TOXOPLASMOSIS ENFASIS EN EMBARAZO

1. Manuela Soto Jimenez.
Corporación Universitaria Alexander Von Humboldt.
VIII semestre.

2. Que es ???
Es una infección parasitaria
frecuente y de curso benigno para
niños y adultos inmunocompetentes;
sin embargo, es temible en mujeres
embarazadas que se infectan por
primera vez y entre los sujetos
inmunodeprimidos.

3. Toxoplasma gondii fue aislado
por primera vez en 1908 por
Alfonso Splendore en el Brasil
En conejos de experimentación

4. Epidemiologia
 La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente
distribuida, 10% y el 25% de la población mundial se
encuentra infectada
 Prevalencia de toxoplasmosis en Estados Unidos es de
23% , en Brasil 84% en la población perteneciente a los
estratos socioeconómicos más bajos y en Colombia se
prevalencia es de alrededor 60% .

5. Epidemiologia en COLOMBIA
• Más de la mitad de las mujeres embarazadas (50-
60%) poseen anticuerpos anti-Toxoplasma, lo cual
indica una alta exposición y circulación del
parásito en el país.
• 0,6 a 3% de las gestantes adquieran la infección
durante el embarazo.
• >Adolescentes, riesgo de seroconversión de 1,5%
• <Para las gestantes de 35 o más años, quienes
tienen un riesgo de seroconversión de 0,7%1 .

6. Factores de riesgo
 Sociodemográficos (edad,
género, área de residencia)
 Biológicos y ligados al estilo de
vida (beber agua no tratada,
estar expuesta a gatos y
consumir alimentos
contaminados)

7.  Toxoplasma gondii, Esporozoario cosmopolita
del orden Coccidia,que afecta además del
hombre, a numerosas aves y mamíferos.
 Filum Apicomplexa (Organismos unicelulares,
eucarioticos y heterótrofos. Tienen complejo apical,
compuesto por conoide, anillo polar, rhoptrias,
micronemas y microporos, cuya función es secretar
moléculas indispensables para el reconocimiento,
adherencia e invasión de los esporozoitos y
merozoitos a la célula blanco. )
Agente etiológico:

8.  Localización : Intracelular
 Formas principales:
 Taquizoitos
 Bradizoitos
 Ooquistes
Huéspedes definitivos: Felinos, en especial el gato doméstico,
quienes son los únicos hospederos definitivos de este
microorganismo pues en su intestino se desarrollan las
formas de reproducción sexual.
Huéspedes intermediarios: Hombre, otros mamíferos y aves.

9. Ciclo Vital

10. Ciclo Vital

12. La infección puede ser secundaria a:
1. La ingestión de ovoquistes
2. La ingestión de quistes tisulares
3. La transmisión transplacentaria
4. Transfusiones de sangre o trasplantes de
órganos

13.  Los quistes pueden reactivarse, en especial en pacientes inmunodeficientes

14.  Puede transmitirse por vía transplacentaria si la madre se infecta
durante el embarazo o si un cuadro de inmunodeficiencia
reactiva una infección previa.
 La transmisión también puede ocurrir a través de transfusiones
de sangre entera o leucocitos o del trasplante de un órgano
perteneciente a un donante seropositivo.
 En personas sanas, la infección congénita o adquirida puede
reactivarse en la retina.

15. Fisiopatología en el Embarazo

16. Toxoplasmosis adquirida
 Asintomática u oligosintomática 80%
 Linfoadenopática 18%
(Adenopatías, fiebre, astenia, etc.)
 Focalizada 2%
 La forma Linfoadenopatica representa el 30% de los
síndromes mononucleosidos.
 Curso benigno y resuelve en meses.

17. Toxoplasmosis adquirida
 En la fase aguda se puede observar clínica inespecifica:
 fiebre moderada, mononucleosis, exantema,
adenopatías, astenia, cefalea, mialgia, hepatitis,
neumonía o encefalitis
 Durante la fase aguda de la infección hay parasitemia
transitoria con intenso parasitismo tisular puesto que los
taquizoitos se distribuyen por vía hemática y linfática
hacia todos los tejidos.
 La evolución clínica de la toxoplasmosis aguda depende
de la condición inmunológica del hospedero, de forma
que en individuos inmunocompetentes la fase aguda de la
infección es autolimitada.

