Este documento trata sobre la clasificación y mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE). Explica que la epilepsia puede ser resultado de defectos genéticos u otros factores como lesiones estructurales o ambientales. Describe las diferentes clasificaciones de la epilepsia como focales o generalizadas. Además, detalla los principales mecanismos de acción de los FAE como la potenciación del sistema GABAérgico, el bloqueo de canales de sodio o calcio, e inhibición de la transmisión exc

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR FACULTAD DE
CIENCIAS MEDICAS
CATEDRA: FARMACOLOGIA
TEMA.

3. CLASIFICACIÓN
ILAE
209
OBJETIVO?
FOCALES GENERALIZADAS

4. Son el
resultado de
un defecto
genético.
EPIDEMIOLOGIA
Epilepsia
genética.
CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA
Factores
Ambientales
Lesiones estructurales

5. http://www.farmacologiavirtual.org/Descargas
/DOCENTES/1.9.%20Antiepil%C3%A9pticos.pdf

6. http://www.farmacologiavirtual.org/Descargas/DOCENTES/1.9.%20Antiepil%C3%A9ptic
os.pdf

7. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS
DAE
Drogas.
Potencializando
GABAergico
A,B,C
Benzodiazepinas
barbitúricos

8. F.A.E
Tiagabina
vigabatrina
Potencializan el sistema
GABAergico
Inhibe la receptación
neuronal del GABA
GABA por inhibición de GABA
aminotransferasa
gabapentina
Precursor del
GABA.
GABA en la sinapsis.
La entrada de Ca a
las neuronas
Carbamacepina
Fenobarbital
fenitoína
Inhiben las corrientes
de Na.
Benzodiacepinas
Inhibición
GABAergica.
Fenobarbital
Felfamato
topirato
Acción sobre el N.E glutamato
Canales de Na.

10. Gabapentina.

11. F.A.E MAS UTILIZADOS

12. fenobarbital GABAergico hiperpolarizació Crisis
parciales-generalizadas
Vida ½ de C74-
144h),union a
proteinas baja
fenitoína Bloqueo de
canales de Na
Actividad
eléctrica
anormal del
cerebro
Parciales,
generalizadas
Biodisponibilida
d 90%, C.P 8-12
h-vida ½ de 9-
40h
primidona GABAergico “ ” Parcial- CTCG
etosuxamida Bloqueo de
canales de Ca
Inhibe la
transmisión
excitadora
Crisis de
ausencia en
niños
Vida ½(20-
60h), c.m 20h
carbamazepin
a
Bloqueo de
canales de Na
Actividad
eléctrica del
cerebro
Parciales- Tc. CM 4-8h, V ½
8-24h,
10-11
epóxido
Ac. valproico Múltiple. Potencializa la
transmisión
GABA ergica
generalizadas
ausencia
V ½ 8-12h,
B.100%
Acido
propionico
vigabatrina Inhibidor
selectivo de la
GABA
transaminasa
Atraviesa la
BHE.
Niveles de
GABA
cerebral
Crisis
parciales,
síndrome de
wets.
V ½ 5 h,
eliminación
renal,no se
liga a
proteinas

13. Interacciones
farmacológicas
Fenobarbital: fenitoína,
valproato,felbamato.
Ac.valproico-clonacepam
ocaciona un nivel de sedación
excesiva.

14. Hiperactividad-deficit
en el
aprendizaje
EFECTOS
ADVERSOS DE LAS
F.A.E
somnolencia
Hipertrofia de
las encías-crecimiento
del
pelo en áreas
faciales.
trastorno
cognoscitivo, e
hiperactividad.
teratogenicidad
agresividad.-
intoxicaciones