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Fármacos anticonvulsivantes
Fármaco ideal 
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metabolizarse sin unirse a la proteínas 
plasmáticas. 
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plásmáticos
MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS 
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A 1990) 
FENOBARBITAL PRIMIDONA 
FENITOINA ETOSUXIMIDA 
CLONACEPAM 
CARBAMACEPINA 
VALPROATO Na+ 
2ª GENERACIÓN 
(COMERCIALIZADOS A 
PARTIR DE 1990) 
OXICARBACEPINA 
GABAPENTINA PREGABALINA 
LEVETIRACETAM 
LAMOTRIGINA TIAGABINA 
TOPIRAMATO VIGABATRINA 
ZONISAMIDA 
3ª GENERACIÓN (RECIEN 
COMERCIALIZADOS) 
BRIVARACETAM 
CARISBAMATO 
ESLICARBACEPINA 
ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA 
RETIGATINA RUFINAMIDA
UREIDOS CICLICOS
Fenitoina, Fosfenitoina 
Mecanismo de accion: 
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su 
accion sobre los conductos de NA VG 
Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis 
Farmacocinetica: depende de la 
formula, se une fuertemente a 
proteinas plasmaticas, no hay 
metabolitos activos y su eliminacion 
depende de la dosis 12 a 36 hrs. 
Toxicidad : Diplopia, ataxia, 
hiperplasia gingival, hirsutismo y 
neuropatia 
Aplicaciones clinicas: convulsions 
tonicoclonicas generalizadas, 
convulsiones parciales 
Interacciones: fenobarbital, 
carbamazepina, isoniacida, 
felbamato, fluoxetina, fluconazol
primidona 
Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se 
convierte en fenobarbita 
Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a 
proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en 
2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el 
fenobarbital y feniletilmalonamlda 
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones 
tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. 
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia 
e hiperactividad. 
Interacciones: similares a la del fenobarbital.
Fenobarbital 
Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del 
receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la 
sinapsis. 
Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une 
mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en 
½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos. 
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas 
generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones 
generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica. 
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e 
hiperactividad. 
Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina, 
ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.
Etosuximida 
Mecanismo de accion: disminuye las 
corrientes de Ca de umbral bajo. 
Farmacocinetica: se absorbe bien por viia 
oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por 
completo a metabolitos inactivos. 
Aplicaciones clínicas convulsiones de 
ausencia. 
Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo, 
Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina, 
carbamazepina y rifampicina.
TRICICLICOS
Carbamazepina 
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de 
las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye 
la emision de sinaptica de glutamato. 
Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6 
a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas 
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones 
tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. 
Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia, 
cefalea. 
Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol, 
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BENZODIAZEPINAS
Diazepam 
Mecanismo de accion: potencia las respuestas 
GABA 
Farmacocinetica: se absorbe bien por 
VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es 
ampliamente degradado. 
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis 
epilépticas y convulsiones en grupos. 
Toxicidad: sedacion 
Interacciones: minimas.
Clonazepam 
Mecanismo de accion: potencia las respuestas 
GABA 
Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad 
·degradado ampliamente pero sin 
metabolitos activos. 
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de 
ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos 
infantiles. 
Toxicidad: sedación 
Interacciones: mínimas.
DERIVADOS DEL GABA
Gabapentina 
Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora 
al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la 
sinapsis. 
Farmacocinetica: la biodisponibilidad 
disminuye al aumentar la dosis. No se une a P. 
plasmaticas. No se degrada. 
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones 
tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y 
convulsiones generalizadas. 
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Pregabalina 
Mecanismo de accion: disminuye la accion 
exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG 
antes de la sinapsis. 
Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas. 
No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs. 
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales 
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. 
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Vigabatrina 
Mecanismo de accion: inhibe de manera 
irreversible a la transaminasa de GABA. 
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Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de 
las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos. 
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generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones 
generalizadas 
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Fármacos anticonvulsivantes

  • 2. Fármaco ideal • Vida media larga, y escasas posibilidades de metabolizarse sin unirse a la proteínas plasmáticas. • Pocas posibilidades de interacción. • Que se puedan determinar sus niveles plásmáticos
  • 3.
  • 4.