19. Toxoplasmosis adquirida

20. Toxoplasmosis congénita
 La mayoría de los RN infectados presentan formas subclínicas o latentes
que pueden manifestarse a partir del primero año de vida.
 Anormalidades en las ecografías obstétricas, calcificaciones
intracraneanas, dilatación ventricular, hepatomegalia, ascitis y aumento
del grosor de la placenta .
 1-2 trimestre de gestación la infección congénita causa pérdidas fetales,
en el tercer trimestre puede inducir parto prematuro y es uno de los
agentes infecciosos causantes del síndrome TORSCH .
 En el recién nacido:fiebre, exantema, hepato y esplenomegalia,
hiperbilirrubinemia, anemia, trombocitopenia, coriorretinitis, estrabismo,
ceguera, calcificaciones en el sistema nervioso central e hidrocefalia .
 Algunos neonatos son normales al nacimiento pero en la infancia pueden
presentar epilepsia, retardo sicomotor, dificultades para el aprendizaje y
lesiones oculares.

21. Toxoplasmosis en
embarazada
 La serología para toxoplasmosis debe ser solicitada
en la primera consulta prenatal junto con los otros
exámenes.
 Es importante recordar que el mejor tratamiento
para la toxoplasmosis congénita es la PREVENCIÓN.

22. Toxoplasmosis en embarazada

23. Pruebas de detección de
anticuerpos
 Al iniciar control IgG IgM
 IgG+ IgM+: <16 sem IgG avidez >16
sem IgA avidez
 IgG – IgM+: Repetir IgG en 2 sem para
documentar seroconversión aguda o
IgM natural.
 Mujer que desee embarazarse IgG

24. IgG – IgM -
Embarazada susceptible
Medidas profilácticas – Consejería de consumo de carnes bien cocidas y hábitos
higiénicos.
Seguimiento IgM mensual
-
+ seroconversión  Tto con espiramicina
Situación 1

25. IgG + IgM –
Embarazada Inmune
Infección crónica
Fin del seguimiento
Situación 2

26. IgG + IgM + ( Prueba avidez igG)
< o = a 16 semanas > 16 semanas
Test de Avidez IgG Test de Avidez IgA
Alta avidez Baja avidez
Infección crónica infección reciente
Fin de seguimiento Tratamiento con espiramicina
Situación 3

27. Situación 4
IgG – IgM +
Repetir IgG en 2 semanas
IgG continua – IgG + Seroconversión
IgM NATURAL y se hace seguimiento
mensual con IgG
Si se vuelve + hay seroconversión
Tratamiento
Espiramicina

28. Prevención secundaria (se hace a
madre con toxoplasmosis
gestacional para no transmitirla
al feto)
 Espiramicina 3 g/día por
el resto del embarazo.
 Si se confirma infección
del feto por
amniocentesis y PCR dar
pirimetamina más
sulfadiazina más ácido
folínico.

29. MEDICAMENTOS

30. Espiramicina
 Presentación: Tabletas de 3
millones de unidades
internacionales ( 1 gramo)
 Dosis 3 gramos : 3 tabletas al día
Se le daría a la paciente 9 millones de
unidades internacionales al día

31. Espiramicina
 Antibiótico macrólido
 Administracion :vía oral, intravenosa y rectal
 Activo frente a bacterias Gram positivas, algunas
bacterias Gram negativas y otros organismos
como Mycoplasma, Chlamydia, Legionella y Toxoplasma
gondii.
 Se utiliza principalmente para la prevención de la
toxoplasmosis congénita durante el primer trimestre del
embarazo y como antibiótico de segunda línea en
infecciones por microorganismos sensibles a los
macrólidos.

32. Mecanismo de acción:
 Se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano inhibiendo la
síntesis de proteínas,es bacteriostática, pero puede ser bactericida
contra las cepas más sensibles cuando es administrada en altas
concentraciones la espiramicina no produce estimulación de la
motilidad gastrointestinal.
 Los microorganismos gram-positivos susceptibles a la eritromicina
incluyen los Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, S.
pyogenes, S. pneumoniae, grupo S. viridans, y Corynebacterium
diphtheriae. Otros gérmenes que suelen ser susceptibles son
la Chlamydia trachomatis, Entamoeba histolytica, Listeria
monocytogenes, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae,
Treponema pallidum, y Ureaplasma urealyticum. La espiramicina no es
activa frente a Corynebacterium jeikeium, Nocardia asteroides
;acinetobacter, entérobacterias, haemophilus, pseudomonas,
fusobacterium y Mycoplasma hominis.

