Este documento proporciona información sobre la enfermedad cerebrovascular. Define la enfermedad cerebrovascular como una alteración de la función cerebral causada por una lesión vascular que dura más de 24 horas. Explica que puede ser isquémica, debido a la obstrucción de una arteria cerebral, o hemorrágica, causada por una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. También describe los factores de riesgo, la fisiopatología y los diferentes tipos como ataques isquémicos transitorios e infartos cerebrales.

1. ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR CEREBRAL
◼ :
Dr. Marco A. Taipe Carbajal
Neurólogo

2. Definición
La OMS define la ECV como “el desarrollo
de signos clínicos de alteración focal o global
de la función cerebral, con síntomas que
tienen una duración de 24 horas o más, o
que progresan hacia la muerte y no tienen
otra causa aparente que un origen vascular”

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EPIDEMIOLOGÍA
➢ La incidencia anual se ha reducido en varios países
➢ Es la tercera causa de mortalidad y la segunda de
morbilidad en el mundo.
➢ Afecta a varones y mujeres por igual
➢ Aumenta su incidencia con la edad: es más frecuente
después de los 65 años

4. LA HISTORIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
1. Procesos predisponentes: HTA, DM, Enf. cardiaca,
2. La enfermedad básica: ATE, EVH
3. Proceso desencadenante: Hipotensión, deshidratación,
deshidratación, emoción
intensa, esfuerzo, sueño
4. El disturbio circulatorio local: Oclusión, ruptura vascular,
falla hemodinámica
5. La lesión cerebral focal: Infarto, hemorragia
6. Cambios secundarios al insulto: HTE, hernias; respiratorios,
cardiovasculares, digestivos,
urinarios, cutáneos, articulares
7. Cambios tisulares finales: Secuelas

5. Clasificación de ACV Agudo
1) ACV Isquémico: Se produce cuando se obstruye una
arteria cerebral. Consta de varios subtipos:
cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
2) ACV Hemorrágico: Comprende la hemorragia
intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea
(HSA).
Son equivalentes los siguientes términos: Accidente
cerebrovascular (ACV), accidente vascular encefálico
(AVE), enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA),
ictus crebrovascular (ICV) o ataque cerebrovascular
(ACV). En inglés: STROKE.

6. Generalidades
◼ Las ECV pueden dividirse en dos grandes
grupos: lesiones isquémicas y lesiones
hemorrágicas.
Distribución porcentual de los diferentes tipos de ictus
Ataques isquémicos transitorios 15 - 20 %
Infartos extensos (corticales) 45 - 50 %
Infartos lacunares 15 - 20 %
Hemorragias cerebrales 10 - 15 %
Hemorragia Subaracnoidea 1 - 2 %
Naturaleza no precisada 10 - 20 %

7. Generalidades
◼ Elementos que ayudan a reconocerlos:
◼ Sintomatología referible a lesión focal
cerebral
◼ Perfil evolutivo con comienzo brusco,
estabilización y tendencia a la regresión
◼ Factores etiopatogénicos predisponentes:
edad, HTA, DM, enf. cardíacas, obesidad,
dislipidemia, alcoholismo, tabaquismo.

8. NO MODIFICABLES
1. Edad
2. Sexo
3. Raza
4. Grupos étnicos
5. Constitución genética
MODIFICABLES
1. Hipertensión arterial
2. Enfermedad cardiaca
3. Diabetes mellitus
4. Hipercolesterolemia
5. Consumo excesivo de alcohol
6. Tabaquismo
7. Inactividad física
8. Hiperhomocisteinemia
9. Uso de anticoceptivos orales
10.Estenosis carotidea
11.Déficit de proteína S y C
12.Hipercoagulabilidad
FACTORES DE RIESGO ACV

9. SISTEMAS VASCULARES DEL CEREBRO
1. Sistemas arteriales
➢Extracraneal (aortocervical )
➢Intracraneal (cerebral):
✓Sistema arterial posterior: Vertebrobasilar
✓Sistema arterial anterior: Carotídeo
✓Sistema arterial axial: Vasculatura profunda
✓Sistema arterial periférico: Vasculatura superficial
2. Sistemas venosos
✓Sistemas de venas cerebrales (superficiales y profundas)
✓Sistema de los senos venosos de la duramadre

11. Polígono de Willis

12. CIRCULACION
CEREBRAL

13. Arterias cerebrales

14. Arterias cerebrales

15. Arterias cerebrales

19. Sistema venoso

21. FLUJO SANGUÍNEO Y METABOLISMO CEREBRAL
ACTIVIDAD METABÓLICA NORMAL EN UNA PERSONA DESPIERTA
(por 100 g de cerebro/min)
CONSUMO: APORTE:
FSC 50 - 60 ml
O2 156 mol 350 mol
Glucosa 33 mol 300 mol

22. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
❖ Circulación cerebral:
▪ Independiente del S. N. Autónomo
▪ Mantiene Flujo constante
❖ Autorregulación:
▪ PA > 60 mm Hg.
• FSC varía poco
• Vasodilatación: disminuye resistencia
vascular cerebral
▪ Límite inferior: 60 mm Hg.

