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“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
NOMBRE:
SANDRO POOL WILFREDO RETO MENDIVES
DOCENTE:
JULIO CESAR ARANA DELGADO
CURSO:
FISIOLOGÍA
CICLO:
V
TEMA:
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL Y RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA DE LA
LESION MIOCARDICA Y RENAL
FECHA:
27/05/2022
SULLANA-PIURA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las cifras tensionales están por arriba de 140 mm de mercurio en la presión sistólica y 90
mm de mercurio en la diastólica.
CAUSAS (ALGUNAS) COMPLICACIONES
Ateroesclerosis
Fístula AV
Tirotoxicosis
DATO ADICIONAL
Cushing
Acromegalia
Hipercalcemia
Nefropatía diabética
Estenosis renovascular
Insuficiencia aórtica
Neurogénia
El paciente hipertenso está sujeto a
varios tipos de complicaciones
CORAZÓN
Insuficiencia cardíaca
congestiva
Infarto del miocardio
CEREBRO
Accidente vascular
hemorrágico
Accidente vascular
trombótico
RIÑONES
Arterioesclerosis en los
vasos renales
Lesión renal secundaria
Pielonefritis, Enfermedad
poliquística o glomerulonefritis
Proteinuria e hiperazoemia en pacientes
con hipertensión moderada
Debido a la rotura de microaneurismas
Embolia cerebral
Ulceración de la placa
ateromatosa de la aorta o de
las carótidas
Necrosis quística
Disección del aneurisma de la aorta por medionecrosis
Enfermedad vascular periférica
Alteraciones bioquímicas en enfermedad de Marfan
Fondo de ojo
Edema de la retina
Los exudados del tipo copo algodón
Edema de la Papila
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AUMENTO DE TENSIÓN DE LA PARED ARTERIAL CEREBRAL
ENGROSAMIENTO FIBROMUSCULAR DE LAS ARTERIAS
CEREBRALES CON ESTRECHAMIENTO DE LOS PEQUEÑOS VASOS
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA MICROVASCULAR
“enfermedad de los pequeños vasos”
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA Y ATEROESCLEROTICA
“enfermedad de los grandes y de los pequeños vasos”
ÍSQUEMIA
CEREBRAL
SINCOPES
MICROTROMBOS
MICROINFARTOS
AVC TROMBOTICO
MICROANEURISMAS
ROTURA
HEMORRAGIA
AVC HEMORRAGICO
TROMBOSIS CEREBRAL
INFARTO CEREBRAL
AVC ATEROESCLEROTICO
ÍSQUEMIA
CEREBRAL
SINCOPES
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN MIOCARDICA
Suspensión del metabolismo
aerobio
Necrosis isquémica
Producción inadecuada de
fosfatos de alta energía
(Fosfato de creatinina, trifosfato de adenosina)
Funciones metabólicas no
realizadas adecuadamente
Acumulación de metabolitos
potencialmente nocivos
(Ácido láctico)
Inicio de la reducción de ATP
Perdida de contractibilidad
Lesión celular irreversible
Lesión microvascular
Perdida de integridad de la
membrana del sarcolema
FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN RENAL
Teorías: nefrón intacto, difusión
retrograda, obstrucción
posglomerular, isquemia renal.
Lesiones tubulares
(nefrotóxicas y/o isquémicas)
OLIGURIA
Trastornos de la filtración,
reabsorción, secreción y
excreción
Retención de sustancias
“tóxicas”
Factores externos
asociados-ingestión o
administración de líquidos
ACIDOSIS
METABOLICA
AZOEMIA HIPERCALIEMIA
HIPERMAGNESEMIA
Alteraciones neuropsíquicas,
cardiovasculares, pulmonares,
digestivas, etc.
HIPERHIDRATACIÓN
Dilución del
extracelular
Hiponatremia Anemia
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Hall JE, Guyton AC. Guyton y Hall, tratado de fisiología médica, décimotercera edición. Elsevier; 2016.
