El Dr. Alfonso Valle Muñoz resume en #SECenESC19 los puntos más interesantes de las nuevas guías de síndrome coronario crónico presentadas en ESC Congress 2019.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
El Dr. Alfonso Valle Muñoz resume en #SECenESC19 los puntos más interesantes de las nuevas guías de síndrome coronario crónico presentadas en ESC Congress 2019.
La fibrilación auricular es una enfermedad grave con una prevalencia creciente y constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica habitual de diversos ámbitos asistenciales, incluida la consulta de atención primaria y los servicios de urgencias. Todo esto ilustra la importancia de un manejo adecuado en coordinación con otras especialidades.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
Taquicardia supraventricular parte I (TSV); REIN, SX pre-excitacion, Taquicardia de la union, vías accesorias; Dr. Ricardo Mora Moreno R3C; UMAET1 IMSS, León, Guanajuato, México
Se presentan los aspectos fundamentales en el diagnóstico de los bloqueos de rama y fasciculares, partiendo de las consideraciones anatómicas pertinentes.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
Los Dres. Lucía Rodríguez Estévez y Ángel M. Iniesta Manjavacas comentan las novedades incluidas en las guías americanas de insuficiencia cardiaca, publicadas en ACC Congress 2022.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
Taquicardia supraventricular parte I (TSV); REIN, SX pre-excitacion, Taquicardia de la union, vías accesorias; Dr. Ricardo Mora Moreno R3C; UMAET1 IMSS, León, Guanajuato, México
Se presentan los aspectos fundamentales en el diagnóstico de los bloqueos de rama y fasciculares, partiendo de las consideraciones anatómicas pertinentes.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
Los Dres. Lucía Rodríguez Estévez y Ángel M. Iniesta Manjavacas comentan las novedades incluidas en las guías americanas de insuficiencia cardiaca, publicadas en ACC Congress 2022.
Outcomes of Severe Mitral Stenosis With the Revised Severity Criteria: Mitral...Nicolas Ugarte
This study aimed to compare the outcomes, according to
percutaneous mitral valvuloplasty (PMV) vs mitral valve replacement
(MVR), of severe mitral stenosis (MS) with the updated criteria (MVA 1.5 cm2).
Guías de práctica clínica ESC sobre la insuficiencia cardiaca crónica y aguda...Nicolas Ugarte
¿Qué me aportará este documento?
La presente guía para pacientes contiene un resumen de las últimas recomendaciones
basadas en la evidencia para el diagnóstico y el tratamiento de tu enfermedad. En
concreto, te ayudará a entender:
• Los principales tipos de insuficiencia cardiaca
• Los medicamentos que te pueden ofrecer
• Los dispositivos que podrían ser adecuados
• La importancia de recibir atención de un equipo multidisciplinar
• La importancia de la rehabilitación
• La importancia de los autocuidados y del automanejo de la enfermedad
Si quieres más información general sobre la insuficiencia cardiaca, visita
www.heartfailurematters.com
Si eres un profesional de la salud, la ESC espera que este documento, traducido a
tu idioma, ayude a tus pacientes y a sus cuidadores a entender el diagnóstico y el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Por favor, difúndelo ampliamente.
¿Cómo me ayudará este documento?
El objetivo de este documento es ayudarte a comprender tu enfermedad, así como
aportarte la información y la confianza en ti mismo para participar en la toma de
decisiones conjunta con los profesionales de la salud sobre el tratamiento y otros
aspectos de tu salud. También incluye sugerencias sobre cómo cuidarte, ya que es una
parte esencial del manejo efectivo de la insuficiencia cardiaca.
En este documento no se explica cómo funciona el corazón y no es exhaustivo. Si deseas
más información sobre las recomendaciones, por favor, consulta la Guía ESC 2021 sobre
insuficiencia cardiaca o la Actualización de 2023.
Spontaneous coronary-artery dissection (SCAD) has emerged as an important cause of myocardial infarction in young persons. SCAD occurs
primarily in women, and the prevalence of cardiovascular risk factors among
women with myocardial infarction from SCAD is lower than the prevalence of risk
factors among women with myocardial infarction from atherosclerosis.1-5 Although
SCAD is uncommon, awareness of both the disease and its angiographic
appearance has improved.6 Accurate and rapid diagnosis is paramount because the
management of acute myocardial infarction caused by SCAD differs vastly from
that of atherosclerotic myocardial infarction. SCAD can be a forme fruste of an
underlying systemic arteriopathy — namely, fibromuscular dysplasia
ACLS Handbook, Advanced Cardiac Life SupportNicolas Ugarte
The goal of Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) is to achieve the best possible outcome
for individuals who are experiencing a life-threatening event. ACLS is a series of evidence-based
responses simple enough to be committed to memory and recalled under moments of stress. These
ACLS protocols have been developed through research, patient case studies, clinical studies, and
opinions of experts in the field. The gold standard in the United States and other countries is the
course curriculum published by the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR).
Previously, the ILCOR published periodic updates to their Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)
and Emergency Cardiovascular Care (ECC) guidelines on a five-year cycle, with the most recent
update published in 2020. Moving forward, the ILCOR will no longer wait five years between updates;
instead, it will maintain the most up-to-date recommendations online at ECCguidelines.heart.org.