33. Farmacocinética
 Tras la administración oral, se absorbe incompletamente, siendo su biodisponibilidad del
33 al 39%.
 La tasa de absorción de la espiramicina es menor que la de la eritromicina por estar la
primera muy ionizada en medio estomacal. La administración con alimentos reduce la
biodisponibilidad en un 50% y demora el tiempo para la obtención de la concentración
máxima en plasma.
 Después de la administración de una dosis oral, las máximas concentraciones plasmáticas se
alcanzan en 3 o 4 horas
 Las semi-vidas de eliminación son de 5 a 8 horas después de la dosis oral Después de la
administración de la espiramicina por vía rectal en niños (1.6 millones de unidades) las
concentraciones plasmáticas máximas de 1,6 µg/ml se alcanzan a las 1.5-3 horas. La semi-
vida de eliminación es de unas 8 horas.
 La espiramicina atraviesa la placenta y se distribuye en la leche materna. Sin embargo, la
concentración en la sangre fetal es sólo del 50% respecto de la concentración en el suero
materno. La espiramicina se une tan solo en un 10-24% a las proteínas del plasma. El
volumen de distribución es grande y variable fluctuando entre 383 hasta 660 litros.
 La espiramicina no atraviesa la barrera hematoencefálica, por tal motivo no tiene utilidad
en infecciones del sistema nervioso central. La espiramicina se excreta principalmente por
la bilis (aproximadamente el 80% de la dosis administrada). La excreción renal suma sólo
del 4 al 14% de una dosis administrada.
 La espiramicina se metaboliza en el hígado generando compuestos activos

34. Posología
 Administración oral.
 Adultos: la dosis antibacteriana usual en adultos y adolescentes
es de 1 a 2 g (de 3.000.000 a 6.000.000 UI) dos veces al día; ó
de 500 mg a 1 g (1.500.000 a 3.000.000 UI) tres veces al día.
Para infecciones severas la dosis puede ser incrementada hasta
2 a 2,5 g (6.000.000 a 7.500.000 UI) dos veces al día.
 Mujeres embarazadas: durante el primer trimestre la dosis oral
es de 3 g (9.000.000 UI) al día,. Durante el segundo y tercer
trimestre la dosis oral es de 25 a 50 mg de pirimetamina al día
en combinación con 2 a 3 g de sulfadiazina al día, y 5 mg de
ácido folínico por día durante tres semanas, alternando con 3 g
(9.000.000 UI) de espiramicina, dividido en tres o cuatro dosis
durante tres semanas.

35.  La administración combinada de pirimetamina y sulfadiazina es
considerada más efectiva que la espiramicina sola.
 Sin embargo, a causa de que la espiramicina ha demostrado ser
segura para las mujeres embarazadas, el feto y el recién nacido
y no ser teratógena, es utilizada a menudo como monoterapia
para el tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo y
la toxoplasmosis congénita.
 La espiramicina reduce la trasmisión de la toxoplasmosis de la
mujer embarazada al feto, pero no modifica la severidad de la
enfermedad en un feto ya infectado.

36. CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES
 Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la
espiramicina u otros macrólidos
 Contraindicada en pacientes con obstrucción biliar o
disfunción hepática Los pacientes con disfunción hepática
requieren la monitorización de la función hepática en
particular si la espiramicina se administra en grandes dosis,
debido al peligro de desarrollo de colestasis hepática.
 Precaución en pacientes portadores de afecciones
neurológicas centrales o periféricas severas.

