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SULFAMIDAS Y
TRIMETOPRIMA.
ESTUDIANTE:JOSE ALBERTHHONORSAAVEDRA
MATERIA:FARMACOLOGIA
DOCENTE: HUGOVON BORRIESKOVAC
GRUPO: A2
CLASIFICACION
• SULFAMETAZINA(SULFADIMIDINA)
• SULFISOXAZOL
• SULFADIAZINA
• SULFAMERAZINA
• SULFAMETOXAZOL
• SULFADOXINA
• FTALILSULFATIAZOL
• SULFASALAZINA
• SULFACETAMIDA
• SULFADIACINA ARGENTICA
• SULFAMILON
SULFAMIDAS
FARMACOGNOSIA
Son sustancias
sintéticas derivadas
de la para-
aminobenceno-
sulfamida,
caracterizadas por
un grupo benceno
con un grupo amino
MECANISMO DE ACCION
Actúa sobre las bacterias
inhibiendo la síntesis de
acido fólico. Por su
estructura análoga a la
del ácido-para-
aminobenzoico(PABA)
inhibiendo
competitivamente la
dihidropteroato sintetasa.
FARMACOCINETICA
VIA DE ADMINISTRACIÓN: ORAL, RECTAL, PIEL Y MUCOSAS.
ABSORCIÓN: EN EL TUBO DIGESTIVO (ESTOMAGO, INTESTINO) TIENE UNA
ABSORCIÓN DEL 70-90% .
DISTRIBUCION: SE DISTRIBUYE BIEN EN TODOS LOS TEJIDOS,LIQUIDOS,LCR,
ESPECIALMENTE CON INFLAMACION Y ATRAVIEZA LA BARRERA
PLACENTARIA.
UNION A PROTEINA PLASMATICA ES DE 22% DE SULFATIAZOL HASTA EL 98%
PARA LA SULFADOXINA.
METABOLIZACION: ES HEPATICA MEDIANTE LA N-
ACETILACION,GLUCORODINACION E HIDROXILACION.
ELIMINACION: MEDIANTE LA ORINA.
READCIONES ADVERSAS
LA TOXICIDAD DE LA SULFAMIDA APARECE EN UN 5% SIENDO LA MAS
GRAVE LA HIPERSENSIBILIDAD.LAS MAS COMUNES SON:LAS ERUPCIONES
CUTANEAS MACULOPAPULARES PRURIGINOSAS CON FIEBRE Y LAS MENOS
COMUNES: DERMATITIS EXFOLIATIVA, NECROSIS TOXICA EPIDERMICA,
ERITEMA NUDOSO Y ERITEMA MULTIFORME.
GASTROINTESTINALES:NAUSEAS, VOMITOS Y DIARREA.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: ANEMIA HEMOLÍTICA,
AGRANULOCITOSIS, TROMBOCITOPENIA Y LEUCOPENIA.
HEPATICA: NECROSIS FOCAL O DIFUSA
OTRAS:ESTOMATITIS, VAGINITIS, CONJUNTIVITIS O FOTOSENSIBILIDAD.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• PUEDEN DESPLASAR A LA WARFARINA, EL METROTEXATO Y LOS
ANTI-DIABETICOS ORALES DE SU UNION A PROTEINAS,
AUMENTANDO ASI SU FRACCION LIBRE.
• POTENCIA LA ACCION DE LOS DIURETICOS: TIAZIDICOS,
FENITOINAY LOS AGENTES ORICOSURICOS.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
• SE LA RECETA EN ASOCIACION FIJA CON LA TRIMETOPRIMA
(COTRIMOXAZOL)
• INFECCIONES URINARIAS: LA ESCHERICHIA COLI HA
PRESENTADO RESISTENCIA PERO LA NOCARDIA ES SENSIBLE A
DOSIS ALTA (6-8G/DIA DURANTE 4-6 MESES O MAS)
• TAMBIEN SE UTILIZA PARA INFECCIONES POR: CHLAMYDIA,
HAEMOPHILUS INFLUENZAE Y DERMATITIS HERPETIFORME.