Health care providers are recommended to supplement the materials presented in this handbook
with the guidelines published by the ILCOR and refer to the most current interventions and
rationales throughout their study of ACLS.
Management of Takotsubo Syndrome: A Comprehensive ReviewNicolas Ugarte
Takotsubo syndrome (TTS), also known as Takotsubo cardiomyopathy, is a transient left
ventricular wall dysfunction that is often triggered by physical or emotional stressors. Although
TTS is a rare disease with a prevalence of only 0.5% to 0.9% in the general population, it is
often misdiagnosed as acute coronary syndrome. A diagnosis of TTS can be made using Mayo
diagnostic criteria. The initial management of TTS includes dual antiplatelet therapy,
anticoagulants, beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors or aldosterone
receptor blockers, and statins. Treatment is usually provided for up to three months and has a
good safety profile. For TTS with complications such as cardiogenic shock, management
depends on left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO). In patients without LVOTO,
inotropic agents can be used to maintain pressure, while inotropic agents are contraindicated
in patients with LVOTO. In TTS with thromboembolism, heparin should be started, and
patients should be bridged to warfarin for up to three months to prevent systemic emboli. Our
comprehensive review discussed the management in detail, derived from the most recent
literature from observational studies, systematic review, and meta-analyses.
Myocardial viability testing all STICHed up, or about to be REVIVEDNicolas Ugarte
Patients with ischaemic left ventricular dysfunction frequently undergo myocardial viability testing. The historical model presumes that
those who have extensive areas of dysfunctional-yet-viable myocardium derive particular benefit from revascularization, whilst those without extensive viability do not. These suppositions rely on the theory of hibernation and are based on data of low quality: taking a dogmatic
approach may therefore lead to patients being refused appropriate, prognostically important treatment. Recent data from a sub-study of
the randomized STICH trial challenges these historical concepts, as the volume of viable myocardium failed to predict the effectiveness of
coronary artery bypass grafting. Should the Heart Team now abandon viability testing, or are new paradigms needed in the way we interpret viability? This state-of-the-art review critically examines the evidence base for viability testing, focusing in particular on the presumed
interactions between viability, functional recovery, revascularization and prognosis which underly the traditional model. We consider
whether viability should relate solely to dysfunctional myocardium or be considered more broadly and explore wider uses of viability testingoutside of revascularization decision-making. Finally, we look forward to ongoing and future randomized trials, which will shape evidence-based clinical practice in the futur
Se consideran taquicardias auriculares (TAs) a todas aquellas taquicardias que se desarrollan en las aurículas y no requieren otras estructuras para su mantenimiento. Se las puede clasificar, según su mecanismo, en focales o reentrantes. La TA focal, conceptualmente se origina en un sitio puntual desde donde se despolarizan centrífugamente las aurículas, existiendo un período isoeléctrico entre cada una de esas despolarizaciones. En la TA macroreentrante (aleteo auricular) no existe período isoeléctrico sino actividad auricular continua. En este último caso, involucra circuitos más extensos y debido a la diferencia en su fisiopatología, en el tratamiento y al ser considerada una entidad en sí misma, el aleteo auricular se describirá en un capítulo específico.
La TA focal representa alrededor del 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares en adultos y cerca del 15% en pacientes pediátricos sin cardiopatía estructural.
Deficiencia de hierro e insuficiencia cardíacaNicolas Ugarte
El hierro es un micronutriente esencial para la energía celular y el metabolismo, necesario para el mantenimiento
de la homeostasis del cuerpo. La deficiencia de hierro (DH) es una importante comorbilidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca (IC). No sólo es un factor importante en la patogénesis de la anemia, sino que también
provoca graves consecuencias clínicas y de mal pronóstico en pacientes con IC.
La DH afecta a más del 50% de los pacientes con IC, siendo particularmente común en ancianos y pacientes con
ciertas enfermedades crónicas. La prevalencia del déficit de hierro es mayor en las etapas más avanzadas de la IC,
en mujeres, en pacientes con valores elevados de marcadores inflamatorios (por ej.: la proteína C reactiva), así
como con incremento del NT-proBNP. Pero aun en los pacientes de bajo riesgo tales como los CF I-II (NYHA) la
prevalencia se mantiene por encima del 30%.
La DH se asocia a una mala calidad de vida, deterioro de la tolerancia al ejercicio y mayor tasa de mortalidad,
independiente de los efectos hematopoyéticos. Las Guías internacionales recomiendan detectar precozmente la DH en
pacientes con sospecha de IC. Los datos indican que la DH tiene efectos perjudiciales en pacientes con enfermedad
arterial coronaria, IC e hipertensión pulmonar, como así también en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La
absorción intestinal de hierro, administrada por vía oral es pobre y hasta el 60% de los pacientes experimentan
efectos secundarios gastrointestinales. Estos problemas pueden agravarse en la IC debido a la disminución de la
absorción gastrointestinal y la escasa adherencia de estos pacientes debido a la polimedicación que reciben. La
evidencia clínica de los beneficios del hierro vía oral es insuficiente. La administración de hierro por vía intravenosa
(IV) ha demostrado que mejora la capacidad de ejercicio, la función cardíaca, la gravedad de los síntomas y la
calidad de vida. Existe evidencia que sugiere que estas mejoras se producen independientemente de la presencia de
anemia. Se observaron resultados similares en pacientes con IC sistólica y alteración de la fracción de eyección en
los estudios FAIR-HF y CONFIRM-HF (doble ciego, controlado con placebo). La terapia con hierro IV puede ser
mejor tolerada que el hierro por vía oral, aunque se espera la confirmación en estudios clínicos más grandes. Son
necesarios el diagnóstico rutinario y el tratamiento de la DH en pacientes con IC sintomática, independientemente
del estado de la anemia, convirtiéndose en un importante objetivo terapéutico; sin dejar de tener en cuenta que el
exceso de hierro puede ser perjudicial en la enfermedad cardiovascular.