37. INTERACCIONES
 Interfiere con el aclaramiento de la teofilina, este efecto es significativo
sólo cuando las concentraciones séricas de teofilina están en el alto rango
terapéutico ( > 15 mg/ml).
 Muchos textos desalientan el uso concomitante de antibióticos
bacteriostáticos y bactericidas, en general, es segura para administrar la
espiramicina en combinación con otros antibióticos tales como
metronidazol o sulfadiazina.
 La combinación entre carbidopa y levodopa (Sinemet) en uso
concomitante con espiramicina ha resultado en la prolongación de la vida
media de eliminación de la levodopa, lo cual se piensa que se debe a la
inhibición de la absorción de carbidopa secundario a la modificación de la
motilidad gastrointestinal causada por la espiramicina.
 Los valores analíticos de laboratorio de la alanina aminotransferasa (ALT)
y de la fosfatasa alcalina (ALP) sérica pueden verse incrementados
 La espiramicina puede afectar la eliminación de la ciclosporina,
aumentando el riesgo de toxicidad.

38. REACCIONES ADVERSAS
 La toxicidad es fundamentalmente digestiva, cualitativamente
similar al resto de los antibióticos macrólidos. Se trata de un tipo de
toxicidad local, sobre el tracto digestivo.
 En raras ocasiones se han reportado trombocitopenia, prolongación
del QT, hepatitis colestásica, colitis aguda y esofagitis ulcerativa.La
trombocitopenia reportada en un paciente infectado con VIH,
parece ser que fue inducida por complejos inmunes de espiramicina
e IgG absorbidas sobre la superficie de las plaquetas
 Son raras las alteraciones neurológicas (cefaleas, mareos).
 Otros efectos adversos descritos son las reacciones de
hipersensibilidad, específicamente erupción, prurito y
trombocitopenia.

39. Presentación
 Rovamicina comp 250 mg (750.000 UI) y de 500 mg (1.500.000
UI). comp 3 MU
 Rovamicina vial de 500 mg(1.500.000 UI) (base para inyección
i.v.)
 Coquelusedal , supsitorios de 250 mg (650.000 IU), de 500 mg
(1.300.000 IU) y de 750 mg (1.950.000 IU)
 La dosis de espiramicina puede ser expresada tanto en
miligramos (mg) como en unidades internacionales (UI). Un
miligramo de espiramicina es equivalente a aproximadamente
3000 UI.

40. Confirmación Infección fetal en
2do Trimestre
 Amniocentesis y reacción en
cadena de polimerasa
 Si son + se hace ecografía de
morfología fetal para definir la
severidad y compromiso

41.  Amniocentesis + PCR
 PCR+ Toxoplasmosis congénita
 TTO : Pirimetamina + sulfadiazina
 Amniocentesis + PCR
 PCR –
 TTO: Espiramicina
Estrategia Confirmatoria

42. Tratamiento para RN con
infección congénita confirmada
 Se tratan TODOS sintomaticos o
asintomaticos
 Pirimetamina 1 mg/kg/día + sulfadiazina
100mg/kg/día + ácido folinico una vez al
día durante un año (los 3)

43. MEDICAMENTOS

44. Pirimetamina
 Antimalárico sintético. Química y farmacológicamente,
pirimetamina es similar a la trimetoprima, un componente de
cotrimoxazol.
 En combinación con la quinina, con dapsona o una sulfonamida, la
pirimetamina se utilizado para el erradiación del Plasmodium
falciparum resistente a la cloroquina.
 En combinación con una sulfonamida o clindamicina, la
pirimetamina se utiliza para el tratamiento de la toxoplasmosis.
 Al igual que la cloroquina y la hidroxicloroquina, la pirimetamina
es un agente esquistozomicida y es activo contra las formas
eritrocíticas asexuadas de los plasmodios susceptibles, pero tiene
una acción mucho más lenta.

45. Mecanismo de acción:
 Se une la dihidrofolato reductasa inhibiendo su actividad en las
células de mamíferos y de los parásitos.
 BLOQUEA la síntesis de ácido fólico, esencial para la supervivencia
de los organismos susceptibles.
 Los organismos contra los cuales la pirimetamina es activas
incluyen Toxoplasma gondii, Isospora belli, y Pneumocystis carinii.
La pirimetamina, en combinación con dapsona, puede ser adecuada
para la prevención del Plasmodium falciparum resistente a la
cloroquina. Sin embargo, para el tratamiento de la infestación por
este organismo la pirimetamina tiene ser utilizada con una
sulfonamida y la quinina.

