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 La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos
  que se producen por una disminución del aporte de 02 al
  corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.

 Consecuencia de una disminución del flujo
  coronario por debajo de un umbral mínimo
  requerido.

 Aumento excesivo del requerimiento o una
  disminución del volumen de 02 transportado.
 Principal causa de mortalidad en países desarrollados


Afecta:
 8%  población en general
 17%  población mayores de 65 años


 Predomina en hombres  relación 2 a 1
 En la mujer su incidencia aumenta después de la menopausia
 El metabolismo cardiaco es fundamental aeróbico, dada la
  gran actividad mecánica que requiere altos consumos de
  energía.

 Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un
  equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de 02.
 En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar
  muy grave, el aporte de 02 esta en relación directa con el flujo
  coronario.

 Gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el
  oxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede
  aumentar el flujo seis veces independientemente del VM
  sistémico.

 A esta capacidad de autorregulación se la llamo reserva
  coronaria.
 En situaciones patológicas, el endotelio se altera pierde su
  capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al
  requerimiento metabólico, además de que se producen
  obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso
  (placa aterosclerótica) o trombotico (coagulo parietal), lo
  que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica:
Aporte de 02 disminuido

                 Alteración metabólica subclinica

   Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)

   Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)

             Necrosis miocárdica por muerte celular
 De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el
  requerimiento miocárdico en función del tiempo

El daño miocárdico será:
 Menor o mayor
 Reversible o irreversible.
 El principal mecanismo etiopatogenico de la disfunción
  endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la
  aterosclerosis, cuya producción depende de los factores de
  riesgo.

 Estos son características genéticas hereditarias o
  enfermedades congénitas o adquiridas

 Predisponen a la enfermedad aterosclerótica de las arterias
MAYORES                   MAYORES
Modificables:             No modificables:
 Dislipidemia             Sexo masculino
 Hipertensión arterial    Enfermedad coronaria
 Tabaquismo                precoz en una familia en
                            primer grado (madre-
                            padre-hermanos, menor
                            de 55 años)
MENORES                 MENORES
Modificables:           No modificables:
 Diabetes               Sexo femenino en la
 Obesidad (sobrepeso     posmenopausia
  >30%)                  Enfermedad coronaria
 Sedentarismo            familiar tardía (mayor de
 Estrés                  55 años)
 Gota
 Cardiopatía isquémica subclinica


 Cardiopatía isquémica asintomática
   -Isquemia silente
   -IAM silente
 Síndromes coronarios agudos
 a) Angina inestable
 -De reciente comienzo
 -Progresiva
 -Posinfarto
 -Síndrome coronario intermedio
 -Angina variante
 b) Isquemia aguda persistente
 c) Infarto agudo de miocardio
 -No Q tipo T
 -Tipo T
 Síndromes coronarios crónicos
 a) Angina crónica estable
 b) Miocardiopatia isquémica coronaria
 - Bradiarritmias  enfermedad del nodo sinusal
 - Taquiarritmias  bloqueo AV, aleteo auricular, arritmias ventric.
 - Insuficiencia cardiaca congestiva
Son de instalación brusca
 Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia medica
 La angina inestable consiste en la presencia de dolor
  precordial no relacionado con el ejercicio y puede tener
  o no antecedentes de infarto previo .
De acuerdo con la gravedad:


Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de evolución y presentación de
    dos o más veces al día, desencadenada por ejercicio mínimo.


Clase II: angina de reposo, subaguda.


Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolución.
De acuerdo con las circunstancias clínicas:


Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales, taquicardias, infección,
    fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera.


Clase B: angina inestable primaria.


Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras semanas
    posinfarto).
De acuerdo con la reacción al tratamiento:


   Sin terapéutica o con tratamiento leve.


   Aparece aun con tratamiento común para la angina (bloqueadores beta,
    nitritos y antagonistas del calcio).


   Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en las tres categorías.
 El electrocardiograma presenta con frecuencia
  depresión o elevación del segmento ST o inversiones
  de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.
 El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter)
 suele mostrar cambios electrocardiográficos sin
 síntomas, es decir, isquemia silenciosa que en ocasiones
 llega a ocurrir hasta en 85% de los pacientes.
 El tratamiento se basa fundamentalmente en las
  medidas generales que consisten en reposo en cama,
  así como tranquilidad emocional.
 Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.

 La administración intravenosa de nitroglicerina puede
  considerarse durante las primeras 24 h del tratamiento
  intrahospitalario.