En esta actualización revisaremos el metabolismo del hierro en el contexto de anemia e IC; como así también, la
importancia del diagnóstico precoz y del tratamiento de la DH con hierro IV en pacientes con IC.
Dual antiplatelet therapy has long been the standard of care in preventing coronary and cerebrovascular thrombotic events in patients
with chronic coronary syndrome and acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention, but choosing the optimal
treatment duration and composition has become a major challenge. Numerous studies have shown that certain patients benefit from ei ther shortened or extended treatment duration. Furthermore, trials evaluating novel antithrombotic strategies, such as P2Y12 inhibitor
monotherapy, low-dose factor Xa inhibitors on top of antiplatelet therapy, and platelet function- or genotype-guided (de-)escalation of
treatment, have shown promising results. Current guidelines recommend risk stratification for tailoring treatment duration and composition. Although several risk stratification methods evaluating ischaemic and bleeding risk are available to clinicians, such as the use of risk
scores, platelet function testing , and genotyping, risk stratification has not been broadly adopted in clinical practice. Multiple risk scores
have been developed to determine the optimal treatment duration, but external validation studies have yielded conflicting results in terms
of calibration and discrimination and there is limited evidence that their adoption improves clinical outcomes. Likewise, platelet function
testing and genotyping can provide useful prognostic insights, but trials evaluating treatment strategies guided by these stratification methods have produced mixed results. This review critically appraises the currently available antithrombotic strategies and provides a viewpoint
on the use of different risk stratification methods alongside clinical judgement in current clinical practice.
Antithrombotic therapy for patients with chronicNicolas Ugarte
Globally, much morbidity and premature mortality
arises from coronary artery disease (CAD). Coronary artery atherothrombosis is the dominant cause
of acute coronary syndromes (ACS), including
spontaneous myocardial infarction (MI) and
unstable angina. Those with chronic coronary
syndromes (CCS), including stable CAD or an ACS
event >1year ago, are at ongoing atherothrombotic
risk.1
Modifiable or partially modifiable risk factors
such as hypercholesterolaemia, diabetes mellitus
(DM), hypertension and smoking, and unmodifiable factors such as age and chronic kidney disease
(CKD), can initiate and accelerate coronary atherosclerosis.2
Understanding the pathophysiology of
atherothrombosis has helped to identify and exploit
therapeutic targets.
In 2019, the European Society of Cardiology
(ESC) published new guidelines on the management
of CCS, including antithrombotic therapy.3
In this
review, we evaluate the pathophysiology and pharmacology of atherothrombosis, highlight up-to-date
evidence from randomised controlled trials (RCTs),
and discuss the content and application of the the
ESC 2019 CCS guidelines.
El ciclo cardíaco es un proceso que consiste en cambios sucesivos de volumen y presión durante la actividad cardíaca.
El miocardio se contrae como respuesta a la actividad eléctrica que se produce dentro del sistema conductor del corazón. Este se define como un conjunto de células facultadas para transmitir impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco, lo que ocasiona que dicho músculo de contraiga.
El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos mecánicos, sonoros y de presiones , relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas en la contracción y relajación.
Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte Nicolas Ugarte
Obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos.
Conceptualmente, un DAV es cualquier dispositivo intra o extracorpóreo utilizado para apoyar o sustituir la función cardíaca de forma temporal o permanente.
Es importante realizar un diagnóstico temprano de la miocarditis fulminante (MF) para que el tratamiento médico dirigido, basado en las recomendaciones de las guías clínicas, pueda enfocarse en la inflamación y preservación de la función cardiaca, lo que eventualmente conduce a la remisión y/o sobrevida. La sospecha de que el cuadro puede ser parte del diagnóstico obliga a una evaluación rápida.
La definición actual de MF es “inflamación súbita y severa del miocardio que resulta en necrosis miocítica, edema y shock cardiogénico”.
La MF puede presentarse con síntomas que van desde disnea, dolor de pecho y arritmias hasta casos más graves como shock cardiogénico y muerte súbita.
Covid19 treatment guidelines < Nuevas guías Nicolas Ugarte
Actualización de las guías de tratamiento de COVIDー19 del NIH Qué hay de nuevo?