23. Flujo Sanguíneo Cerebral
❖ Autorregulación:
▪ Límite inferior: 60 mm Hg.
• PA < 60 mm Hg.
✓ FSC desciende rápidamente
▪ Hipertensión arterial:
• FSC se mantiene
• Vasoconstricción: aumenta la resistencia V.C.
▪ Límite superior: 150 mm Hg.
• PA > 150 mm Hg.
✓ FSC aumenta en relación a PAS (sistémica).

24. ❖ Patología Vascular Cerebral
▪ Perdida de autorregulación
• FSC depende de PA sistémica.
▪ Desordenes :
• Isquémicos
• Hemorrágicos.

25. ❖ Patología Vascular Cerebral
▪ Mecanismos de los Accidentes Isquémicos
• Embolico:
✓ Ateroesclerosis
✓ E. Fibrinoplaquetaria
• Hemodinámico : Descenso crítico de la
perfusión Cerebral
✓ Estenosis ateromatosa
✓ Trombo oclusivo.

26. ❖ Desordenes Cerebrovasculares Isquemicos
▪ Lesión cerebral por disminución de flujo.
▪ Pronóstico: Rapidez para establecer canales
colaterales de compensación.
▪ Evolución:
▪ Lesión oclusiva arterial determina:
▪ Disminución de la presión y la resistencia del lecho
vascular distal
▪ Aumento de flujo por arterias en continuidad
anatómica.

27. ❖ Desordenes Cerebrovasculares Isquemicos
▪ Compensación FSC:
▪ Tamaño de arteria colateral
▪ Volumen de tejido con hipoflujo
▪ Tiempo de progresión de la lesión.
▪ No compensación = INFARTO

28. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
Flujo Cerebral.-
1. Se mantiene por :
◼ Mecanismo de Autorregulación (PAM 50 – 160
mm.Hg.)
◼ Regulación Metabólica (Co2, O2, PH, PIC,
Viscosidad, TO).
2. En área infartada se pierde :
◼ Autorregulación Cerebral
◼ Reactividad Vascular al CO2
◼ Tolera mejor PA  y la PA  No

29. ECV UMBRALES DE ISQUEMIA Y PENUMBRA
ISQUEMICA
1. Existen 2 umbrales de isquemia en relación a reducción
FSC :
◼ (1) Umbral de Flujo con falla de la Función Eléctrica.
◼ (2) Umbral de Flujo más bajo, con Alteración de
Homeostasis Iónica, fallo del potencial de membrana y
muerte celular.
2. “Penumbra Isquémica”: Tejido Cerebral metabólicamente
comprometido, pero potencialmente viable, si se recupera
el flujo vascular en la zona Isquémica (núcleo central la
Isquemia es más densa).

30. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
GLUCEMIA E ISQUEMIA CEREBRAL
1. En la Isquemia incompleta, la acidosis depende de la
glucemia previa y de la glucemia proporcionada por
el flujo residual.
2. Múltiples Estudios Clínicos : Mayores Glucemias
Post infarto = Mayor Morbimortalidad.

31. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
PAPEL DEL CALCIO
1. [ Ca ] :
◼ > Extracelular < citoplasma.
◼ Mantiene este gradiente: Transporte
Transmembrana.
2. En Isquemia :
◼ Transporte activo de Ca++ cesa y el Ca++ entra
por despolarización de la membrana y a tráves de
los canales abiertos (Estimulación de receptores
del Glutamato).
◼ La alteración de la homeostasis del Ca++: Causa
muerte celular en Isquemia, Hipoglicemia y Estado
Epiléptico.

32. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
(ACIDOS Y CAMBIOS DE PH)
1. Acidosis desencadenada por la Isquemia = daño
celular
2. de láctico y  PH intersticial = Afectan más a
Glias  Falla en su Función = Edema
(convulsiones, coma y muerte ).