 Los bloqueadores beta son los fármacos que adicionados al
  primero pueden ayudar a reducir los síntomas, sobre todo
  cuando está generada por incremento de la presión arterial.
Angina inestable de reciente comienzo

 Dolor que aparece en cualquier clase funcional
 Menor de 20 minutos
 Menor de 3 meses de evolución
 Cuanto mayor sea la clase funcional y mas larga la
  duración, mayor es el riesgo
Angina progresiva

 Cuando una angina crónica modifica sus características
  dentro de los últimos 3 meses con mayor
  frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del
  dolor
Angina posinfarto

 Aparece dentro de las 24 hrs
 30 días posterior IAM
 Indica inestabilidad y riesgo clínico
Síndrome coronario intermedio

 Dolor anginoso típico
 Prolongado
 En reposo
 Aprox. 30 min de duración
 Aumento enzimático ( no > de 50% de los valores normales)
 Respuesta variable a nitratos


siempre es de alto riesgo clínico
Angina variante

 Dolor en reposo y esfuerzo
 De corta duración
 Por lo común nocturno
 Responde a los nitratos
 No deriva en cuadros de infarto
Isquemia aguda persistente

 Dolor anginoso
 Casi siempre en reposo
 Duración variable
 Autolimitado
 Acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG
Infarto agudo del miocardio

 Dolor anginoso típico
 En reposo
 Mas de 30min de duración
 Suele asociarse con gran angustia y desasosiego
 Sensación de muerte
El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo
   menos dos de las siguientes anormalidades:

 Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica


 Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la
  aparición de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST
  y T compatibles con isquemia

 Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y seguimiento del infarto de
  miocardio es:

 la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que retorna
  a sus valores séricos normales entre las 48 y 72 h según el tamaño del
  infarto

 la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor sensibilidad por mayor retraso
  en su aparición

 las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan por su poca
  sensibilidad y especificidad.
 La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que
   tiene altas concentraciones en el tejido miocárdico, suele ser más
   temprana, sensible y específica.


 Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la gammagrafía con
   99mTc pero su positividad ("puntos calientes") se logra después
   del segundo a tercer días del infarto.
 Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la
   evolución del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia
   del bombeo ventricular.


 La fibrilación ventricular es la más temida ya que lleva a la muerte
   hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de evolución
   del infarto.
 Los agentes trombolíticos como estreptocinasa o el
  activador tisular de plasminógeno

 Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5
  millones de unidades (U) administradas por vía intravenosa
  en una hora, seguidas del suministro por venoclisis de una
  solución con 5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de ácido
  acetilsalicílico diariamente.
 La dosis recomendada para el activador tisular de plasminógeno es de
   100 mg por vía intravenosa, seguida de 60 mg durante la primera hora, y
   20 mg en la segunda y tercera horas.


 Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos incluyen
   antecedentes de accidente cerebrovascular en las últimas dos semanas,
   procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión arterial grave
   (sistólica mayor de 180 mm Hg, o diastólica mayor de 100 mm Hg), úlcera
   péptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.
Angina de pecho crónica estable

 Dolor anginoso
 De esfuerzo clásico
 Clase funcional variable
 Evolución lenta
 Buen pronostico
Miocardiopatia isquémica crónica

 Pacientes sin antecedentes anginosos
 Antecedentes crónicos poco relevantes
 Llegan a la consulta por arritmias o síndrome de
  insuficiencia cardiaca
Es normal, aunque el paciente puede presentar algunos de los
  signos de los factores de riesgo como:

 Xantelasma
 Xantomas
 Lesiones dérmicas por secuelas de diabetes
 Manchas de nicotina en los dedos
 Enfermedad tiroidea
 Aunque el diagnóstico se puede realizar por medio de la
  historia clínica, el electrocardiograma (ECG) es normal
  hasta en 30% de los pacientes con angina de
  pecho, pero cuando éste es anormal lo más común es la
  existencia de trastornos inespecíficos del segmento ST.
 La arteriografía coronaria es un procedimiento
  invasivo que debe realizarse ante la evidencia de
  aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede
  observar la gravedad de la lesión obstructiva y planear
  el tratamiento de angiopatía o puente coronario.
 La tomografía computadorizada con emisión de fotón
 único (SPECT) proporciona una visión tridimensional de
 la lesión, aumentando la sensibilidad y especificidad.
Corrección de los factores de riesgo coronario:


 Se refiere a la eliminación de aquellos factores que en
   conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis
   coronaria, como dislipidemias (reducción del colesterol
   por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol
   diabético, hipertensión, etcétera.
Terapéutica específica:


 Los nitratos son los medicamentos que más se utilizan en
   el control de la angina; su acción consiste en la relajación
   del músculo liso vascular, ocasionando vasodilatación de
   las arterias coronarias así como de la red venosa.
Terapéutica específica:

 Los fármacos bloqueadores de los receptores beta
   adrenérgicos ocasionan inhibición competitiva de los
   efectos de las catecolaminas, disminuyen la frecuencia
   cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad
   miocárdica de oxígeno debido a un decremento en la
   frecuencia cardiaca y en la presión arterial.
Terapéutica específica:

 Los antagonistas del calcio tienen como objetivo interferir
    en la entrada de calcio en los miocitos, para producir
    relajación del músculo liso vascular.