喝Terapia antitrombótica
•En pacientes no hospotalizados Anticoagulantes & antiplaquetarios no deberían iniciarae
•En pacientes hospitalizados profilaxis habitual para TVE
Dosis terapéuticas de rutina Remdesivir
✅Severa
leve-moderada Plasma convaleciente & IVIG Inhibidores de la IL-6
Diagnóstico 蠟muestras nasofarígeas
•Si la probabilidad de infección es alta, basada en la historia de la exposición &/o presentación clínica 蠟裸, un test negativo no excluye infección por SARS-CoV-2 rt-PCR Transmisión de individuos asintomáticos
PROFILAXIS
No se recomienda el uso de ningún agente o pre- exposición a SARS-CoV-2 fuera de protocolos de investigación 樂蘆⚰️HCQ profilaxis ⏰RCTs están en curso o desarrollándose 裂Si la enfermedad es LEVE DEJALA IR No se recomienfa ningún terapia antivírica o inmunomoduldora.
Control de síntomas蠟裸.
Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc ...Nicolas Ugarte
Nuevo tratamiento en argentina para el covid19. Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc y muerte súbita en el nuevo escenario de la pandemia por COVID-19
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19 soci...Nicolas Ugarte
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19. 1. El personal no sanitario o sanitario fuera de servicio que presencie un paro cardíaco.
No compruebe la respiración (no oír ni sentir), ni realice ventilación boca a boca. Use un desbrilador automático (DEA) y siga las indicaciones que este le proporcione; el uso del DEA puede hacer que las compresiones torácicas sean innecesarias si el paciente se recupera inmediatamente, pero en caso necesario realice únicamente compresiones torácicas. En la medida de lo posible, use guantes y trate siempre de proteger su boca y su nariz. Tras la resucitación, lávese las manos tan pronto como sea posible según las recomendaciones de las autoridades, con agua y jabón y/o soluciones hidroalcohólicas.
TdR Profesional en Estadística VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. DEFINICIÓN ECG
• Arritmia supraventricular
• Duración mayor a 30 segundos.
• Reemplazo ondas P por ondas fibrilatorias (oscilaciones
basales que varían en amplitud, duración) “ondas F” con
frecuencia mayor a 600 estimulos eléctricos
aproximadamente que intentan de pasar a el ventrículo por
el nodulo AV.
• RR irregulares (“Fc ventricular irregularmente irregular”)
• Alternancia eléctrica. FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
5. EPIDEMIOLOGÍA
• Arritmia sostenida más común.
• 1 – 2 % de la población.
• Mayores de 80 años -> 5 – 15 %.
• Más frecuente en hombres, se equipara con la edad.
6. Disociación eléctrica entre
células musculares y sistema de
conducción:
-Reentrada y perpetuación.
FISIOPATOGENIA
REMODELADO MECÁNICO:
FIBROSIS AURICULAR +
PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR
Remodelado eléctrico:
-progresivo acortamiento de los
períodos refractarios efectivos
-sobrecarga de Ca+2 intracelular
favoreciendo su mantenimiento.
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
8. HIPÓTESIS PREVALENTES DE FA
• Mecanismo focal:
- Focos: Venas pulmonares (80%); venas cavas, ligamento de Marshall, pared
posterior, crista terminalis y en el seno coronario.
- Las fibras miocárdicas pueden penetrar y encontrarse en hasta un 97% de las venas
pulmonares -> la actividad gatillada, el automatismo anormal (Focos de muy alta
frecuencia) y la reentrada a este nivel
pueden generar actividad ectópica rápida y FA.
- Ablación de estos sitios -> puede resultar en la
reversión y mantenimiento del ritmo sinusal en
FA paroxística.
- En FA persistente -> distribución de focos más
dispersa en toda la AI, siendo más dificultosa su
ablación o reversión a ritmo sinusal.
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
9. HIPÓTESIS PREVALENTES DE FA
• Hipótesis de múltiples frentes de onda
La FA se autoperpetúa debido a una propagación de varias ondas independientes en
forma contínua y de manera caótica.
European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962
10. HIPÓTESIS PREVALENTES DE FA
• Hipótesis del rotor:
– Serie de latidos ectópicos originados en las venas pulmonares -> frentes de onda se
fragmentarían al llegar a la curvatura de la unión veno-auricular
– Generando 2 vertices que rotan en sentidos opuestos.
– Uno de estos se estabilizaría provocando
reentrada funcional o rotor, que activaría el tejido
local a elevada frecuencia, generando frentes de
onda que se fragmentarían y se propagarían en
direcciones altamente recurrentes.
12. • Frecuencia cardíaca auricular: 600 lpm.
• Pasaje variable a través de nodo AV.
• Debido al remodelamiento, “La FA genera FA”.
• Se pierde la sístole auricular -> disminución gasto cardíaco en corazón anormal
• Estasis sanguíneo (orejuela) -> trombos
EN la actualidad se generaliza el concepto de FA como expresión
de MIOCARDIOPATIA AURICULAR
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
Características
13. CLASIFICACIÓN
• Aguda:
Duración inferior a 48 horas. Bajo riesgo tromboembólico de reversión.
• Crónica:
Más de 48 horas de evolución.
Alto riesgo tromboembólico ante sospecha (aunque sea baja) de FA mayor a 48
horas, considerarla como tal.
