Este documento describe la sepsis y el shock séptico. Define los términos como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), infección, sepsis, sepsis grave y shock séptico. Explica la fisiopatología de la respuesta anómala del huésped y los órganos afectados. Detalla el diagnóstico, tratamiento etiológico con antimicrobianos, soporte de funciones como reposición de volumen y aminas vasopresoras, y tratamientos fisiopatológicos como la proteína C activ

1. SEPSIS Y SHOCK
SEPTICO.
Dra. Aimé Landero Noriega

2. “Salvo en casos excepcionales,
parece que el paciente muera
por la respuesta de su cuerpo a
la infección más que por la
propia infección."
Sir William Osler – 1904
“The Evolution of Modern Medicine”

3. SIRS
INFECCIÓN
The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101:1644-1655.
BACTERIAS
HONGOS
PARÁSITOS
VIRUS
OTROS
S
E
P
S
I
S
PANCREATITIS
TRAUMA
QUEMADOS
OTROS
SIRS. Infección. Sepsis

4. Infección: invasión de un microorganismo patógeno o
potencialmente patógeno de un tejido, cavidad corporal o fluido
habitualmente estéril.
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre.
Disfunción orgánica: cambio agudo en el puntaje total de la
escala SOFA ≥ 2 puntos a causa de la infección.

5. Sepsis: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta anómala del huésped a una infección.
Sepsis grave: el término sepsis grave desde el consenso del
2016 queda en desuso
Shock séptico: anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo son lo suficientemente profundas como para
aumentar la mortalidad.

6.  Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):
Respuesta inflamatoria sistémica que se manifiesta por dos o
más de las siguientes situaciones.
Temperatura < 36 °C o > 38 °C
Frecuencia cardíaca > 90
latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o
PaCO2 < 32 mm Hg
Leucocitos en sangre > 12 × 109/L,
o < 4 × 109/L

7. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS)
o Criterios no específicos.
o Etiología variada: isquemia, trauma, inflamación, infección o
mixta.
o Pirexia o la neutrofilia pueden contribuir a guiar el diagnostico
general hacia una infección.

8. Principal causa de muerte por infección, especialmente su no es reconocida y
tratada a tiempo.
Depende tanto del patógeno como del hospedador (sexo, raza y otros
determinantes genéticos, edad, comorbilidades, ambiente).
El fenotípico clínico puede ser modificado por enfermedades agudas
preexistentes, comorbilidades de larga data, medicación e intervenciones.
Infecciones especificas pueden resultar en disfunción orgánica local sin generar
una respuesta sistémica anormal.

9. PULMONES
40%
INTRAABDOMINAL
30%
TRACTO URINARIO
10%
TEJIDOS BLANDOS
5%
CATETER
INTRAVASCULAR
5%

10. oLos factores virulentos de los
microorganismos inician los
efectos nocivos de la infección,
aunque son luego los mecanismos
del hospedador los que los
perpetúan y amplifican, para
generar una respuesta
generalizada que afecta a tejidos
normales lejos del foco inicial.

11. Reconocimiento del
agente patógeno
infeccioso.
Citosinas proinflamatorias
(TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8).
Citosinas antiinflamatorias
(IL- 10, IL-4, IL-1Ra).
Fenotipo procoagulante
no equilibrado e inhibición
de la fibrinólisis.
Trombosis del lecho
microvascular.
Expresión de moléculas de
adhesión y factores de
crecimiento por células
endoteliales.
Dificultad para la perfusión
tisular.
Óxido nítrico o factor de
crecimiento vascular
endotelial (VEGF) .
Disfunción orgánica.

12. RESPUESTA ANOMALA DEL
HOSPEDADOR.
Microcirculación Circulación periférica
vascular
Corazón
Flujo
enlentecido
cortocircuitos
Disminuye
aporte de O2
a tejidos
Hipotensión
Hipovolemia
Reducción de
la precarga
Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del
transporte de O2
sistémico

13. CUADRO CLÍNICO.
FIEBRE O HIPOTERMIA.
• Efecto de las
citoquinas IL-1 y
TNFα
• Menos frecuente
• Se asocia con mal
pronóstico

14. COMPROMISO CARDIOVASCULAR.
CUADRO CLÍNICO.
Shock circulatorio distributivo Shock circulatorio carcinogénico
Disminución TA
Aumento FC
Aumento del gasto cardiaco
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica

15. COMPROMISO DELSISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
CUADRO CLÍNICO.
Hipotensión
arterial
Hipoxemia
Confusión
Delirio
Obnubilación
Coma

16. MANIFESTACIONES PULMONARES
CUADRO CLÍNICO.
SDRA
IPA
Hipoxemia
Hiperventilación
Taquipnea

17. Renal
● Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con
líquidos, o
● Duplicación de niveles de Cr basal, o Cr basal > 2mg/dl
Hematológico
● Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de
plaquetas
● Cociente internacional (INR) normalizado >1,5, TPP > 60seg
Metabólico
● pH <7,30
● Lactato plasmático >2mmol/l
Hepático
● Bilirrubina >2mg/ml, o duplicación de la Bilirrubina basal
Bone RC y col. Chest 1992
Disfunción de órganos
CUADRO CLÍNICO.