  • 5. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS 1ª GENERACIÓN(ANTERIORES A 1990) FENOBARBITAL PRIMIDONA FENITOINA ETOSUXIMIDA CLONACEPAM CARBAMACEPINA VALPROATO Na+ 2ª GENERACIÓN (COMERCIALIZADOS A PARTIR DE 1990) OXICARBACEPINA GABAPENTINA PREGABALINA LEVETIRACETAM LAMOTRIGINA TIAGABINA TOPIRAMATO VIGABATRINA ZONISAMIDA 3ª GENERACIÓN (RECIEN COMERCIALIZADOS) BRIVARACETAM CARISBAMATO ESLICARBACEPINA ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA RETIGATINA RUFINAMIDA
  • 7. Fenitoina, Fosfenitoina Mecanismo de accion: Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion sobre los conductos de NA VG Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis Farmacocinetica: depende de la formula, se une fuertemente a proteinas plasmaticas, no hay metabolitos activos y su eliminacion depende de la dosis 12 a 36 hrs. Toxicidad : Diplopia, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo y neuropatia Aplicaciones clinicas: convulsions tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales Interacciones: fenobarbital, carbamazepina, isoniacida, felbamato, fluoxetina, fluconazol
  • 8. primidona Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se convierte en fenobarbita Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en 2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el fenobarbital y feniletilmalonamlda Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Interacciones: similares a la del fenobarbital.
  • 9. Fenobarbital Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la sinapsis. Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en ½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina, ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.
  • 10. Etosuximida Mecanismo de accion: disminuye las corrientes de Ca de umbral bajo. Farmacocinetica: se absorbe bien por viia oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por completo a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas convulsiones de ausencia. Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo, Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y rifampicina.
  • 12. Carbamazepina Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye la emision de sinaptica de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6 a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia, cefalea. Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol, verapamil, fluoxetina.
  • 14. Diazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: se absorbe bien por VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es ampliamente degradado. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis epilépticas y convulsiones en grupos. Toxicidad: sedacion Interacciones: minimas.
  • 15. Clonazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad ·degradado ampliamente pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos infantiles. Toxicidad: sedación Interacciones: mínimas.
  • 17. Gabapentina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis. Farmacocinetica: la biodisponibilidad disminuye al aumentar la dosis. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas
  • 18. Pregabalina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis. Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas
  • 19. Vigabatrina Mecanismo de accion: inhibe de manera irreversible a la transaminasa de GABA. Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%. No se une a P.plasmaticas sin degradacion Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones parciales y espasmos infantiles Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y perdida de campos visuales. Interacciones: minimas
  • 21. Valproato de sodio Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos. Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias formulas. Altamente unido a P.plasmaticas. Se degrada en forma extensa. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida de pelo, teratogenico y hepatotoxico. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina, lamotrigina,felbamato, rifampicina y etosuximida.
  • 22. Lamotrigina Mecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los conductos de Na VG actua en el espacio presinaptico sobre los conductos de Ca Disminuye la secrecion de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral no se une a P.plasmaticas Con degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema. Interacciones: valproato, carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidona y sertralina.
  • 23. Levetiracepam Mecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica SV A Farmacocinetica: bien absorbido por via oral no se une a p. plasmaticas se degrada a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas Toxicidad: nerviosismo mareo convulsiones depresion Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y primidona.
  • 24. Tiagabina Mecanismo de accion: bloquea la recaptacion de GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo de GAT1. Farmacocinetica: se absorbe bien. Altamente unida a P. plasmaticas Degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales. Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo, depresion y convulsiones. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina,
  • 25. Topiramato Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función sinaptica probablemente sobre la fosforilacion. Farmacocinética: bien absorbido no se une a proteinas plasmaticas. Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin cambios en la orina. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraña. Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion parestesias Interacciones: fenitoina, carbamazepina, lamotrigina, y anticonceptivos orales.
  • 26. Zonisamida Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta frecuencia pos su accion en los conductos de Na VG. Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad por VO unidion minima con P. plasmaticas. Mas del 50% se degrada Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones mioclonicas .. Toxicidad: somnolencia, alteracion cognitiva, confusion y mala concentracion. Interacciones: minimas.
  • 27. Lacosamida Mecanismo de acción: aumenta la inactivacion lenta de los conductos de Na Farmacocinética: se absorbe bien minima union a P.plasmaticas. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales. Toxicidad: mareo y cefalea. Interacciones: minimas.