33. ECV RADICALES LIBRES Y DAÑO POR
REPERFUSION
1. Radicales Libres :
◼ Especies Químicas (Átomo o molécula) muy
reactivos e inestables subproductos de reacciones
bioquímicas y fisiológicas.
◼ Compuestos Oxigenados y Pro-Oxidantes
2. El organismo se protege mediante sistemas
enzimáticos (catalasas) y no enzimáticos (metionina,
cisteína, Cu, Vit. E y C).
3. Hipercalcemia intracelular en la Isquemia :  Radicales
libres

34. ACV (DEGRADACIÓN PROTEICA Y
PROTEINAS DE ESTRÉS)
1. Isquemia bloquea síntesis de proteínas =>
Degradación Protéica + Efecto Proteolítico de
Isquemia + Radicales Libres y Acidosis +
Desestructuración de los Microtúbulos (favorecida
por Ca++).
2. Proteínas de Estrés : Importantes en la
recuperación celular.

37. ISQUEMIA
CEREBRAL

38. Etiología de ECV isquémicos
Causas frecuentes
Tromboembolismo ateromatoso
Arterioloesclerosis (vasos perforantes)
Embolias de orígen cardíaco
Causas infrecuentes
Arteritis (sifilis, meningitis TBC, borreliosis)
Hipoxia global (shock y otras crisis hemodinámicas)
Yatrogenia (cateterismo, angiografías, cirugía cardiovascular)
Migraña complicada
Hernias cerebrales
Embolias diversas (aire, grasa, paradójica de orígen venoso)
Enfermedades hemotológicas (poliglobulia, anemia de células falciformes, Sd
antifosfolipídico,
trombocitemia, disfibrinogenemia, déficit de proteina C y S y de antitrombina
III)
Trombosis venosas y trmboflebitis cerebrales
Oclusión arterial traumática
Otros

39. ECV Isquémico
◼ Ataque isquémico transitorio
◼ Infarto cerebral
◼ Infarto cerebral establecido
◼ Infarto cerebral progresivo
◼ Déficit neurológico isquémico reversible

40. Ataque Isquémico Transitorio
GENERALIDADES
◼ Episodios breves de disfunción cerebral focal
◼ Comienzo brusco, máximo déficit neurológico en
menos de 5 minutos y duración variable (2 a 15
minutos). Los síntomas desaparecen en menos de
24 horas y a menudo se observan ataques múltiples.
◼ El TIA constituye con frecuencia la primera
manifestación clínica de la ECV, y un síntoma
premonitorio del infarto cerebral establecido

41. Etiopatogenia
◼ Los AIT comparten los factores de riesgo
propios de la enfermedad cerebrovascular
(edad, hipertensión, tabaco,
hipercolesterolemia, enfermedad cardiaca,
hematocrito o fibrinógeno elevado).
◼ Las lesiones ateromatosas carotídeas son la
causa más frecuente de AIT. La estenosis
carotídea superior al 50% es el factor de
riesgo más relevante para AIT incluso para
edades inferiores a 45 años.

42. ETIOPATOGENIA
◼ El embolismo de material fibrinoplaquetario originado en la lesión
ateromatosa carotídea es el mecanismo patógeno más frecuente de
los AIT en la circulación anterior.
◼ Los émbolos también pueden originarse en la aorta torácica o en las
arterias intracraneales. Las placas ulceradas incrementan el riesgo de
nuevos AIT. El embolismo de procedencia cardiaca, aunque es más
frecuente que origine un infarto cerebral, es otro mecanismo
patogénico de AIT bien reconocido.
◼ También pueden producirse AIT relacionados con factores
hemodinámicos en pacientes con estenosis u oclusiones carotídeas.
◼ En la circulación posterior se pueden producir fenómenos
hemodinámicos de robo que originan isquemias transitorias en
pacientes con estenosis u oclusión de la arteria subclavia o del tronco
braquiocefálico. También es posible la aparición de AIT en
vasculopatías no ateroscleróticas (disección, displasias, vasculitis),
sobre todo en caso de pacientes jóvenes.

43. Ataque Isquémico Transitorio
CLINICA
◼ Las manifestaciones clínicas dependerán del
territorio vascular comprometido. La mayoría de
pacientes refieren alteraciones sensitivo-motoras
hemilaterales asociadas a trastornos del lenguaje.
◼ Dos síndromes característicos del territorio carotídeo:
amaurosis fugaz por isquemia retiniana y ataque
hemisférico transitorio por afectación de la cerebral
media donde se combinan déficit motor focal o
sensitivo y trastorno del lenguaje.
◼ Ambos síndrome pueden ocurrir simultáneamente o
por separado.

44. Ataque Isquémico Transitorio
CLINICA
◼ Los TIA de la región vértebrobasilar dan lugar a una
gran variedad de síntomas, pero lo más específico es
la asociación de diplopia, disartria, ataxia, aparición
de fotopsias asociadas a déficit hemianóptico,
cefalea y parestesias.