   Angioplastia coronaria.

   Puentes de la arteria coronaria.

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Cardiopatia isquemica

  • 1.
  • 2.  La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de 02 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.  Consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo de un umbral mínimo requerido.  Aumento excesivo del requerimiento o una disminución del volumen de 02 transportado.
  • 3.  Principal causa de mortalidad en países desarrollados Afecta:  8%  población en general  17%  población mayores de 65 años  Predomina en hombres  relación 2 a 1  En la mujer su incidencia aumenta después de la menopausia
  • 4.  El metabolismo cardiaco es fundamental aeróbico, dada la gran actividad mecánica que requiere altos consumos de energía.  Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de 02.
  • 5.  En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar muy grave, el aporte de 02 esta en relación directa con el flujo coronario.  Gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el oxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo seis veces independientemente del VM sistémico.  A esta capacidad de autorregulación se la llamo reserva coronaria.
  • 6.  En situaciones patológicas, el endotelio se altera pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombotico (coagulo parietal), lo que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica:
  • 7. Aporte de 02 disminuido Alteración metabólica subclinica Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación) Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción) Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento) Necrosis miocárdica por muerte celular
  • 8.  De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en función del tiempo El daño miocárdico será:  Menor o mayor  Reversible o irreversible.
  • 9.  El principal mecanismo etiopatogenico de la disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la aterosclerosis, cuya producción depende de los factores de riesgo.  Estos son características genéticas hereditarias o enfermedades congénitas o adquiridas  Predisponen a la enfermedad aterosclerótica de las arterias
  • 10. MAYORES MAYORES Modificables: No modificables:  Dislipidemia  Sexo masculino  Hipertensión arterial  Enfermedad coronaria  Tabaquismo precoz en una familia en primer grado (madre- padre-hermanos, menor de 55 años)
  • 11. MENORES MENORES Modificables: No modificables:  Diabetes  Sexo femenino en la  Obesidad (sobrepeso posmenopausia >30%)  Enfermedad coronaria  Sedentarismo familiar tardía (mayor de  Estrés 55 años)  Gota
  • 12.  Cardiopatía isquémica subclinica  Cardiopatía isquémica asintomática -Isquemia silente -IAM silente
  • 13.  Síndromes coronarios agudos a) Angina inestable -De reciente comienzo -Progresiva -Posinfarto -Síndrome coronario intermedio -Angina variante b) Isquemia aguda persistente c) Infarto agudo de miocardio -No Q tipo T -Tipo T
  • 14.  Síndromes coronarios crónicos a) Angina crónica estable b) Miocardiopatia isquémica coronaria - Bradiarritmias  enfermedad del nodo sinusal - Taquiarritmias  bloqueo AV, aleteo auricular, arritmias ventric. - Insuficiencia cardiaca congestiva
  • 15. Son de instalación brusca Conllevan un riesgo importante Constituye una emergencia medica
  • 16.  La angina inestable consiste en la presencia de dolor precordial no relacionado con el ejercicio y puede tener o no antecedentes de infarto previo .
  • 17. De acuerdo con la gravedad: Clase I: reinicio grave o angina acelerada. Pacientes con angina de menos de dos meses de evolución y presentación de dos o más veces al día, desencadenada por ejercicio mínimo. Clase II: angina de reposo, subaguda. Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolución.
  • 18. De acuerdo con las circunstancias clínicas: Clase A: angina inestable secundaria. Dolor desencadenado por circunstancias colaterales, taquicardias, infección, fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera. Clase B: angina inestable primaria. Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras semanas posinfarto).
  • 19. De acuerdo con la reacción al tratamiento:  Sin terapéutica o con tratamiento leve.  Aparece aun con tratamiento común para la angina (bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del calcio).  Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en las tres categorías.
  • 20.  El electrocardiograma presenta con frecuencia depresión o elevación del segmento ST o inversiones de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.
  • 21.  El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter) suele mostrar cambios electrocardiográficos sin síntomas, es decir, isquemia silenciosa que en ocasiones llega a ocurrir hasta en 85% de los pacientes.
  • 22.  El tratamiento se basa fundamentalmente en las medidas generales que consisten en reposo en cama, así como tranquilidad emocional.
  • 23.  Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.  La administración intravenosa de nitroglicerina puede considerarse durante las primeras 24 h del tratamiento intrahospitalario.  Los bloqueadores beta son los fármacos que adicionados al primero pueden ayudar a reducir los síntomas, sobre todo cuando está generada por incremento de la presión arterial.
  • 24. Angina inestable de reciente comienzo  Dolor que aparece en cualquier clase funcional  Menor de 20 minutos  Menor de 3 meses de evolución  Cuanto mayor sea la clase funcional y mas larga la duración, mayor es el riesgo
  • 25. Angina progresiva  Cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos 3 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor
  • 26. Angina posinfarto  Aparece dentro de las 24 hrs  30 días posterior IAM  Indica inestabilidad y riesgo clínico
  • 27. Síndrome coronario intermedio  Dolor anginoso típico  Prolongado  En reposo  Aprox. 30 min de duración  Aumento enzimático ( no > de 50% de los valores normales)  Respuesta variable a nitratos siempre es de alto riesgo clínico
  • 28. Angina variante  Dolor en reposo y esfuerzo  De corta duración  Por lo común nocturno  Responde a los nitratos  No deriva en cuadros de infarto
  • 29. Isquemia aguda persistente  Dolor anginoso  Casi siempre en reposo  Duración variable  Autolimitado  Acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG
  • 30. Infarto agudo del miocardio  Dolor anginoso típico  En reposo  Mas de 30min de duración  Suele asociarse con gran angustia y desasosiego  Sensación de muerte
  • 31. El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo menos dos de las siguientes anormalidades:  Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica  Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la aparición de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST y T compatibles con isquemia  Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
  • 32. Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y seguimiento del infarto de miocardio es:  la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que retorna a sus valores séricos normales entre las 48 y 72 h según el tamaño del infarto  la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor sensibilidad por mayor retraso en su aparición  las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan por su poca sensibilidad y especificidad.
  • 33.  La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que tiene altas concentraciones en el tejido miocárdico, suele ser más temprana, sensible y específica.  Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la gammagrafía con 99mTc pero su positividad ("puntos calientes") se logra después del segundo a tercer días del infarto.
  • 34.  Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la evolución del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia del bombeo ventricular.  La fibrilación ventricular es la más temida ya que lleva a la muerte hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de evolución del infarto.
  • 35.  Los agentes trombolíticos como estreptocinasa o el activador tisular de plasminógeno  Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5 millones de unidades (U) administradas por vía intravenosa en una hora, seguidas del suministro por venoclisis de una solución con 5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de ácido acetilsalicílico diariamente.
  • 36.  La dosis recomendada para el activador tisular de plasminógeno es de 100 mg por vía intravenosa, seguida de 60 mg durante la primera hora, y 20 mg en la segunda y tercera horas.  Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos incluyen antecedentes de accidente cerebrovascular en las últimas dos semanas, procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión arterial grave (sistólica mayor de 180 mm Hg, o diastólica mayor de 100 mm Hg), úlcera péptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.
  • 37.
  • 38. Angina de pecho crónica estable  Dolor anginoso  De esfuerzo clásico  Clase funcional variable  Evolución lenta  Buen pronostico
  • 39. Miocardiopatia isquémica crónica  Pacientes sin antecedentes anginosos  Antecedentes crónicos poco relevantes  Llegan a la consulta por arritmias o síndrome de insuficiencia cardiaca
  • 40. Es normal, aunque el paciente puede presentar algunos de los signos de los factores de riesgo como:  Xantelasma  Xantomas  Lesiones dérmicas por secuelas de diabetes  Manchas de nicotina en los dedos  Enfermedad tiroidea
  • 41.  Aunque el diagnóstico se puede realizar por medio de la historia clínica, el electrocardiograma (ECG) es normal hasta en 30% de los pacientes con angina de pecho, pero cuando éste es anormal lo más común es la existencia de trastornos inespecíficos del segmento ST.
  • 42.  La arteriografía coronaria es un procedimiento invasivo que debe realizarse ante la evidencia de aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede observar la gravedad de la lesión obstructiva y planear el tratamiento de angiopatía o puente coronario.
  • 43.  La tomografía computadorizada con emisión de fotón único (SPECT) proporciona una visión tridimensional de la lesión, aumentando la sensibilidad y especificidad.
  • 44. Corrección de los factores de riesgo coronario:  Se refiere a la eliminación de aquellos factores que en conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis coronaria, como dislipidemias (reducción del colesterol por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol diabético, hipertensión, etcétera.
  • 45. Terapéutica específica:  Los nitratos son los medicamentos que más se utilizan en el control de la angina; su acción consiste en la relajación del músculo liso vascular, ocasionando vasodilatación de las arterias coronarias así como de la red venosa.
  • 46. Terapéutica específica:  Los fármacos bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos ocasionan inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas, disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad miocárdica de oxígeno debido a un decremento en la frecuencia cardiaca y en la presión arterial.
  • 47. Terapéutica específica:  Los antagonistas del calcio tienen como objetivo interferir en la entrada de calcio en los miocitos, para producir relajación del músculo liso vascular.  Angioplastia coronaria.  Puentes de la arteria coronaria.