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Fármacos anticonvulsivantes

  • 2. Fármaco ideal • Vida media larga, y escasas posibilidades de metabolizarse sin unirse a la proteínas plasmáticas. • Pocas posibilidades de interacción. • Que se puedan determinar sus niveles plásmáticos
  • 5. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS 1ª GENERACIÓN(ANTERIORES A 1990) FENOBARBITAL PRIMIDONA FENITOINA ETOSUXIMIDA CLONACEPAM CARBAMACEPINA VALPROATO Na+ 2ª GENERACIÓN (COMERCIALIZADOS A PARTIR DE 1990) OXICARBACEPINA GABAPENTINA PREGABALINA LEVETIRACETAM LAMOTRIGINA TIAGABINA TOPIRAMATO VIGABATRINA ZONISAMIDA 3ª GENERACIÓN (RECIEN COMERCIALIZADOS) BRIVARACETAM CARISBAMATO ESLICARBACEPINA ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA RETIGATINA RUFINAMIDA
  • 7. Fenitoina, Fosfenitoina Mecanismo de accion: Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion sobre los conductos de NA VG Disminuye la secrecion de glutamato en la sinapsis Farmacocinetica: depende de la formula, se une fuertemente a proteinas plasmaticas, no hay metabolitos activos y su eliminacion depende de la dosis 12 a 36 hrs. Toxicidad : Diplopia, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo y neuropatia Aplicaciones clinicas: convulsions tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales Interacciones: fenobarbital, carbamazepina, isoniacida, felbamato, fluoxetina, fluconazol
  • 8. primidona Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoina pero se convierte en fenobarbita Farmacocinetica: Buena absorcion oral, no se une a proteinas plasmaticas, concentraciones maximas en 2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el fenobarbital y feniletilmalonamlda Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Interacciones: similares a la del fenobarbital.
  • 9. Fenobarbital Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicas del receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la sinapsis. Farmacocinetica: absorcion casi completa, no se une mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximas en ½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica. Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e hiperactividad. Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina, ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.
  • 10. Etosuximida Mecanismo de accion: disminuye las corrientes de Ca de umbral bajo. Farmacocinetica: se absorbe bien por viia oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por completo a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas convulsiones de ausencia. Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo, Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y rifampicina.
  • 12. Carbamazepina Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su accion en los conductos de Na VG y disminuye la emision de sinaptica de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral. CMAX en 6 a 8 hrs. Sin union a P. plasmaticas Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas generalizadas y las crisis parciales. Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia, cefalea. Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol, verapamil, fluoxetina.
  • 14. Diazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: se absorbe bien por VO. Tiene union a P. plasmaticas. Es ampliamente degradado. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis epilépticas y convulsiones en grupos. Toxicidad: sedacion Interacciones: minimas.
  • 15. Clonazepam Mecanismo de accion: potencia las respuestas GABA Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad ·degradado ampliamente pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de ausencia. Convulsiones mioclonicas y espasmos infantiles. Toxicidad: sedación Interacciones: mínimas.
  • 17. Gabapentina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis. Farmacocinetica: la biodisponibilidad disminuye al aumentar la dosis. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas. Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas
  • 18. Pregabalina Mecanismo de accion: disminuye la accion exitadora al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la sinapsis. Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas. No se degrada. Eliminacion es en 6 a 7 hrs. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia. Interacciones: minimas
  • 19. Vigabatrina Mecanismo de accion: inhibe de manera irreversible a la transaminasa de GABA. Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%. No se une a P.plasmaticas sin degradacion Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones parciales y espasmos infantiles Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y perdida de campos visuales. Interacciones: minimas
  • 21. Valproato de sodio Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos. Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias formulas. Altamente unido a P.plasmaticas. Se degrada en forma extensa. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida de pelo, teratogenico y hepatotoxico. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina, lamotrigina,felbamato, rifampicina y etosuximida.
  • 22. Lamotrigina Mecanismo de accion: prolonga la inactivacion de los conductos de Na VG actua en el espacio presinaptico sobre los conductos de Ca Disminuye la secrecion de glutamato. Farmacocinetica: se absorbe bien por via oral no se une a P.plasmaticas Con degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas. Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema. Interacciones: valproato, carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, primidona y sertralina.
  • 23. Levetiracepam Mecanismo de accion: actua sobre la proteina sinaptica SV A Farmacocinetica: bien absorbido por via oral no se une a p. plasmaticas se degrada a metabolitos inactivos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas Toxicidad: nerviosismo mareo convulsiones depresion Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina y primidona.
  • 24. Tiagabina Mecanismo de accion: bloquea la recaptacion de GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo de GAT1. Farmacocinetica: se absorbe bien. Altamente unida a P. plasmaticas Degradacion extensa pero sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales. Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo, depresion y convulsiones. Interacciones: Fenobarbital, fenitoina, carbamazepina,
  • 25. Topiramato Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función sinaptica probablemente sobre la fosforilacion. Farmacocinética: bien absorbido no se une a proteinas plasmaticas. Degradacion extensa pero el 40 % se excreta sin cambios en la orina. Sin metabolitos activos. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones generalizadas convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas y migraña. Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion parestesias Interacciones: fenitoina, carbamazepina, lamotrigina, y anticonceptivos orales.
  • 26. Zonisamida Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta frecuencia pos su accion en los conductos de Na VG. Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad por VO unidion minima con P. plasmaticas. Mas del 50% se degrada Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones mioclonicas .. Toxicidad: somnolencia, alteracion cognitiva, confusion y mala concentracion. Interacciones: minimas.
  • 27. Lacosamida Mecanismo de acción: aumenta la inactivacion lenta de los conductos de Na Farmacocinética: se absorbe bien minima union a P.plasmaticas. Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas generalizadas, convulsiones parciales. Toxicidad: mareo y cefalea. Interacciones: minimas.