• LA SULFASALAZINA PARA COLITIS ULCEROSA.
• LA SULFADIAZINA ARGENTICA PARA QUEMADURAS.
TRIMETOPRIMA
• FARMACOGNOSIA
• ES UNA 2,4-
DIAMINOPIRIMIDINA,ANTIMETA
BOLITO DE LA SÍNTESIS DEL
ACIDO FÓLICO. INICIALMENTE
SE USO A DOSIS TOXICAS, PERO
DESPUÉS SE OBSERVO QUE,
ASOCIADA A UNA SULFAMIDA,
PRODUCÍA EFECTOS
SINÉRGICOS (AUMENTO DE SU
EFECTO QUE POR SEPARADO)
MECANISMO DE ACCIÓN
• INHIBE LA DIHIDROFOLATO
REDUCTASA DE BACTERIAS Y
PROTOZOOS, POR LO QUE
ALTERA LA
TRANSFORMACIÓN DE
DIHIDROFOLATO EN
TETRAHIDROFOLATO Y,
SECUNDARIAMENTE LA
SÍNTESIS DE ACIDO
DESOXITIMIDILICO,
RESULTANDO UNA
FARMACOCINETICA
VIA DE ADMINISTRACIÓN Y ABSORCIÓN:
• ORAL: CONCENTRACIÓN MÁXIMA SE ALCANZA 1-4HORAS
DESPUÉS DE ADMINISTRACIÓN.
• I.V: LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA SE ALCANZA 1 HORA DESPUÉS
DE LA CONCENTRACIÓN.
DISTRIBUCIÓN: ES AMPLIA ALCANZANDO NIVELES SUPERIORES A
LOS SANGUÍNEOS EN EL RIÑÓN, ORINA, PULMÓN, ESPUTO, SALIVA,
BILIS, LECHE, SECRECIÓN PROSTÁTICA Y VAGINAL.
EN EL LCR ALCANZA EL 40-50% DE LAS CONCENTRACIONES
SANGUÍNEAS.
METABOLIZACIÓN: UN 20% SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
ORIGINANDO METABOLITOS QUE, EXCEPTO EL DERIVADO DE
HIDROXI, MANTIENE LA ACTIVIDAD ANTI BACTERIANA.
EXCRECIÓN: POR ORINA Y POR BILIS.
EL 60 Y 80% DE LAS DOSIS DE TRIMETOPRIMA SE ELIMINA EN LA
ORINA DE 24HRS MEDIANTE FILTRACIÓN.
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
REACCIONES ADVERSAS
ES DE ESCASA TOXICIDAD, PERO SE HAN DESCRITO REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD E INTERFERENCIAS EN LA HEMOPOYESIS.
OTRAS ALTERACIONES DERMATOLOGICAS: PRURITO,
FOTOTOXICIDAD Y ERUPCIONES MACULOPAPULAR MORBILIFORME Y
PRURIGINOSO QUE APARECEN DE 1-2SEMANAS DEL TRATAMIENTO.
GASTROINTESTINAL: MOLESTIAS GÁSTRICAS, NAUSEAS, VOMITOS Y
GLOSITIS.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
LA TRIMETOPRIMA PUEDE INHIBIR EL METABOLISMO HEPATICO
DE LA FENITOINA, AUMENTANDO SU VIDA MEDIA EN 51%.
SINERGISMO CON POLIMIXINA,RIFAMICINA Y METRONIDAZOL.
APLICACIONES TERAPEUTICAS
ESTA INDICADA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES URINARIAS
NO COMPLICADAS PRODUCIDA POR BACTERIAS SENCIBLES, A DOSIS
DE 100MG/12HRS O 200MB/DIA X 10 DIAS.
ESTA CONTRAINDICADA EN PERSONAS CON HIPERSISIBILIDAD AL
FARMACO Y EN CASO DE ANEMIA MEGALOBLASTIAS DEBIDA AL
DEFICIT DEL FOLATO.