 McPhee SJ. Fisiopatologia Medica: Una Introduccion a la Medicina Clinica. Manual Moderno; 2006
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  • 1. “Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional” NOMBRE: SANDRO POOL WILFREDO RETO MENDIVES DOCENTE: JULIO CESAR ARANA DELGADO CURSO: FISIOLOGÍA CICLO: V TEMA: COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MIOCARDICA Y RENAL FECHA: 27/05/2022 SULLANA-PIURA
  • 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Las cifras tensionales están por arriba de 140 mm de mercurio en la presión sistólica y 90 mm de mercurio en la diastólica. CAUSAS (ALGUNAS) COMPLICACIONES Ateroesclerosis Fístula AV Tirotoxicosis DATO ADICIONAL Cushing Acromegalia Hipercalcemia Nefropatía diabética Estenosis renovascular Insuficiencia aórtica Neurogénia El paciente hipertenso está sujeto a varios tipos de complicaciones CORAZÓN Insuficiencia cardíaca congestiva Infarto del miocardio CEREBRO Accidente vascular hemorrágico Accidente vascular trombótico RIÑONES Arterioesclerosis en los vasos renales Lesión renal secundaria Pielonefritis, Enfermedad poliquística o glomerulonefritis Proteinuria e hiperazoemia en pacientes con hipertensión moderada Debido a la rotura de microaneurismas Embolia cerebral Ulceración de la placa ateromatosa de la aorta o de las carótidas Necrosis quística Disección del aneurisma de la aorta por medionecrosis Enfermedad vascular periférica Alteraciones bioquímicas en enfermedad de Marfan Fondo de ojo Edema de la retina Los exudados del tipo copo algodón Edema de la Papila
  • 3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL AUMENTO DE TENSIÓN DE LA PARED ARTERIAL CEREBRAL ENGROSAMIENTO FIBROMUSCULAR DE LAS ARTERIAS CEREBRALES CON ESTRECHAMIENTO DE LOS PEQUEÑOS VASOS AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ENFERMEDAD HIPERTENSIVA MICROVASCULAR “enfermedad de los pequeños vasos” ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA Y ATEROESCLEROTICA “enfermedad de los grandes y de los pequeños vasos” ÍSQUEMIA CEREBRAL SINCOPES MICROTROMBOS MICROINFARTOS AVC TROMBOTICO MICROANEURISMAS ROTURA HEMORRAGIA AVC HEMORRAGICO TROMBOSIS CEREBRAL INFARTO CEREBRAL AVC ATEROESCLEROTICO ÍSQUEMIA CEREBRAL SINCOPES CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • 4. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN MIOCARDICA Suspensión del metabolismo aerobio Necrosis isquémica Producción inadecuada de fosfatos de alta energía (Fosfato de creatinina, trifosfato de adenosina) Funciones metabólicas no realizadas adecuadamente Acumulación de metabolitos potencialmente nocivos (Ácido láctico) Inicio de la reducción de ATP Perdida de contractibilidad Lesión celular irreversible Lesión microvascular Perdida de integridad de la membrana del sarcolema
  • 5. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN RENAL Teorías: nefrón intacto, difusión retrograda, obstrucción posglomerular, isquemia renal. Lesiones tubulares (nefrotóxicas y/o isquémicas) OLIGURIA Trastornos de la filtración, reabsorción, secreción y excreción Retención de sustancias “tóxicas” Factores externos asociados-ingestión o administración de líquidos ACIDOSIS METABOLICA AZOEMIA HIPERCALIEMIA HIPERMAGNESEMIA Alteraciones neuropsíquicas, cardiovasculares, pulmonares, digestivas, etc. HIPERHIDRATACIÓN Dilución del extracelular Hiponatremia Anemia
  • 6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  Hall JE, Guyton AC. Guyton y Hall, tratado de fisiología médica, décimotercera edición. Elsevier; 2016.  McPhee SJ. Fisiopatologia Medica: Una Introduccion a la Medicina Clinica. Manual Moderno; 2006