46. Farmacocinética
 Después de la administración oral, se absorbe rápidamente en el
tracto gastrointestinal, alcanzando las concentraciones séricas
máximas en 2-6 horas.
 Se une a las proteínas plasmáticas en un 80 a 87%.
 La distribución es principalmente en los riñones, los pulmones, el
hígado y el bazo, con concentraciones elvadas en las células
sanguíneas. Se metaboliza en el hígado
 La semi-vida de la pirimetamina oscila entre 80 y 123 horasLa
pirimetamina y sus metabolitos se excretan en la orina. La
excreción urinaria puede persistir durante 30 días.
 La pirimetamina atraviesa la placenta y se distribuye en la leche
materna.

47. Toxicidad
 En los linfocitos de sangre humanas cultivados "in vitro" se
observan aberraciones cromosómicas estructurales inducidas por
pirimetamina.
 "In vivo", los cromosomas analizados de la médula ósea de ratas
tratadas con pirimetamina mostraron un mayor número de
aberraciones estructurales y numéricas.

48. INDICACIONES Y POSOLOGIA
TOXOPLASMOSIS
 Los siguientes organismos generalmente se consideran
susceptibles a la pirimetamina in vitro: Plasmodium
falciparum; Plasmodium malariae; Plasmodium ovale;
Plasmodium vivax; Pneumocystis carinii; Toxoplasma
gondii.
 Pirimetamina 1 mg/kg/día + sulfadiazina 100mg/kg/día +
ácido folinico una vez al día durante un año (los 3)

49. CONTRAINDICACIONES
 Evitarse en pacientes con cualquier anemia preexistente, porque el antagonismo
hacia el ácido fólico puede potenciar la enfermedad. Cualquier paciente con
deficiencia de folato debe ser tratado con mucho cuidado
 Los recuentos sanguíneos se deben controlar regularmente, especialmente cuando se
prescriben dosis de pirimetamina superiores 25 mg/día.Algunos médicos recetan
rutinariamente ácido folínico al administrar altas dosis de pirimetamina.
 Las inyecciones IM pueden causar sangrado, moretones o hematomas debido a la
trombocitopenia secundaria a la supresión de la médula ósea.
 Puede causar mielosupresión y puede haber un mayor riesgo de infección
 Se debe utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de alcoholismo,
debido a posibles problemas de absorción.
 La pirimetamina se debe utilizar con precaución en pacientes con un trastorno
convulsivo, especialmente cuando se administra para el tratamiento de la
toxoplasmosis, ya que las dosis altas de la droga pueden precipitar un ataque.
 La pirimetamina, ya sea solo o en combinación con una sulfonamida, se debe utilizar
con precaución en pacientes con enfermedad hepática debido a la pirimetamina se
metaboliza en el hígado.
 La pirimetamina, ya sea sola o en combinación con una sulfonamida, debe utilizarse
con precaución en la enfermedad renal. Debido a que las sulfonamidas pueden
inducir cristaluria,. La creatinina sérica debe ser evaluado antes de prescribir
pirimetamina.
 La pirimetamina en combinación con una sulfonamida se debe utilizar con precaución
en pacientes con asma bronquial, ya que están en riesgo de desarrollar reacciones
alérgicas.

50.  La pirimetamina se clasifica dentro de la categoría C de
riesgo en el embarazo. La pirimetamina sola o en
combinación con una sulfonamida, se debe utilizar con
extrema precaución durante el embarazo.
 No se recomienda su uso en las primeras 14 a 16
semanas, debido a posibles interferencias en el
metabolismo del ácido fólico, lo que podría causar
defectos de nacimiento. Si el uso no puede evitarse
durante el primer trimestre, se recomienda el uso
concomitante de ácido folínico.
 La pirimetamina se excreta en la leche materna y no debe
utilizarse en madres en periodo de lactancia, ya que
puede interferir con el metabolismo del ácido fólico del
lactante

