Falla cardiaca
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Este documento describe la insuficiencia cardíaca, definiéndola como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos del organismo. Explica las causas, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pediatría. Las principales causas son las cardiopatías congénitas y las miocardiopatías. El diagnóstico se realiza mediante exploración física, gabinete y pruebas complementarias. El tratamiento se cent
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- 1. FALLA CARDIACA EOS EUNICE GÓMEZ LÓPEZ R2NEO UMAE HGO4 LUIS CASTELAZO AYALA
- 2. DEFINICION Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos del organismo. Mecánica de las cámaras cardiacas, válvulas y vasos sanguíneos Mecanismos neurohormonales, celulares, moleculares, genéticos e inmunológicos. Alteración circulatoria consecuencia de la insuficiente respuesta de los mecanismos compensadores (hemodinámicos y neurohormonales) y/o de su propia activación Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo Anomalías cardio vasculares No cardio vasculares Incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, Crecimiento y el ejercicio Síntomas típicos y signos Trastornos circulatorios, neuro hormonales y moleculares.
- 3. FISIOPATOLOGÍA El VL depende de la precarga, de la poscarga y de la contracción del músculo cardiaco Falla cardiaca hipoxia tisular Aporte de O2 adecuado = GC
- 4. 3. Contractilidad: fuerza de la contracción ventricular independiente de la precarga 4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco, numero de contracciones por minuto de tiempo Determinantes… Gasto cardíac Precarga Postcarga Contractilidad FC1. Precarga: volumen de llenado diastólico. 2. Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.
- 5. Retención de líquidos: ↑ GC ↑ el volumen diastólico final (precarga) Vasoconstricción mediada por eje renina-angiotensina: ↑ precarga para mantener flujo a órganos, pero ↑ el trabajo cardíaco Sobreactividad simpática: ↑ contractilidad, ↑requerimientos micocárdico Disminución en GC R= fisiológica para mejorar perfusión a órganos vitales Mecanismos de compensación: • Dilatación e hipertrofia ventricular (responsables del remodelamiento ventricular). • Activación de los sistemas neurohormonales.
- 6. PRECARGA DILATACION CARDIACA AUMENTA VOLUMEN LLENADO FUERZA CONTRACTIL POSTCARGA HIPERTROFIA VENTRICULAR para >presión y vencer obstrucción de salida REMODELADO VENTRICULAR DISFUNCION VENTRICULAR Mecanismos compensadores:
- 7. UNO DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS PARA EL AUMENTO DEL GC: Aumento de la liberación de noradrenalina Aumento de la secreción de adrenalina circulante Aumento del tono simpático Exposición crónica a las catecolaminas circulantes produce: • Disminución del número de receptores B-adrenérgicos cardíacos • Lesión celular miocárdica directa
- 8. Activación de sistemas neurohormonales, SRAA Los medicamentos para IC restauran el equilibrio de los sistemas neuroendocrinos
- 9. Masarone D, et al., Pediatric Heart Failure: A Practical Guide to Diagnosis and Management, Pediatrics and Neonatology (2017),
- 10. ETIOLOGIA Cardiopatías congénitas y miocardiopatías. CAUSAS CARDIACAS Cardiopatías congénitas Sobrecarga de volumen o aumento precarga Acianógenas FP aumentado Cianógenas FP aumentado Insuficiencia valvular AV o sigmoidea. Sobrecarga de presion o poscarga Estenosis Ao, Mitral o pulmonar grave. CoA, Interrupción del Arco Aórtico, Hipoplasia de cavidades izquierdas. Miocardiopatías CONGÉNITAS: Miocardiopatía Hipertrófica, Enfermedades de depósito y mitocondriales ADQUIRIDAS: Infecciosas: víricas, parasitosis, Tóxicas ARRITMIAS TSV paroxística, Fibrilación/flutter auricular, Taquicardia ventricular, Bloqueo AV completo NO CARDIACAS Hipoxia, Acidosis, Hipoglucemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Tirotoxicosis Sepsis, Anemia grave, Insuficiencia renal, Hipertensión arterial, Taponamiento cardiaco. Causas iatrogénicas Daño quirúrgico miocárdico, Sobrecarga de líquidos, Tx oncológico
- 12. ETIOLOGIA • Aumento de precarga (aumento del volumen de llenado ventricular) • Dilatación ventricular • Cortocircuitos I - D intra o extracardíacos • Aumento de poscarga (obstáculo al vaciado ventricular) • Hipertrofia ventricular • Estenosis aórtica o pulmonar, CoA, HAS Alteración en la contractilidad (insuficiencia cardíaca sistólica) • Enfermedad del propio músculo cardíaco • Primarias: miocardiopatías, rechazo de injerto • Secundarias: enfermedades endocrinológicas, neuromusculares, tumorales, de depósito, etc. • Compresión extrínseca: pericarditis, derrame pericárdico • Postoperatorio: Fallot, Fontan Alteración en la elasticidad y distensibilidad (insuficiencia cardíaca diastólica) • Bloqueo AVcompleto congénito o adquirido • Taquiarritmias supraventriculares ventriculares Alteraciones del ritmo y/o de la conducción (insuficiencia cardíaca sistólica/diastólica)
- 13. DIAGNÓSTICO CLINICO • Historia clínica Lactantes • Alimentación (número de tomas, tiempo por toma, diaforesis, ganancia ponderal) Niños mayores • Adaptación al ejercicio, juegos ,gimnasia escolar.