45. Diagnostico Diferencial
◼ Es a veces difícil. Las crisis epilépticas
parciales, migraña, síndromes vestibulares
periféricos y crisis conversivas deben ser
consideradas al momento de la evaluación.

46. Ataque Isquémico Transitorio
TRATAMIENTO
◼ Prevención de nuevos TIA y reducción del riesgo de
infarto cerebral mediante control de factores de
riesgo CV, uso de fármacos antitrombóticos y la
endarterectomía carotídea.
◼ Los antiagregantes plaquetarios reducen la adhesión
de las plaquetas a las placas ateromatosas del
endotelio vascular: AAS, ticlopidina, clopidogrel.
◼ Endarterectomía de las estenosis carotídeas
sintomáticas >70% reduce 10 - 18% riesgo de ictus.

47. Acido Acetilsalicílico
◼ Bloquea la síntesis del tromboxano A2 procedente
del ácido araquidónico en las plaquetas mediante
inhibición por acetilación irreversible de la
ciclooxigenasa.
◼ Dosis bajas de AAS (80 mg/d) son eficaces en la
prevención secundaria de IMA y TIA, así como en la
reducción de mortalidad post-IMA.
◼ La menor dosis de AAS que ha mostrado efecto
protector contra el DCV, en comparación con
placebo en pacientes con TIA, es de 75 mg/d (SALT,
1991).
◼ Sin embargo, recientes estudios sugieren que una
dosis alta (325 mg/d) sería más eficaz que una dosis
baja. (Stroke 1996; 27:588).

48. Clopidogrel
◼ Químicamente relacionado con la ticlopidina; tiene
efecto antitrombótico superior a ella.
◼ Inhibe el acoplamiento del ADP a su receptor en la
superficie plaquetaria, lo cual impide la adhesión del
fibrinógeno a las plaquetas.
◼ Estudio CAPRIE (Lancet 1996; 348:1329), comparó
el Clopidogrel (75 mg/d) vs AAS (325 mg/d) en la
reducción de una combinación de eventos
vasculares.
◼ En un grupo total de 19.185 pacientes, se demostró
una reducción relativa del 8.7% en los eventos
vasculares a favor del clopidogrel comparado con
5.83% del AAS.

49. Infarto Cerebral
GENERALIDADES
◼ Necrosis isquémica de una zona del parénquima
cerebral.
◼ Sus manifestaciones clínicas son de carácter focal y
reproducen un síndrome atribuído a un territorio
vascular definido.
◼ La duración de los síntomas es superior a 24 horas;
en muchos casos existe recuperación completa a
pesar que la TAC demuestre área necrótica-
hipodensa.
◼ En el territorio carotídeo deben transcurrir un mínimo
de 24 horas, y en el territorio vértebrobasilar 72
horas, para considerarlo como infarto estable.

53. Infarto Cerebral Estable
CLINICA
◼ Generalmente, se presentan de manera
brusca, alcanzando máximo de intensidad en
minutos; las formas más súbitas son las
embolias.
◼ La aparición nocturna del ictus, despertando
el enfermo con déficit, es muy sugestiva de
infarto, frente a la presentación de las
hemorragias durante la actividad o el
esfuerzo.

54. Infarto Cerebral Estable
CLINICA
◼ Manifestaciones clínicas variables.
◼ Podría no existir una clara correlación entre
las clínica del paciente, el territorio vascular
teóricamente afectado y la localización del
vaso ocluído.

55. • Hemiplejía contralateral
predominio crural
• Hiperreflexia, Hipertonía,
Signo de Babinski
• Hemianestesia contralateral,
predominio crural.
• Trastornos de la micción:
incontinencia urinaria
• Apraxia de la marcha
• Trastorno en la atención,
juicio, razonamiento,
pensamiento.
Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior

56. Síndrome de la Arteria Cerebral Media
• Hemiplejía contralateral
predominio faciobraquial
• Hiperreflexia, Hipertonía,
Signo de Hoffman
• Hemianestesia contralateral,
Negligencia,
Hemiasomatognosia
• Hemianopsia homónima
contralateral
• Hemisferio Dominante:
Compromiso de funciones
superiores: Afasia, Apraxia,
Agnosia.