ES RECOMENDABLE EVITARLA DURANTE EL EMBARAZO Y LOS
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  • 2. CLASIFICACION • SULFAMETAZINA(SULFADIMIDINA) • SULFISOXAZOL • SULFADIAZINA • SULFAMERAZINA • SULFAMETOXAZOL • SULFADOXINA • FTALILSULFATIAZOL • SULFASALAZINA • SULFACETAMIDA • SULFADIACINA ARGENTICA • SULFAMILON
  • 3. SULFAMIDAS FARMACOGNOSIA Son sustancias sintéticas derivadas de la para- aminobenceno- sulfamida, caracterizadas por un grupo benceno con un grupo amino
  • 4. MECANISMO DE ACCION Actúa sobre las bacterias inhibiendo la síntesis de acido fólico. Por su estructura análoga a la del ácido-para- aminobenzoico(PABA) inhibiendo competitivamente la dihidropteroato sintetasa.
  • 5. FARMACOCINETICA VIA DE ADMINISTRACIÓN: ORAL, RECTAL, PIEL Y MUCOSAS. ABSORCIÓN: EN EL TUBO DIGESTIVO (ESTOMAGO, INTESTINO) TIENE UNA ABSORCIÓN DEL 70-90% . DISTRIBUCION: SE DISTRIBUYE BIEN EN TODOS LOS TEJIDOS,LIQUIDOS,LCR, ESPECIALMENTE CON INFLAMACION Y ATRAVIEZA LA BARRERA PLACENTARIA. UNION A PROTEINA PLASMATICA ES DE 22% DE SULFATIAZOL HASTA EL 98% PARA LA SULFADOXINA. METABOLIZACION: ES HEPATICA MEDIANTE LA N- ACETILACION,GLUCORODINACION E HIDROXILACION. ELIMINACION: MEDIANTE LA ORINA.
  • 6. READCIONES ADVERSAS LA TOXICIDAD DE LA SULFAMIDA APARECE EN UN 5% SIENDO LA MAS GRAVE LA HIPERSENSIBILIDAD.LAS MAS COMUNES SON:LAS ERUPCIONES CUTANEAS MACULOPAPULARES PRURIGINOSAS CON FIEBRE Y LAS MENOS COMUNES: DERMATITIS EXFOLIATIVA, NECROSIS TOXICA EPIDERMICA, ERITEMA NUDOSO Y ERITEMA MULTIFORME. GASTROINTESTINALES:NAUSEAS, VOMITOS Y DIARREA. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: ANEMIA HEMOLÍTICA, AGRANULOCITOSIS, TROMBOCITOPENIA Y LEUCOPENIA. HEPATICA: NECROSIS FOCAL O DIFUSA OTRAS:ESTOMATITIS, VAGINITIS, CONJUNTIVITIS O FOTOSENSIBILIDAD.
  • 7. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS • PUEDEN DESPLASAR A LA WARFARINA, EL METROTEXATO Y LOS ANTI-DIABETICOS ORALES DE SU UNION A PROTEINAS, AUMENTANDO ASI SU FRACCION LIBRE. • POTENCIA LA ACCION DE LOS DIURETICOS: TIAZIDICOS, FENITOINAY LOS AGENTES ORICOSURICOS.
  • 8. APLICACIONES TERAPEUTICAS • SE LA RECETA EN ASOCIACION FIJA CON LA TRIMETOPRIMA (COTRIMOXAZOL) • INFECCIONES URINARIAS: LA ESCHERICHIA COLI HA PRESENTADO RESISTENCIA PERO LA NOCARDIA ES SENSIBLE A DOSIS ALTA (6-8G/DIA DURANTE 4-6 MESES O MAS) • TAMBIEN SE UTILIZA PARA INFECCIONES POR: CHLAMYDIA, HAEMOPHILUS INFLUENZAE Y DERMATITIS HERPETIFORME. • LA SULFASALAZINA PARA COLITIS ULCEROSA. • LA SULFADIAZINA ARGENTICA PARA QUEMADURAS.
