7. FISIOPATOLOGÍA
➔ Teorías de Origen
➔ Elementos y Mediadores Inflamatorios
➔ Predictores Para La FMO
➔ Frecuencia de Afectación de Sistemas
➔ Clínica y Diagnóstico

8. Teorías de Origen
● Causado por sepsis
● Teoría de “los dos golpes inflamatorios”
● Teoría de la translocación bacteriana
– Bacteriemia endógena
– Sepsis abacteriémica

9. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Cascada inflamatoria, por procesos de
cualquier origen que inducen vías de respuesta
inespecífica.

10. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● La respuesta inflamatoria se compone de
cuatro grandes componentes:
– Activación del sistema Monocito Macrófago.
– Activación del sistema del Complemento.
– Activación del sistema Retículo Endotelial.
– Activación de la Cascada de la Coagulación.

11. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
Cascada Inflamatoria Estrés Oxidativo

12. Elementos y Mediadores
Inflamatorios

13. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Factor tisular, ● La interacción entre
fibrinopéptido A, D- mediadores pro y anti
dímeros, neopterina, IL- inflamatorios
1, IL-6, IL-8, TNF-alfa,
TNF-sR, PAF, PCR, determinarán en
eicosanósides, ON, definitiva el daño
EROs, elastasa, E- celular o la
selectina soluble, recuperación
complejo trombina
antitrombina,AT-III PAI-
1.

14. Elementos y Mediadores
Inflamatorios
● Proteínas del choque térmico (Hsp70)
contrarrestan el efecto de Nuclear Factor kb;
modifican la proporción en que se encuentran
los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50.

15. Elementos y Mediadores
Inflamatorios

16. Predictores Para La FOM
pH < 7.25
PaCO2 > 18mmHg

17. Frecuencia de Afectación De
Sistemas
● Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños.
● Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en
niños.
● Cardiovascular: 78,6 %.
● Respiratorio: 51-74,4 %.
● Hepático: 6,4-90 %.
● Neurológico: 35-50 %.

18. Frecuencia de Afectación De
Sistemas

19. Clínica y Diagnóstico

20. Clínica y Diagnóstico
● John Marshall, 1995.
● Valora la magnitud de
la disfunción de cada
uno de los 6 sistemas
orgánicos analizados,
otorgándoles un valor
entre 0 y 4 según la
magnitud de la
disfunción.

21. Puntuación de Marshall
SISTEMA ORGANICO 0 1 2 3 4
Respiratorio (Relación > 300 226-300 151-225 76- < 75
PsO2/FiO2) 150
Renal (creatinina sérica) < 100 101-200 201-350 351- >500
500
Hepático (bilirrubina sérica) <20 21-60 61-120 121- >240
240
Cardiovascular (presión ≤10.0 10.1- 15 15.1-20 20.1 - >30
según FC) 30
Hematológico (conteo >120 81-120 51-80 21-50 <20
plaquetas
Neurológico (ECG) 15 13-14 10-12 7-9 <8
a.a. La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica y y sin
La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica sin
referencia a a la presión positiva al final de la expiración.
referencia la presión positiva al final de la expiración.
b.b. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.
La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L.
c.c. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.
La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L.
d.d. La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la
La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la
aurícula derecha, presión venosa central ( ( PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).
aurícula derecha, presión venosa central PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ).
e.e. El conteo de plaquetas es m edido en plaquetas ml 10-3.
El conteo de plaquetas es medido en plaquetas / / ml 10-3.
f. f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume
Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume
una función normal, a a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
una función normal, menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.

22. Bibliografía
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