51. INTERACCIONES
Utilizarse con precaución con otros depresores de la médula ósea o
con antagonistas de folato, debido a supotencial para el desarrollo
de discrasias sanguíneas incluyendo la anemia megaloblástica,
agranulo-citosis, trombocitopenia.
Otros medicamentos que pueden interactuar :carbamazepina,
clozapina, cloranfenicol, fenotiazinas, procainamida, los inhibidores
anti-retrovirales de la transcriptasa inversa, los agentes
antineoplásicos, o los agentes antitiroideos. Algunos autores sugieren
administrar rutinariamente leucovorina (ácido folínico) durante el
tratamiento con pirimetamina.
El ácido fólico, la vitamina B9, puede interferir con la acción de
pirimetamina Se ha descrito que el ácido fólico ha interferido con la
acción de pirimetamina en el tratamiento de toxoplasmosis.
La combinación de pirimetamina y clindamicina ha demostrado ser
beneficioso en el tratamiento de la encefalitis toxoplásmica.

52. REACCIONES ADVERSAS
 Los trastornos hematológicos
 El agotamiento del ácido fólico puede precipitar agranulocitosis,
la cual puede, a su vez, causar fiebre o faringitis,
trombocitopenia, anemia megaloblástica y glositis, que puede
incluir la pérdida del gusto.
 urticaria durante, primer signo de una reacción adversa más
grave, como el síndrome de Stevens-Johnson. la necrólisis
epidérmica tóxica, dermatitis exfoliativa. Otras reacciones
dermatalogicas incluyen fotosensibilidad, prurito, y vasculitis.
 Pueden ocurrir anorexia, náuseas / vómitos, dolor abdominal y
diarrea
 Se ha reportado una necrosis hepática fatal durante el
tratamiento con pirimetamina-sulfadoxina, aunque los autores
concluyeron que sulfadoxina fue probablemente el agente
causal.
 Los efectos sobre SNC : debilidad, ataxia, temblores, e
insuficiencia respiratoria, pero también puede causar
convulsiones.

53. PRESENTACION
 Pyrimethamine Daraprim® comp. 25 mg

54. Sulfadiazina
 Bacteriostático, Inhibidor del metabolismo del ácido fólico en
algunas bacterias y protozoos; actúa sinérgicamente con la
pirimetamina.
 La sulfadiazina se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal y se distribuye por todo el organismo. La
semivida en el suero es de unas 10-12 horas. Después de
acetilarse parcialmente en el hígado, se elimina por la orina.
 Indicaciones terapéuticas :Conjuntivitis, infección urinaria y
genitourinaria, quemaduras, linfogranuloma venéreo,
nocardiosis, sinusitis, tracoma. Profilaxis de meningitis
meningocócica. Toxoplasmosis en SIDA.

55. Precauciones
Vigilar dos veces por semana el recuento sanguíneo a fin de
descubrir a tiempo posibles signos de depresión de la médula
ósea.
Entre los signos sospechosos figuran erupciones cutáneas y
ciertos indicios de hemólisis, como orina oscura y púrpura.
La sulfadiazina es menos soluble en la orina que muchas otras
sulfamidas. Hay que mantener una diuresis elevada a fin de
evitar la cristalización. Se debe recomendar a los pacientes que
beban 1,0-1,5 litros de agua alcalina al día.
Evitar en lo posible la administración concomitante de
medicamentos distintos de la pirimetamina que interfieran en el
metabolismo del ácido fólico.

56. Empleo en el embarazo
 Contraindicada durante el primer trimestre, pero se puede administrar
después cuando exista peligro de transmisión congénita.
 La administración de sulfamidas puede provocar graves reacciones de
hipersensibilidad en la madre. Su acción de desplazamiento de la
bilirrubina en los puntos de enlace proteínicos ha hecho temer,
basándose en datos obtenidos en prematuros, que puede dar lugar a
kernicterus.
 Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea y dolor de cabeza.
 Reacciones de hipersensibilidad :ciertas reacciones cutáneas raras que
pueden poner en peligro la vida, tales como eritema multiforme
(síndrome de Stevens-Johnson) y necrólisis epidérmica tóxica.
 La cristaluria puede producir disuria, cólicos renales, hematuria y
obstrucción renal aguda.
 otras granulocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, púrpura
trombocitopénica y hepatitis tóxica. A veces aparece hemólisis en los
individuos con deficienca de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.