  • 9. TRIMETOPRIMA • FARMACOGNOSIA • ES UNA 2,4- DIAMINOPIRIMIDINA,ANTIMETA BOLITO DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO FÓLICO. INICIALMENTE SE USO A DOSIS TOXICAS, PERO DESPUÉS SE OBSERVO QUE, ASOCIADA A UNA SULFAMIDA, PRODUCÍA EFECTOS SINÉRGICOS (AUMENTO DE SU EFECTO QUE POR SEPARADO)
  • 10. MECANISMO DE ACCIÓN • INHIBE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA DE BACTERIAS Y PROTOZOOS, POR LO QUE ALTERA LA TRANSFORMACIÓN DE DIHIDROFOLATO EN TETRAHIDROFOLATO Y, SECUNDARIAMENTE LA SÍNTESIS DE ACIDO DESOXITIMIDILICO, RESULTANDO UNA
  • 11. FARMACOCINETICA VIA DE ADMINISTRACIÓN Y ABSORCIÓN: • ORAL: CONCENTRACIÓN MÁXIMA SE ALCANZA 1-4HORAS DESPUÉS DE ADMINISTRACIÓN. • I.V: LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA SE ALCANZA 1 HORA DESPUÉS DE LA CONCENTRACIÓN. DISTRIBUCIÓN: ES AMPLIA ALCANZANDO NIVELES SUPERIORES A LOS SANGUÍNEOS EN EL RIÑÓN, ORINA, PULMÓN, ESPUTO, SALIVA, BILIS, LECHE, SECRECIÓN PROSTÁTICA Y VAGINAL. EN EL LCR ALCANZA EL 40-50% DE LAS CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS.
  • 12. METABOLIZACIÓN: UN 20% SE METABOLIZA EN EL HÍGADO ORIGINANDO METABOLITOS QUE, EXCEPTO EL DERIVADO DE HIDROXI, MANTIENE LA ACTIVIDAD ANTI BACTERIANA. EXCRECIÓN: POR ORINA Y POR BILIS. EL 60 Y 80% DE LAS DOSIS DE TRIMETOPRIMA SE ELIMINA EN LA ORINA DE 24HRS MEDIANTE FILTRACIÓN.
  • 13. REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS REACCIONES ADVERSAS ES DE ESCASA TOXICIDAD, PERO SE HAN DESCRITO REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD E INTERFERENCIAS EN LA HEMOPOYESIS. OTRAS ALTERACIONES DERMATOLOGICAS: PRURITO, FOTOTOXICIDAD Y ERUPCIONES MACULOPAPULAR MORBILIFORME Y PRURIGINOSO QUE APARECEN DE 1-2SEMANAS DEL TRATAMIENTO. GASTROINTESTINAL: MOLESTIAS GÁSTRICAS, NAUSEAS, VOMITOS Y GLOSITIS.
  • 14. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS LA TRIMETOPRIMA PUEDE INHIBIR EL METABOLISMO HEPATICO DE LA FENITOINA, AUMENTANDO SU VIDA MEDIA EN 51%. SINERGISMO CON POLIMIXINA,RIFAMICINA Y METRONIDAZOL.
  • 15. APLICACIONES TERAPEUTICAS ESTA INDICADA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES URINARIAS NO COMPLICADAS PRODUCIDA POR BACTERIAS SENCIBLES, A DOSIS DE 100MG/12HRS O 200MB/DIA X 10 DIAS. ESTA CONTRAINDICADA EN PERSONAS CON HIPERSISIBILIDAD AL FARMACO Y EN CASO DE ANEMIA MEGALOBLASTIAS DEBIDA AL DEFICIT DEL FOLATO. ES RECOMENDABLE EVITARLA DURANTE EL EMBARAZO Y LOS PRIMEROS MESES DE VIDA.