57. Síndrome de la Arteria Cerebral Posterior
•Síndrome talámico:
hemianestesia completa
contralateral, déficit motor
variable y compromiso de
campos visuales. Dolor,
parestesias e hiperpatía.
• Hemianopsia homónima
contralateral con respeto de
visión macular.
Alucinaciones visuales
•Compromiso de funciones
superiores: alexia, agnosia
visual y ceguera para
colores, prosopagnosia

58. ACV ISQUÉMICO:
EXÁMENES AUXILIARES
◼ Exámenes hematológicos
◼ Ex. Cardiovascular: EKG. ECG
◼ Imágenes: TCC, RMN
◼ Angiografía
◼ PL y examen del LCR
◼ Estudios angiográficos: sonografía Doppler,
ultrasonografía duplex, Doppler transcraneal

59. INFARTO CEREBRAL (ACM)

60. TAC: INFARTO CEREBRAL

61. INFARTO CEREBRAL
HEMORRÁGICO (ACM)

62. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL
INFARTO CEREBELOSO Y OCCIPITAL

63. INFARTOS MÚLTIPLES

64. OCLUSIÓN DE LA A. CARÓTIDA
INTERNA

65. ESTENOSIS DE LA A. BASILAR

66. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA BASILAR

67. ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
◼ Ataque cerebrovascular hemorrágico
◼ Tumor cerebral (metastásico)
◼ Hematoma subdural
◼ Migraña
◼ Absceso cerebral
◼ Estados confusionales
◼ Crisis epiléptica
◼ Hipoglicemia
◼ Cisticercosis
◼ Síndrome histérico

68. Signos de Alarma de ACV

69. Identificación del ACV
◼ Examen físico:
a) Estado mental alterado, enlentecimiento,
confusión, coma.
b) Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia.
c) Falta de fuerza, torpeza o parálisis de un lado del
cuerpo.
d) Falta de fuerza o pérdida de expresión de un lado
de la cara.
e) Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo.
f) Inestabilidad o desequilibrio al caminar.

70. Signos y Síntomas de ACV

71. Stroke, Part 9. Circulation. 2005;112:IV-111-IV-120.
American Heart Association

72. Stroke, Part 9. Circulation. 2005;112:IV-111-IV-120.
American Heart Association

73. (Stroke. 2007;38:1655-1711.)

74. Tratamiento del Infarto Cerebral
MEDIDAS GENERALES
◼ Proteger la vía aérea
◼ Mantener la oxigenación
◼ Mantener la circulación: PA y función
cardíaca. Tratamiento de PAM >130 mmHg,
IECA
◼ Control de la glicemia

75. Manejo Prehospitalario del ACV
◼ Con la posibilidad de revertir o mejorar en parte el
desenlace de los pacientes con un ACV agudo, se
ha alcanzado el nivel de aquellos con un IAM, en
términos de la necesidad de:
a) Identificación rápida del problema vital.
b) Evacuación inmediata e intervención
prehospitalaria.
c) Prenotificación rápida a los centros de urgencia.
d) Diagnóstico inmediato e instauración de
tratamiento definitivo en centros especializados.

76. Cadena de Supervivencia para ACV
131

77. Ventana Terapéutica del ACV
◼ La ventana terapéutica de estos pacientes es
corta: de 0-3 horas.
◼ Por lo tanto la identificación oportuna y el
transporte inmediato pueden cambiar el
pronóstico vital, neurológico y funcional de
estos pacientes.

78. Ventana Terapéutica del ACV

79. Manejo del ACV
❖ Durante el traslado al servicio de urgencia:
a) Mantener vía aérea permeable, oxígeno según
necesidad.
b) Recostado (30º), si hay alteración de conciencia;
de lado.
c) Notifique la hora de inicio de los síntomas.
d) ¡No bajar PA!, será manejada en el centro
receptor.
e) Si los síntomas se resuelven espontáneamente en
minutos u horas, llevar a paciente de todas formas
a un centro hospitalario.

80. Manejo del ACV
❖ En el servicio de urgencia:
a) Estabilización inicial: vía aérea, ventilación,
circulación.
b) SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia),
riesgo de aspiración, no alimentar primeras 24-48
horas.
c) Hidratación y BH: SF 100 ml/hora.
d) Exámenes: TAC (sin contraste). ECG, HGA + rcto
blancos, recuento de plaquetas, VHS, TTPK, TP
protrombina. ELP, glicemia, uremia.
e) Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico,
pruebas hepáticas, calcemia, fosfemia.

81. Manejo del ACV
1) Manejo de la GLICEMIA:
la hiperglicemia es un factor asociado a un
peor pronóstico en el infarto cerebral, tanto
en pacientes diabéticos como en no
diabéticos. Deberá vigilarse con frecuencia:
hemoglucotest cada 6 horas, en los
primeros días de evolución del ACV agudo.
Evitar administración de sol. glucosadas,
especialmente en las primeras 24 horas.
Igualmente la hipoglicemia puede extender
el tamaño de un infarto.

