exposición de malaria

1. MALARIA
JOSE ENRIQUE ARAUS JIMENEZ

2. INTRODUCCIÓN
 La malaria o paludismo es una patología de origen
parasitario con un amplia distribuida en zonas
tropicales y subtropicales, es endémica en más de
100 países
 Es causada por parásitos protozoarios
pertenecientes al género Plasmodium
 Estos síntomas son intermitentes y generalmente
aparecen 10 a 15 días después de la picadura del
mosquito vector género Anopheles.
 Hay cuatro especies causan la mayoría de las
infecciones humanas

3. EPIDEMIOLOGIA
 La malaria no es un problema exclusivo de
determinados países tropicales, sino que es un
problema que afecta a más de 100 países en el mundo
 El paludismo es endémico en África, una gran parte
de Asia, América Central y Sudamérica. En México
más del 50% de la población habita en áreas
potencialmente palúdicas.
 En el Ecuador se ha visto un incremento de casos de
malaria. En el año 2016, se notificaron 926 casos de
malaria, 69% de estos correspondientes a
Plasmodium Vivax y 31% a Plasmodium Falciparum.
 El incremento de casos en el Ecuador en los últimos
6 años podría deberse además al flujo migratorio
desde Venezuela, Colombia y Perú

4. ETIOLOGÍA
Plasmodium (Plasmodium) vivax, Grassi y Feletti 1890. Es el agente responsable del paludismo vivax o malaria terciana
Plasmodium (Laveriana) falciparum, Welch 1897. Es el agente causal del paludismo terciario maligno estivo-otoñal o falciparum. Se
distribuye mayoritariamente en los trópicos y zonas subtropicales
Plasmodium (Plasmodium) malariae, Grassi y Feletti 1892. Es el agente etiológico del paludismo cuartano.
Plasmodium (Plasmodium) ovale. Se conoce desde 1922 y se encuentra mayoritariamente en África tropical, aunque también aparece en
Sudamérica y Asia.

6. VECTOR Y
TRANSMISIÓN
Es transmitida por las hembras de los mosquitos Anopheles
Cuando el mosquito hembra pica a una persona infectada, toma sangre con gametocito
se transforman en su interior hasta convertirse en esporozoítos
Una vez que los esporozoítos se han depositado en las glándulas salivares
El mosquito al picar a un ser humano sano se los transmite comenzando así la fase de
esquizogonia en el hombre.

7. FISIOPATOLOGÍA
Se produce la
destrucción
de los
eritrocitos con
liberación de
sustancias del
parásito y de
los hematíes a
la circulación
sanguínea
En los casos
graves por P.
falciparum, las
alteraciones
producidas se
deben
principalment
e a los
fenómenos de
cito-
adherencia y
secuestro de
los hematíes
La membrana
de estos, al
estar
parasitados
por formas
maduras de
plasmodios,
se vuelve
rígida y se
forman unas
protuberancia
s (knobs) que
facilitan su
adherencia al
Estos
fenómenos de
cito-
adherencia y
secuestro no
se producen
en las
infecciones
por las otras
tres especies
de plasmodios
y en ellas
pueden verse
en sangre
La adherencia
produce
enlentecimien
to del flujo
sanguíneo en
los capilares,
con hipoxia,
aumento local
de citocinas,
glucólisis
anaeróbica y
acidosis
láctica

8. CICLO
HUMANO
DEL
PARASITO

9. PERIODO DE INCUBACIÓN
Parasito Incubación
P. Vivax 10-17 días
P. Falciparum 10-12 días
P. Malariae 18-21 días
P. Ovale 8-15 días

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio
• Fiebre
• Malestar general
• Cefalea intensa
• Nauseas
• Vómitos
Acceso febril
• 1. escalofríos: 30 min – 1
hora
• Fiebre (40-41): dura de 3
a 5 horas
• Sudoración profusa con
mejoría
Periodo apirético
• Intervalo entre
paroxismos, que dura de
24 a 48 horas según la
especie de plasmodium

11. MEDIAS DE PREVENCIÓN
•mosquiteros
•Repelentes
•Ropa que cubra la mayor parte del cuerpo
•quimioprofilaxis
Prevención primaria
•Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
Prevención secundaria
•prevención de la muerte una vez ocurrido un caso de Malaria grave y complicada por P falciparum.
Prevención terciaria

12. DIAGNOSTICO
El diagnóstico del
paludismo se basa en la
demostración de
parásitos en sangre,
detección de anticuerpos
monoclonales frente a
antígenos parasitarios o
detección de ADN del
parásitO
El examen de sangre en
gota gruesa es el paso
inicial para el diagnóstico
de esta parasitosis
La PCR es de gran
sensibilidad y
especificidad,
permitiendo el
diagnóstico en casos con
parasitemias muy bajas y
el de infecciones mixtas
que pueden ser
indetectables con los
otros métodos

13. TRATAMIENTO
Adultos
 DIA 1: 4 TABLETAS DE 150 mg DE CLOROQUINA + 1
TABLETA DE 15 mg DE PRIMAQUINA.
 Dia 2: 3 tabletas de cloroquina + 1 de primaquina.
 Dia 3: 3 tabletas de cloroquina + 1 de primaquina.
 Continuar el tratamiento con primaquina por 11 días más,
administrando una tableta al día.
Niños
 Tratamiento de malaria por p. Vivax (10 – 7.5 – 7.5) mg/kg/día
 DIA 1: CLOROQUINA, 10 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25
mg/kg/dia.
 Dia 2: cloroquina, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25
mg/kg/día.
 Dia 3: cloroquina, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25
mg/kg/día.
 Continuar el tratamiento con primaquina por 11 días más (0.25
mg/kg/día)