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
15. CLASIFICACIÓN
• Presencia de FA como hallazgo NO es causa de consulta
(25% de personas con FA son asintomáticas)
• Factores de riesgo para detectarla:
1. Edad >75 años
2. ACV
3. enfermedad neurológica
4. Miocardiopatía hipertensiva
5. Diabetes
6. Obesidad
7. Apnea del sueño
8. Ablación previa
9. Marcapasos o CDI
10. Enfermedad valvular Mitral
11. CHA2DS2 VASc elevado
EN ESTOS PACIENTES EL SILENCIO DE LA FA PUEDE SER
ENSORDECEDOR!
FA SILENTE
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
16. LAS CAUSAS DE LA FA SE PUEDEN AGRUPAR
EN DIFERENTES CATEGORÍAS:
•Cardiovasculares
• Metabólicas
• Respiratorias
• Factores relacionados al estilo de vida
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
17. CAUSAS CARDIOVASCULARES
La FA puede ser precipitada por una variedad de alteraciones cardiovasculares subyacentes que
incluyen:
• Insuficiencia cardíaca congestiva. • Endocarditis.
• Hipertensión arterial (HTA). • Miocarditis.
• Cardiopatía isquémica. • Síndrome de Wolff Parkinson White.
• Enfermedad del nódulo sinusal. • Miocardiopatías.
• Estenosis mitral. • Pericarditis.
• Insuficiencia mitral. • Estenosis aórtica.
• Enfermedades congénitas (especialmente CIA).
• Taquicardia paroxística supraventricular (TPS).
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
18. CAUSAS METABÓLICAS
• Enfermedad tiroidea.
• Drogas simpaticomiméticas (salbutamol, epinefrina, terbutalina).
• Bajos niveles de potasio, magnesio o calcio.
• Feocromocitoma.
• Obesidad.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
19. CAUSAS RESPIRATORIAS
• Neumonía.
• Cáncer de pulmón.
• Embolia pulmonar.
• Cirugía torácica o cardíaca.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
20. FACTORES RELACIONADOS AL ESTILO DE VIDA
• Abuso de alcohol.
• Consumo excesivo de cafeína.
• Uso de drogas.
• Actividad física.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
21. CONSUMO DE ALCOHOL Y FA
Durante muchos años series de pacientes británicos mostraban una importan te
asociación entre el consumo de alcohol y el desarrollo de FA los fines de semana, a
esta entidad se la denominó FA del “weeck end”, y se propuso como mecanismo
fisiopatológico la sobrecarga aguda de alcohol.
Los resultados del estudio OFFSPRINNING y seguimiento del Framingham mostraron
que
• 200ml adicionales de consumo de alcohol por día aumentan en forma significativa el
riesgo de desarrollar un nuevo episodio de FA.
• Se estima que la asociación entre el alcohol y el riesgo de FA es explicada por la
dilatación de la aurícula izquierda.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
22. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA
Se debe realizar una Anamnesis completa en búsqueda de todos los antecedentes del
paciente, tratando de determinar el momento de inicio de la FA.
• Tipo de síntomas asociados a la arritmia.
• Momento de inicio de los síntomas.
• Duración y frecuencia de los síntomas.
• Factores que precipitan los síntomas.
• Medicación concomitante.
• Clasificación de la FA (primer episodio, paroxística, persistente o permanente).
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
23. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Síntomas: MUY VARIABLE • Palpitaciones. • Fatiga. • Ansiedad.
• Intolerancia al ejercicio. • Disnea. • Tos. • Síncope. • Hipotensión.
• Dolor precordial. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Edema pulmonar.
O ASINTOMATICA
Signo principal:
Pulso irregularmente irregular.
- «déficit de pulso» y el pulso periférico no es tan rápido como la frecuencia apical (Los intervalos R -R
cortos no permiten un tiempo suficiente para el llenado diastólico del VI, que causa un volumen sistólico
bajo y ausencia de pulso periférico palpable).
- Pulsaciones irregulares en la vena yugular
- Intensidad variable del primer ruido cardíaco.
24. VALORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y SU ALIVIO
Puntuación EHRA:
Grado Sintomatología relacionada con FA
• I Sin síntomas
• II Síntomas moderados con actividad diaria normal
• III Síntomas graves con actividad diaria afectada
• IV Síntomas incapacitantes con actividad interrumpida
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
25. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICOS
• Electrocardiograma (ECG).
• RX torax.
• Holter de 24 hs.
• Ecocardiograma transtorácico (ETT) y/o transesofágico (ETE).
• Test de la caminata de 6 minutos.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
26. RONDIN ECG
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
ECG con FA y WPW. Los QRS varían en la morfología debido al diferente
grado de preexitación que sucede latído a latído. La menor distancia entre
2 QRS (R-R) evidencia el período refractário anterógrado de la vía
accesoria, siendo de alto riesgo cuando es < 250 mseg.
27. FA + WPW: “FA PREEXCITADA”
• Puede generar muerte súbita 50% de los casos.
• 30 – 50 años, mayormente en hombres.
• Se debe considerar el riesgo de degenerar en fibrilación ventricular, por lo que la
CVE debe planificarse inmediatamente si no se poseen drogas EV del grupo IA o IC.
• NO usar Bloqueantes cálcicos ni Digoxina!!!
• Posteriormente debe realizarse ablación (éxito 95%).