57. Sulfadiazina
 Contraindicaciones: Alérgicos a sulfamidas,
sulfonilureas, tiazidas o inhibidores de anhidrasa
carbónica. Historial de porfiria. Déficit congénito de
G6PDH.
Interacciones:
 Disminuye nivel plasmático de: ciclosporina.
Aumenta nivel plasmático de: fenitoína.
Aumenta toxicidad de: metotrexato y tolbutamida.
Posible antagonismo con: procaína.
Prolonga vida media de: tolbutamida.
 Presentacion : SULFADIAZINA 100 mg/mL SUSPENSIÓN
ORAL
 Sulfadiazina 500 mg • Comprimidos

58. Acido Folinico
 Análogo activo del ác. fólico
 Indicaciones terapéuticas
Prevención y tto. de la deficiencia de ác. fólico en
mujeres embarazadas como prevención de defectos en
el tubo neural (espina bífida, anencefalia, encefalocele)
y otros defectos congénitos, especialmente en mujeres
con antecedentes de hijo o feto con estas deficiencias.
Tto. de los trastornos que cursan con déficit de ácido
fólico (anemias megaloblásticas, alcoholismo, síndromes
de malabsorción).

60. Toxoplasmosis congenita
 Todo neonato con toxoplasmosis congenita, tenga o no
manifestaciones clínicas debe recibir tratamiento lo
mas precozmente posible al menos durante 24 meses.
 Estudios indican: Descenso del 60 – 85% a un 6 - 7% en el
riesgo de desarrollar coriorretinitis cuando se realiza
tratamiento.

61. Prevención para toxoplasmosis
indicada a la embarazada
 Si tiene gatos utilice guantes para
limpiar el cajón higiénico; y hágalo
diariamente con agua hirviendo. Dele
solamente carne cocida, alimentos
enlatados o preparados comerciales.
 Si manipula carne cruda, use guantes y
luego limpie bien las superficies donde
ha estado trabajando.
 Si hace jardinería, también use
guantes.
 Hágase todos los controles sanguíneos
que su médico le indique.

62. Prevención primaria
Carnes bien cocinadas,
consumo de agua potable y
manejo higiénico de los
alimentos, lavado de manos
posterior a actividades de
jardinería, manipulación de
animales (gatos)

63. Prevención…
 Cambiar la arena o la tierra de la caja donde defecan los gatos
frecuentemente, esto deberá ser hecho con guantes y de preferencia
nunca lo deberá realizar la persona inmunodeprimida, la persona
infectada por el VIH, ni la embarazada..
 Evitar que los gatos coman alimentos crudos o se infecten cazando.
 Usar guantes u otros medios de protección si realiza labores de
jardinería en aquellos lugares que frecuentan gatos y no realizar estas
labores en caso de embarazo.
 Lavar bien todas las frutas y legumbres antes de comerlas crudas.
 Lavar frecuentemente las manos especialmente después de manipular
frutas, vegetales y carnes potencialmente contaminadas, así como
luego de realizar actividades de jardinería.
 Las carnes deben ser bien cocidas
 - Los implementos de cocina que hayan estado en contacto con carnes
crudas deben ser bien lavados.

64. QUE GENERA - la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis)--> antes de las 20 semanas. Si la infección es tardía pueden objetivarse
meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea,
y en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia, trombopenia y eosinofilia.
- (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable
- 20-30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece
(hasta los 20 años
DX IgG + IgM -: ya la tuvo IgG - IgM -: nunca la ha tenido y hacer controles mensuales y mandar profilaxis
IgG+ IgM+: mandar IgG avidez para confirmar que tan cerca fue la infección (- avidez contagio reciente)
PROFILAXIS lavar la comida, no estar en contacto con excremento de gato, no tomar agua cruda, lavar los alimentos
TTO RN:
Pirimetamina 2mg/kg/día cada12h x 2dias VO continuar a 1mg/kg/día cada 12hx 6mes
Sulfadiazina 100mg/kg/día 2 dosis VO
Recién nacido

65. Prueba para el Recién nacido
(RN)
 IgG, IgM e IgA
 IgG+ IgM – IgA - : confirmar con
Western Blot (WB)
 Si WB - Seguir mensualmente
x6 meses, luego cada 3 meses
hasta el año con IgG para
descartar seroconversión.

66.  http://medicina.udea.edu.co/parasitologia
/Apicomplexa.html
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REFERENCIAS