82. Manejo del ACV
2) Manejo de la TEMPERATURA:
la elevación de la Tº se observa hasta en
un 40% de los pacientes en la fase aguda
del ACV. Aunque puede corresponder a
infecciones agregadas, también puede ser
la expresión del daño tisular cerebral o de
alteraciones de los mecanismos de
regulación de Tº. Puede asociarse a un
aumento en el volumen del infarto; por tal
motivo manejar enérgicamente desde su
aparición. Uso de paracetamol o
ibuprofeno, no metamizol, ya que produce
hipotensión.

83. Manejo del ACV
3) Manejo de la PRESIÓN ARTERIAL: La HTA es
mucho más frecuente que la hipotensión arterial en
el ACV agudo. Cerca del 80% de los pacientes
presenta cifras de presión arterial elevadas, las
que tienden a disminuir alrededor de la primera
semana.
Dos principios guían el manejo de la presión
arterial:
a) La autorregulación en el área isquémica está
perdida y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral se
torna dependiente de la PA sistémica.

84. Manejo del ACV
b) El cerebro es un órgano absolutamente
dependiente de la bomba cardíaca para su
irrigación.
▪ La PA tiende a aumentar en el ACV agudo, como
mecanismo compensatorio destinado a mantener
la perfusión cerebral.
▪ A diferencia del corazón, el cerebro no se beneficia
de una baja de la presión arterial, al contrario, ésta
puede agravar el infarto cerebral amenazando los
márgenes de la ZONA DE PENUMBRA y
convirtiéndola en un infarto tisular irreversible.

85. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
◼ El FSC: es de 50 -60 ml/100gr/min.
◼ Si está bajo: 20-23 ml/100gr/min; se producen alteraciones
funcionales.
◼ Reducciones menores a 8-9 ml/100gr/min, causan infarto,
independiente de la duración de la isquemia.
◼ El estado de hipoperfusión entre 9-23 ml/100gr/min es
llamado PENUMBRA ISQUÉMICA, zona donde se produce
alteración neuronal funcional.
◼ Entre la aparición de La isquemia y la muerte neuronal se
desarrolla una cascada de reacciones químicas: acidosis
láctica, aumento masivo de calcio al interior de la célula,
exceso de radicales libres y acúmulo extracelular de
neurotransmisores.

86. Tratamiento del Infarto Cerebral
TRATAMIENTO ESPECIFICO EN FASE AGUDA
a) Medidas que pretenden mejorar o restablecer el flujo
sanguíneo regional (trombolíticos, antitrombóticos)
◼ Trombolíticos: Estreptocinasa, urocinasa, rtPA
◼ Antitrombóticos: heparina, AAS, clopidogrel
b) Medidas que pretenden inhibir los mecanismos de
muerte neuronal debidos a isquemia:
neuroprotección (antagonistas del calcio, terapia
antioxidante)

87. Trombolíticos
1ra generación 2da generación 3ra generación
Estreptocinasa rt-PA Reteplase
TNK-t-PA
Urocinasa u-PA de cadena Lanoteplase
única

89. Terapia
Trombolítica

90. Criterios de Inclusión
◼ Mayores de 18 años
◼ Presencia de déficit neurológico cuantificable
causado por la ECV
◼ Los síntomas deben haber aparecido tres
horas o menos antes de iniciar el tratamiento
con rt-PA

91. Criterios de Exclusión
◼ Evidencia de hemorragia intracraneal en TAC sin contraste
◼ Síntomas leves o en rápida mejoría
◼ Sospecha clínica de HSA, incluso en presencia de TAC normal
◼ Diátesis hemorrágica conocida, incluyendo, pero no limitando a las
siguientes:
◼ Recuento de plaquetas < 100.000 / mm3
◼ Administración de Heparina 24 horas previas ó TTP elevado
◼ Uso reciente de ACO (warfarina) con TP superior a 15 seg
◼ Cirugía IC, TEC grave o historia de ECV tres meses previos
◼ PL reciente en región que no pueda comprimirse
◼ PL en los siete días previos
◼ Historia de HIC, MAV o aneurisma
◼ Convulsiones en el momento de la ECV
◼ IMA reciente
◼ PAS > 185 o PAD > 110 en el momento de recibir tratamiento

92. Trombolisis
a) Endovenosa: rt-PA
0.9 mg/Kg (Máximo 90 mg)
10% en bolo y 90% infusión por 60 minutos
b) Intraarterial: r-pro-UK
6 mg administrado mediante cateterismo
intraarterial

94. EVALUACION NEUROLOGICA

95. EVALUACION NEUROLOGICA
ESCALA DE NIHSS
◼ ESCALA DE ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR DE
LOS INTITUTOS
NACIONALES DE SALUD
DE EUA ( NIHSS)
0 A 42 puntos, 5 áreas
◼ Nivel conciencia
◼ Función visual
◼ Funcion motora y Funcion
cerebelosa
◼ Sensibilidad
◼ Lenguaje
NIHSS
LEVE < 4
GRAVE > 20
TROMBOLISIS : SI O NO
www.ninds.nih.gov

96. EVALUACION NEUROLOGICA
El objetivo principal de una ESCALA
NEUROLOGICA es trasladar el conjunto de
alteraciones neurológicas presentes en
cada paciente a una puntuación global
(cuantificación del déficit) en cada
exploración sucesiva de forma que permita
valorar objetiva y dinámicamente la
intensidad del déficit neurológico.