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
28. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
29.
30. RONDIN ECG
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
Tira de ECG de dos canales simultáneos. Ritmo marcapasos, donde se
evidencia la espiga que captura cada lado ventricular y la ausencia de
onda P. Ondas f reemplazan a la línea de base.
31. RONDIN ECG
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
ECG con aleteo auricular pasaje 2:1. Obsérvese ondas típicas en “diente de
sierra” en la cara inferior (D2, D3 y aVF) y ondas F, que reemplazan la línea
de base.
32. RONDIN ECG
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
ECG con ritmo regular, bradicárdico, con QRS ancho, sin onda P
identificable. Diagnóstico de FA con bloqueo AV completo y escape
ventricular a menos de 40 Ipm.
33.
34. MANEJO INTEGRAL EN FA
(OBJETIVOS)
1.Control de ritmo
2.Mantenimiento del ritmo sinusal
3.Control frecuencia cardíaca
4.Prevención del ACV
5.Tratamiento de comorbilidades
35. ACO por 1 mes luego
si CHADS >1
(< a 48 hs)
1° episodio o FA
secundaria a causas
reversibles no requiere
drogas de
mantenimiento
36. Control
de Fc
Control de ritmo:
-FA paroxística.
-Primer episodio de FA.
-< a 65 años con FA solitaria a
2°.
-FA persistente con AI < 50mm
de menos de 1 año de
evolución.
-Con IC sinomática.
-CI de ACO y menos de 48 hs.
Ablación
37. 1 - CONTROL DE RITMO
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
Signos de inestabilidad hemodinámica:
1. Descenso sintomático de TA de 30mmHg o <90/50mmHg
2. Angina grave.
3. Insuficiencia cardíaca grave.
4. Disminución del nivel de conciencia.
5. Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria).
Anestesia -> 200 – 300 – 360 Joules.
Si es electiva: ACO por al menos 3 semanas con RIN entre 2-3 / luego ACO 1 mes más
• Amiodarona para mantener RS (tasa de recurrencia es alta de no hacerlo).
38. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Suele ser más efectiva para la FA de reciente comienzo que la persistente.
• Las drogas antiarrítmicas de clase I C (Propafenona y Flecainida) son más
efectivas para la FA de reciente comienzo.
• Las drogas clase I C están contraindicadas en disfunción ventricular o
enfermedad estructural (mayor riesgo efectos pro-arrítmicos).
• La Amiodarona es la única aprobada para pacientes con hipertrofia
VI significativa.
Control de ritmo:
-FA paroxística.
-Primer episodio de FA.
-< a 65 años con FA solitaria a
2°.
-FA persistente con AI <
50mm de menos de 1 año de
evolución.
-Con IC sintomática.
-CI de ACO y menos de 48 hs.
39. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Propafenona
• Presentación: ampollas de 70 mg en 20 ml. Comprimidos 150 – 300 mg.
• Categoría: I C (más clase II)
• Mecanismo de acción: inhibe canales rápidos de Na+ de la membrana miocárdica, prolongando
períodos refractarios en la aurícula, nodo AV y vías accesorias.
• Disminuye la velocidad de conducción, automatismo, excitabilidad del tejido internodal AV, y
aumenta duración de potencial de acción del nodo AV.
• Posee actividad B-bloqueante.
• Prolonga el PR, QRS y QT.
• Dosis CVF (VO): 450 – 600 mg (reversión en < 5 hs) / Mantenimiento RS: 450 – 900 mg/día.
• Fármaco de elección para reversión a ritmo sinusal en pacientes sin cardiopatía estructural.
• CI: bloqueo bifascicular, BAV 2/3º, shock cardiogénico, ICC, cardiopatía estructural.
40. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Flecainida
• Presentación: Comprimidos 100 mg.
• Categoría: I C
• Mecanismo de acción: inhibe canales rápidos de Na+ de la membrana miocárdica, produciendo una
disminución de la pendiente de fase 0.
• Disminuye la velocidad de conducción, prolonga períodos refractarios de vías accesorias.
• Dosis CVF (EV): 1,5 – 3 g/kg bolo en 0 – 20 min (reversión en <2 hs)
VO: 200 – 300 mg (reversión en <5 hs).
• Mantenimiento RS: 200 – 300 mg/día.
• CI: bloqueo bifascicular, BAV 2/3º, shock cardiogénico, ICC, cardiopatía estructural.
41. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Amiodarona
• Presentación: Comprimidos 200 mg / ampollas 150 mg.
• Categoría: III (también I, II y IV).
• Mecanismo de acción: bloquea canales de sodio (I), los cálcicos (IV débilmente, lo que explica la bradicardia e
inhibición nodo AV), y la repolarización producida por los potásicos (III).
Bloquea de manera no competitiva los receptores a- y b-adrenérgicos (efecto clase II clase IV)..
• Liposoluble
• Reversión: Carga EV: 5-7 mg/kg en 60 min. + 1,2 a 1,8 g/en 24 hs hasta 10 g total. (Reversión > 8 hs) (50 %
revierten en forma espontánea). Carga VO: 1,2 – 1,8 g/d en varias dosis hasta 10 g.