15. Esquema en mujeres embarazadas:
 Cloroquina usando el esquema 4-3-3, y
seguir con dos comprimidos por semana
durante 8 meses.
 Se puede usar clindamicina, 20 mg/kg
cada 12 horas durante 7 días.
 Solo en casos muy graves usar quinina,
30 mg/kg/día, o parenteral (IV) 500 mg
cada 8 horas en 100 o 250 ml de suero
glucosado al 5-10%, a 30 gotas por
minuto y vigilando la glicemia.

16. MALARIA COMPLICADA

17. INTRODUCCIÓN
La malaria severa casi exclusivamente se refiere a la
complicación de la infección por P. falciparum. Su definición
implica la presencia de formas asexuadas sin otra causa de
síntomas, además de una o más de las siguientes características:
 Densidad parasitaria alta (>5%). Más de 250.000 parásitos
por ul en un recuento eritrocitario normal.
 Malaria cerebral: se refiere a cualquier manifestación de
disfunción cerebral como:
 Alteración de la conciencia: confusión, delirio, estupor,
embotamiento o coma superficial o profundo.
 Crisis convulsivas
 Perturbaciones neurológicas focales o psicosis.
 Hipotonía
 Hiperreflexia
 Anorexia
 Disnea
 Taquipnea
 Anemia grave:
 Hematocrito < 20%
 Hemoglobina < 7.1 g/dl

18. Ictericia: bilirrubina sérica >
50 uMol/l
Alteración de la
concentración de líquidos,
electrolitos o ácidos y
bases: acidosis metabólica.
Bicarbonato plasmático <
15 mmol/l. lactato >5
mmol/l.
Insuficiencia renal: orina en
24 h menor de 400 ml y
creatinina sérica > 3 mg/dl.
Hipertermia: temperatura
rectal superior a 39 °C
Edema pulmonar Edema cerebral
Hipoglicemia: glucosa
sérica < 40 ml/dl
Colapso circulatorio:
hipotensión. Shock
hipovolémico.
Alteraciones de la
coagulación. Hemorragias.
Vómito del tratamiento
oral
Hemoglobinuria

19. MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO
 En un principio, el paciente debe ser ingresado a UCI, colocarlo en posición decúbito lateral o semiprono para
evitar aspiración de líquidos y cambiarlo de posición cada 2 horas.
 Si paciente presenta insuficiencia respiratoria aguda instaurar ventilación manual o asistida con oxígeno.
 Evaluar circulación y alteraciones de perfusión. Establecer vía venosa.
 Instalar solución salina IV para shock hipovolémico.
 Registrar diuresis y vigilar apariencia de orina. Función renal y hepática
 Pesar al paciente
 Obtener frotis de sangre periférica

20. Hiperpirexia: Administrar paracetamol. 15
mg/kg c/4-6 h IV o rectal.
Hipoglicemia: Administrar bolo de
glucosa al 20%, 2 ml/kg durante 10 a 15
min IV. Otra opción es administrar glucosa
al 50%, 1 ml/kg por 15 min
Déficit de fluidos:
En niños: solución salina al 0,9% de 3 a 5
ml/kg por 3 a 4 h, luego cambiar a
dextrosa 5% de mantenimiento 2 a 3
ml/kg.
En adultos: solución salina al 0,9% de 3 a
5 ml/kg durante las 6 primeras horas de
admisión con frecuente evaluación de
signos vitales. Como mantenimiento,
alternar bolos de 500 ml de dextrosa al
Anemia: se debe transfundir si la
concentración de hemoglobina se
encuentra por debajo de 7 g/dl.
Sangrado espontáneo y coagulopatías:
transfundir sangre entera fresca filtrada →
crioprecipitado, plasma freso congelado y
plaquetas de ser posible.
Convulsiones generalizadas Administrar
benzodiacepinas: diazepam o midazolam
IV. En el caso del diazepam se administran
0,3 mg/kg en bolo lento durante 2 min.

21. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECIFICO DE MALARIA
COMPLICADA
 El objetivo del tratamiento de la malaria complicada es evitar la mortalidad, prevenir la discapacidad y la
recrudescencia de la infección
 Artesunato IM 2,4 mg/kg
 Arteméter IM dosis de 3,2 mg/kg al ingreso y luego 1,6 mg/kg día
 Quinina IM 20 mg/kg (dividido en 10 mg/kg en cada muslo)
 El fármaco de elección y primera línea para la malaria complicada es el artesunato debido a que alcanza de manera
rápida las concentraciones plasmáticas terapéuticas con rápida eliminación de parásitos. El tratamiento
antipalúdico se administra por vía parenteral durante un mínimo de 24 h. Es necesario monitorizar la respuesta al
tratamiento con la medición de la densidad parasitaria cada 12 a 24 h.
 Luego de la terapia parenteral y una vez el paciente tolere la vía oral, se completa el ciclo de arteméter +
lumefantrina por 3 días + primaquina.