97. ESCALA NEUROLOGICA DE
EVALUACION
Describir la situación neurológica
inicial del paciente
Predecir su
evolución
Cuantificar la mejoría en el
déficit neurológico para poder
establecer comparaciones

98. ESCALA NIHSS PARA EVALUAR
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Neurología 2006;21(4):192-
202

99. CATEGORIZACION DE GRAVEDAD COMPROMISO
NEUROLOGICO POR ESCALA DE NIHSS
◼ 1: déficit mínimo
◼ > 1-5: déficit ligero
◼ > 5-15: déficit moderado
◼ > 15-20: déficit importante
◼ y > 20: déficit grave.
Una función normal sin déficit se puntúa como 0

100. PRONOSTICO POR ESCALA DE NIHSS
◼ NIHSS basal se relaciona muy bien con el
pronóstico.
◼ En fase aguda los ictus con una NIHSS basal
< 7 tienen una gran probabilidad de tener una
recuperación excelente
◼ Cada incremento de un punto en la NIHSS
disminuye la probabilidad de un muy buen
pronóstico al séptimo día en un 24%.

101. LA ESCALA DE ICTUS DEL NIH REFLEJA LA
SITUACIÓN DEL VASO Y DEL PARÉNQUIMA
◼ Todos los pacientes con una puntuación igual
o superior a 15 tenían un trombo
◼ Sucedía en un 44% de los pacientes con
NIHSS de 10-14
◼ Sucedía en un 36% de los pacientes con
NIHSS de 5-9.
Stroke 1999;30:2598-605

102. Stroke. 2007;38:1655-1711.

103. Neurología
2006;21(4):192-202

104. ESCALA NIHSS TRADUCIDA AL ESPAÑOL
Neurología 2006;21(4):192-202

106. ACV Hemorrágico

107. ACV Hemorrágico
GENERALIDADES
◼ Existen dos variedades principales de
hemorragia cerebral:
a) Ruptura de un vaso intraparenquimal que
produce un hematoma localizado en el tejido
cerebral
b) Ruptura de un vaso directamente en el espacio
subaracnoideo.
◼ La principal causa en el primer caso es la
HTA y las MAV, y, en el segundo, los
aneurismas del polígono de Willis.

108. Hemorragia Intraparenquimal
ETIOLOGIA
◼ La causa más frecuente de este tipo de
hemorragia es la Hipertensión arterial
◼ La angiopatía amiloide produce hematomas
múltiples en la sustancia blanca.
◼ Coagulopatías, vasculitis y empleo de
trombolíticos.

110. Hemorragia Intraparenquimal
CLINICA
◼ Síndrome focal cerebral de presentación aguda.
◼ Por sí solo el cuadro clínico es demasiado
inespecífico para diferenciarlo de un infarto. Hoy en
día el diagnóstico esta basado en la neuroimagen.
◼ Comienzo del cuadro clínico en forma brusca en
plena actividad, durante esfuerzo, coito, con gran
cefalea, vómitos inmediatos, obnubilación o estupor y
crisis convulsivas.

111. Hemorragia Intraparenquimal
CLINICA
◼ Las hemorragias hemisféricas (lenticular,
cápsulo-talámica o lobar) producen un
cuadro clínico caracterizado por hemiplejía
y/o hemianestesia. Puede presentar afasia y
óculocefalogiria al lado contrario de la
hemiplejía.
◼ Los hematomas pequeños del tronco
cerebral producen síndromes alternos con
afectación de nervios craneanos.

112. Hemorragia Intraparenquimal
CLINICA
◼ Las hemorragias troncales más grandes
producen tetraplejía, estupor o coma, rigidez
de descerebración, alteraciones respiratorias,
pupilas puntiformes, movimientos oculares
verticales espontáneos anormales.
◼ El hematoma del cerebelo da un cuadro
clínico bastante inespecífico con cefalea,
vómitos, rigidez de nuca y estupor; en otros
casos gran vértigo y ataxia con
incoordinación de un hemicuerpo.