• Ambulatorio: 600-800 mg/d total 10 g (Reversión: > 30 días)
Mantenimiento RS: 100 a 400 mg/día
• CI: disfunción nodal severa, BAV 2/3º, shock cardiogénico, enfermedad pulmonar crónica.
42. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Amiodarona
Efectos adversos
• Efecto proarrítmico: prolongación QT y muy baja incidencia de Torsades.
• Neuropatía óptica/neuritis.
• Decoloración de la piel , fotosensibilidad.
• Hipotiroidismo, hipertiroidismo.
• Fibrosis pulmonar.
• Hepatotoxicidad (aumento transaminasas, hepatitis
y cirrosis)
• Microdepósitos corneales (son asintomáticos).
Se recomienda perfil tiroideo, hepático de base y a los 6 meses.
ECG, Rx tórax y examen de la piel, vista y neurológico de base
y al año.
43. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración
44. MANTENIMIENTO RITMO SINUSAL
• En FA primer episodio y reversión a sinusal: SIN tratamiento para mantenimiento.
• FA paroxística o persistente ->alta tasa de recurrencia -> tratar:
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
Drogas Ablación
Amiodarona
Flacainida
Propafenona
Sotalol
Mayor riesgo de recurrencia:
- HTA
- Edad avanzada
- Duración de FA > 3 meses
Nuevos agentes :
Azimilide
Vernakalant (ver
estudio AVRO)
45. CONTROL DE FRECUENCIA
• En FA recurrente o permanente (asociado a ACO).
• Objetivo: Fc 60-115 lpm en ejercicio o en en reposo .
Opciones:
• Antagonistas canales calcio.
• Beta bloqueantes.
• Digoxina / Amiodarona.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
46. CONTROL DE FRECUENCIA
Bloqueantes cálcicos (Verapamilo o Diltiazem)
• Bloquean canales lento de calcio a nivel intracelular.
• Enlentecen la conducción del impulso en el nodo AV (efecto sobre fibras lentas).
• Diltiazem: 90 a 240 mg/día VO.
• Verapamilo: 80 a 240 mg/día VO.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
47. CONTROL DE FRECUENCIA
Digital
• Inhibe bomba sodio-potasio aumentando calcio intracelular, mejorando contractilidad.
• Aumenta pendiente de fase 4 de despolarización, acorta la duración del potencial de acción y
reduce potencial diastólico máximo.
• Disminuye la velocidad de conducción AV aumentando período refractario efectivo.
• Dosis: 0.125 a 0.5 mg.
• TREAT-AF study: incremento de riesgo de muerte en pacientes con diagnóstico nuevo de FA.
• Digoxinemia: hasta 1.1 ng/ml . Kalemia > 4 mEq/l. Ajustar dosis según clearence de Cr.
• Indicación: FAARV en insuficiencia cardíaca
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
48. DIGITAL
Digital
• La digoxina puede causar arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el
contexto de la Hipopotasemia.
• Es obligatorio realizar una monitorización seriada de los electrolitos séricos y de la
función renal.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
49. DIGITAL
• Cambios en el ECG por la Digoxina (impregnación):
• Descenso del ST de forma cóncava, llamado "cubeta digitálica" o
"en bigote de Salvador Dalí".
• Ondas T planas, negativas o isobifásicas.
• Depresión del punto J.
• Intervalo QT acortado.
• Intervalo PR alargado (secundario al tono vagal aumentado).
• Ondas U prominentes.
• Porción terminal de la onda T picuda.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
50. INTOXICACIÓN DIGITAL
• Síntomas: nauseas, vómitos, diarrea, trastornos visuales, confusión e hiperpotasemia severa.
• Manifestaciones cardiacas: Extrasístoles Ventriculares o de la Unión AV, Fibrilación
Auricular de baja respuesta ventricular.
• Bloqueos sinoauriculares, Bloqueos Auriculoventriculares, Taquicardia
Ventricular y Fibrilación Ventricular
• Tratamiento: en pacientes con arritmias letales se deberá administrar inmunoterapia
antidigoxina (Fragmentos Fab purificados de antisueros específicos contra la digoxina).
• Corrección de hipokalemia e hipomagnesemia. NO Ca+2 por provocar arritmias letales.
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
51. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
52. PREVENCIÓN DE STROKE
FA -> 5 veces más probabilidad de stroke.
ACV -> mortalidad 25% a los 30 días / 50% en un año en pacientes con FA.
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
Recomendaciones CLASE I (SAC)
1. Se puede realizar ETE como alternativa a la ACO previa a la cardioversión para excluir la
presencia de un trombo en la AI/OI. (Nivel de evidencia B).
2. En la cardioversión guiada por ETE, si se detecta trombo, se debe realizar ACO al menos 3
semanas, seguido por otro ETE para asegurar la resolución del trombo. (Nivel de evidencia C).
54. ANTAGONISTAS VITAMINA K
El RIN óptimo es entre 2 y 3, para evitar el aumento del
riesgo embólico con niveles menores a 2 y el hemorrágico
con niveles mayores a 3.
El paciente debe permanecer en esta ventana terapéutica
en más del 60% de sus controles (“tiempo en rango
terapéutico”).
Es seguro el control con intervalos de hasta 12 semanas.