18. Diagnóstico

19. • Demostración de la Infección
• Presencia de signos de SIRS
• Valoración de la disfunción orgánica
Bases del Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome séptico es el de un proceso
infeccioso y su repercusión en la función de los
distintos órganos

20. Diagnóstico microbiológico
 Toma de muestras para Gram y cultivo ANTES de
iniciar el tratamiento antibiótico:
HEMOCULTIVO, ORINA, ESPUTO, HECES, LCR,
LIQUIDO PLEURAL, LIQUIDO ASCÍTICO,
DRENAJES QUIRÚRGICOS, HERIDAS,
 Repetir la toma de muestras si los cultivos iniciales
han sido negativos, aunque se haya iniciado
tratamiento antimicrobiano.

21. SOFA:Sepsis Organ Failure Assesment
> 5
< 200 ml/d
3,5-4,9
< 500 ml/d
2-3,4
1,2-1,9
Creatinina
< 6
6-9
10-12
13-14
GCS
Dopa > 15*
NA > 0,1
Dopa > 5*
NA  0,1
Dopa-Dobuta*
 5
< 70
TA media
> 12
6-11,9
2-5,9
1,2-1,9
Bilirrubina
< 20.000
< 50.000
< 100.000
< 150.000
Plaquetas
< 100 VM
< 200 VM
< 300
< 400
PaO2/FiO2
4
3
2
1

24. Tratamiento

26. Bases actuales del tratamiento de la Sepsis
Grave
I- Tratamiento etiológico:
 Farmacológico: antimicrobianos
 Quirúrgico: drenaje de focos
II- Tratamiento de soporte de funciones:
 Restablecer la perfusión tisular
 Mantener funciones vitales
III- Tratamiento fisiopatológico:
 Inactivación de mediadores
 rhProteina C activada ?
 Corticoides ?
 Control de la glucemia basal?

27. I.-TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO

28. Tratamiento antimicrobiano
Precoz, Empírico y Correcto
La terapia antimicrobiana empírica inicial
inapropiada se asocia a una mayor mortalidad a
los 28 y 60 días y al incremento del riesgo de
progresión de la respuesta inflamatoria del 74%
Garnacho Montero y col. Crit Care Med 2003; 3(12):2742-2751

30. Precoz Correcto
Empírico
En la 1ª hora de
diagnóstico
Desconocemos
patógeno
De acertar depende
la supervivencia
Cobertura amplia dependiendo de:
•Origen, foco, factores de riesgo del paciente etc.
•Grampositivos y Gramnegativos, incluso anaerobios,
hongos y virus

31. II.-SOPORTE DE
FUNCIONES

32. El objetivo de la reanimación del paciente
en shock es alcanzar y mantener el aporte
adecuado de O2 (DO2) a los tejidos.
ACCM / SCCM. Crit Care Med1999
Shock = aporte insuficiente de O2 a los tejidos

34. Reposición de volumen
 500-1000cc en 30 min, 20 ml/Kg en la 1ª h, 500-1000
ml/h en las siguientes (de cristaloides o su equivalente en
coloides)
 El tipo de fluidos a utilizar :
CRISTALOIDES
COLOIDES
ALBÚMINA ???
 Se administrará concentrado de hematíes cuando la Hb
< 7 g/dl o 9 g/dl (depediendo de la presencia de coronariopatía,
signos de hipoperfusión tisular o hemorragia)
 Se administrará bicarbonato si pH<7,20

35. Aminas vasotensoras
NORADRENALINA ( norepinefrina):
•Es fundamentalmente un alfa agonista
•Se utiliza a dosis de 0,03-0,3μg/Kg/min
DOPAMINA:
•Entre 3-5 μg/K/min acción dopaminérgica
•Hasta 15 μg/K/min acción beta agonista
•Por encima de esta cifra acción alfa
INÓTROPAS:
DOBUTAMINA:
•Es fundamentalmente un beta agonista
•Se utiliza cuando el GC es bajo
PRESORAS:

36. Soporte de funciones orgánicas
RESPIRATORIA:
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica:
VENTILACIÓN PROTECTORA
RENAL:
Diuréticos
Técnicas de depuración extrarrenal
COAGULACIÓN:
Aporte de factores de coagulación
Plasma fresco, plaquetas.
NUTRICIÓN:
Enteral, parenteral o mixta: GLUTAMINA

39. Acciones de la Proteina C
ANTICOAGULANTE: Inhibe la activación del Factor V, y Factor VIII
limitando así la generación de TROMBINA.
PROFIBRINOLÍTICA: Inhibe la actividad del PAI, impide la activación
del TAFI.
ANTIINFLAMATORIA: Limita la producción de TNF e IL-1, impide
el “rolling” de neutrófilos y monocitos e interfiere con el complejo
LPS-CD14.
Fulcher CA y col. 1984, Vervloet MG y col. 1998, Bajzar L y col. 1996, Hancock WW y col. 1997

40. ¿Dónde deben ingresar los pacientes que sufren una
sepsis grave/shock séptico?