113. Hemorragia Intraparenquimal
DIAGNOSTICO
◼ Clínica
◼ Depende esencialmente de la TAC. Se
aprecia una masa hiperdensa. Los
hematomas en fase aguda no suelen estar
rodeados de mucho edema.
◼ La arteriografía como complemento de la
TAC sólo se considerará en los casos en los
que se sospeche la presencia de una
malformación vascular como causa de la
hemorragia

115. Hemorragia Intraparenquimal
PRONOSTICO
◼ La mortalidad global en la fase aguda es próxima al
50% (30-35% en primer mes y 10-15% en los 6
primeros meses).
◼ Si el tamaño del hematoma es grande, hay inundación
ventricular y el nivel de conciencia está comprometido,
el pronóstico es fatal en casi el 100% de los casos.
◼ Tamaño del hematoma por volumen considerado
grave
> 80 ml Fatal en todos los casos
> 50 ml Hemisférico
> 15 ml Talámicos
> 40 ml Cerebeloso

116. Tratamiento de la Hemorragia
Intraparenquimal
MEDIDAS BASICAS DE SOPORTE
◼ Proteger la vía aérea
◼ Control de la respiración, suplemento de
oxígeno
◼ Mantener la circulación: PA y función
cardíaca. Tratamiento de PA> 220/120, IECA
o Bloq B.
◼ Control de la glicemia
◼ Colocación de la cabecera a 30º
◼ Control de cefalea: Codeína 30 – 60 mg c/6h
EV

117. Tratamiento de la Hemorragia
Intraparenquimal
MANEJO DE COMPLICACIONES INMEDIATAS
◼ Crisis convulsivas. Se administra diazepam (0.2
mg/kg), a una velocidad máxima de 5 mg/min, o si se
trata de un status convulsivo fenitoína (15-20 mg/kg)
a una velocidad máxima de 50 mg/min. Si durante la
primera hora no ceden las convulsiones, debe
plantearse la intubación y empleo de fenobarbital.
◼ Agitación psicomotriz. El tratamiento habitual incluye
clorpromazina 25 mg o haloperidol 5 mg 2 a 3 veces
al día
◼ HTA: no iniciar terapia a menos que la PAM sea
mayor a 130 mmHg

118. Tratamiento de la Hemorragia
Intraparenquimal
HERNIACION TRANSTENTORIAL
Deterioro rápido del estado de conciencia,
acompañado de otros signos. Principal causa de
muerte.
◼ Edema cerebral. Hiperventilación mecánica (pCO2
entre 25 y 30 mmHg). Manitol al 20% en bolo 0.5-1.0
g/Kg, luego 0.25-0.5 mg/Kg (20’) c/ 4-6h. Corticoides
controversial.
◼ Resangrado.Existen posibilidades de resangrado
hasta una semana después del suceso. Se sugiere
mantener las cifras de PA por debajo de 180/100,
controlando volemia y en casos excepcionales
empleando iECA.
◼ Hidrocefalia aguda. Tratamiento quirúrgico
inmediato.

119. Tratamiento de la Hemorragia
Intraparenquimal
COMPLICACIONES PRECOCES NO NEUROLOGICAS
◼ Neumonía aspirativa. Evitar alimentación prematura,
repartir la alimentación en varias tomas de volúmenes
bajos, administración de gastrocinéticos
(metoclopramida, cisaprida)
◼ Ulceras gástricas de estrés. Evolucionan a hemorragia
digestiva por empleo de medicación gastrolesiva.
Resulta práctico administración de antiácidos y anti–
H2en la fase aguda: Ranitidina 50 mg c/8h EV, luego
VO

120. Tratamiento de la Hemorragia
Intraparenquimal
INDICACIONES QUIRURGICAS
ABSOLUTAS
◼ Hematomas de localización cerebelosa que presentan
disminución del nivel de conciencia por compresión o
distorsión del cuarto ventrículo.
RELATIVAS
◼ Hemorragia intracerebral lobar grande (>3 cm) que
presentan progresión sintomatológica.
◼ Hemorragias intracerebrales profundas extensas

121. Tratamiento del Infarto Cerebral
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
◼ Manejo del edema cerebral. Restricción de líquidos,
medidas posturales, soluciones hiperosmolares.
Intubación con hiperventilación. Los esteroides no
son eficaces.
◼ Manejo de crisis convulsivas. No se considera
indicada la profilaxis. DFH - CBZ.
◼ Transformación hemorrágica. Medidas para controlar
la HIC y en ocasiones, evacuación del hematoma.
◼ Hidrocefalia. Drenaje ventricular.
◼ Infecciones. Antibioticoterapia en forma agresiva y
precoz.
◼ Tromboembolismo pulmonar. Heparinoides, AAS.