(Los nuevos ACO no requieren este tipo de control).
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
55. FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
56. FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
57. CONTRAINDICACIONES PARA ACO
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
Deben tener riesgo
hemorrágico bajo
Estudio Active W debió
suspenderse por ser
inferior a Warfarina
58. CONTRAINDICACIONES
PARA ACO
REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 83 SUPLEMENTO 1 / MARZO 2015
Cierre orejuela
izquierda
CLASE IIa
1. La amputación de la OI durante la cirugía de
reemplazo de la valvula mitral es razonable en
aquellos pacientes con FA y puntuación y
contraindicación para recibir ACO. (Nivel de evidencia
B).
2. La oclusión percutánea mediante un dispositivo de
la OI es razonable en aquellos pacientes con FA y
puntuación ≥ 2 y contraindicación para recibir ACO.
(Nivel de evidencia B)
Protect AF
(Watchman)
60. ABLACIÓN CON CATÉTER
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
ThermoCool AF
Superioridad de la ARF en comparación a
tratamiento con fármacos antiarrítmicos en el
mantenimiento del ritmo sinusal en la FA
paroxística refractaria a drogas.
62. CIRUGÍA DE MAZE III
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
63. CIRUGÍA DE MAZE III
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
64. CIRUGÍA DE MAZE III
FA en la práctica clínica/ Fitz Maurice – Di Tommaso /2017
• Cirugía a cielo abierto que requiere bypass cardiopulmonar.
• Técnicamente dificultosa (éxito 90 %).
• Limitado a pacientes con FA que requieren cirugía por otras patologías cardíacas.
• No indicada para pacientes jóvenes con FA aislada.
• Complicaciones: sangrado, infecciones, necesidad de implante de MCP, ACV, muerte.
Mini-Maze:
• Mínimamente invasiva ya que se efectúa por pequeña toracotomía lateral.
• Menor duración.
• Menor tasa de implante de MCP.
• Reduce el sangrado.
• Menor estadía hospitalaria.
65. ALETEO AURICULAR
• Se debe a un mecanismo de macrorreentrada, más
frecuentemente a nivel de la aurícula derecha( istmo cavotricuspídeo
).
• En sentido de giro antihorario. Es lo que se denomina flutter
auricular común
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
66. El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de
sierra, negativas en cara inferior (D2, D3, y avF)
No se observan intervalos isoeléctricos entre ellas, RR pueden ser regulares o no
dependiendo de la conducción AV
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
67. • Puede ser paroxística con episodios que pueden durar desde segundos hasta
años.
• Si su duración es prolongada puede evolucionar a una FA.
Horario: ondas positivas en cara inferior
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
68. • La frecuencia de la taquicardia suele ser entre 250 y 350 lat/min en la
aurícula.
• Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y
conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo
que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min.
• En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la
frecuencia puede ser de 300 en ventrículo.
• Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de
conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la
frecuencia ventricular.
• Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular.
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
69. CAUSAS
• Embolias pulmonares
• EM, IM, IT o ET
• Insuficiencia ventricular crónica
• Envejecimiento
• Tirotoxicosis
• Alcoholismo
• Pericarditis
• Cirugía por cardiopatía congénita
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70. • Tratamiento agudo:
Si presentan descompensación hemodinámica CVE.
Es difícil de revertir con tratamiento farmacológico aunque no este descompensado.
• Tratamiento crónico:
Control de la frecuencia + ACO o CVE (igual que la FA).
Es muy efectiva la ablación.
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71. TRATAMIENTO
• Inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca: cardioversión eléctrica
sincronizada se empieza con 50 joules y vas subiendo.
• AA Estable : pueden utilizarse drogas que incrementan el grado de bloqueo
AV (diltiazem, verapamil, betabloqueantes, digoxina) con el objetivo de
controlar FC.
• Reversión aguda: drogas antiarrítmicas EV (ibutilide, dofetilide, sotalol,
flecainida, propafenona),amiodarona que no es eficaz para revertir el AA.
• Anticoagulación igual que FA
72. ABLACIÓN
• Tasa de éxito del 95 a 100%, por lo que puede brindarse como alternativa al
tratamiento farmacológico
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73. MÉTODO
• EEF: se utiliza un catéter de 20 electrodos (Halo) ubicado
alrededor del anillo tricuspídeo, y un catéter decapolar insertado
en el seno coronario
• Antes de la ablación se debe demostrar que el istmo
cavotricuspídeo (área crítica de conducción lenta para el
mantenimiento del circuito) interviene en el mecanismo de la
arritmia, lo cual se logra con el mapeo de la activación auricular
• Se aplican lesiones que escinden esa área de conducción crítica
fundamental para el sostenimiento del AA
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74. ANTICOAGULACIÓN
Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS
Circuito: El mismo está formado, en su parte posterior, por el orificio de la vena cava superior e inferior y por la crista terminalis. El límite anterior está delimitado por el anillo tricuspídeo. El impulso excitable recorre un arco que circula por la pared septal y anterior de la aurícula derecha, continuando en el extremo superior por el techo de la misma y en su extremo inferior por el istmo cavotricuspídeo. Este circuito es el utilizado por el AA tipo I común, que lo recorre en sentido contrario a las agujas del reloj (antihorario)