- 14. Exploración física Coloración de piel Respiración, auscultación cardiaca y pulmonar Palpación torácica y abdominal Presencia de edemas. Palpación de pulsos axilares y femorales TA en miembros superiores e inferiores.
- 15. SIGNOS Y SINTOMAS CONTRACTILIDAD CARDIACA • PULSOS DÉBILES • OLIGURIA • RITMO DE GALOPE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA • TAQUICARDIA • SUDORACIÓN • VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA
- 16. CONGESTIÒN VENOSA PULMONAR • DISNEA • TAQUIPNEA • SIBILANCIAS • TOS • CIANOSIS (EN CASO DE EDEMA PULMONAR) • ORTOPNEA CONGESTIÒN VENOSA SISTEMICA • HEPATOMEGALIA • EDEMAS PERIFÉRICOS. SIGNOS Y SINTOMAS
- 19. A todos los pacientes Valorar el grado de Cardiomegalia Lineas de Kerley por congestión venosa y edema pulmonar agudo Frecuente encontrar taquicardia sinusal en el periodo agudo Morfología y estructura cardiaca Volumen y diámetros de las cámaras Grosor de las paredes Función diastólica y sistólica ventricular Presión de AP Gabinete
- 20. Paraclínicos • Gasometría, hemograma y bioquímica completa. • GASOMETRÍA saturación de oxígeno, PCO2, equilibrio ácido-base. • BHC descartar anemias. • QS, ES hiponatremia por retención de líquidos, hipokalemia por el tratamiento diurético.
- 21. TRATAMIENTO Eliminar las causas Tx correctivo de CC Enfermedades sistémicas, sepsis, DHE Controlar los síntomas y la progresión de la enfermedad. Medidas generales Tratamiento médico
- 22. Medidas generales Apoyo nutricional 120-150 kcal/k/dia Na 2-3 meq/k/d HC: 6gr/kg/día Lip: 2.5gr/kg/día AA: 1.2-1.5 gr/kg/día iniciar el soporte ventilatorio con oxígeno cuando SaO <90%. Restricción de líquidos en pacientes con edemas que no responden a la terapia diurética.
- 23. Tratamiento médico • Diuréticos Disminuir la presión pulmonar • Inotrópicos Aumentar gasto cardiaco y mejorar perfusión tisular • Vasodilatadores • Inhibidores de la ECA Retraso en progresión de la enfermedad
- 24. Diuréticos Disminución de congestión venosa, pulmonar y sistémica. Furosemide 1 mg/k/do ó Hidroclorotiazida Vigilar DHE arritmias
- 25. Inhibidores de la ECA En todos los pacientes con falla cardiaca disfunción sistólica ventricular izquierda. Especialmente útiles en HAS, insuficiencia mitral o aórtica, shunt izquierda a derecha, resistencias vasculares sistémicas elevadas Enalapril 0.05-0.25 mg/k/d cada 12 hrs / 0.1 mg/k/do cada 24 hrs Captopril 0.3-2 mg/k c/8hrs / 0.05-0.1 mg/k/fo cada 8-24 hrs
- 26. Beta bloqueadores Miocardiopatía dilatada: disminuye la expresión de receptores beta debido a la estimulación de catecolaminas de forma crónica Útil en pacientes con disfunción sistólica ventricular
- 27. Digoxina Principal fármaco oral inotrópico Pacientes con reducción del GC Incrementa consumo y demanda de oxígeno miocárdico. Miocardio fallido reserva contráctil limitada colapso hemodinámico con dosis altas 30-40 mcg/k VO ó 75% de la dosis IV para digitalizar en <24 horas Normalmente: 5-10 mcg/k/d VO (dosis de mantenimiento) EF: náusea y vómito, bradicardia y bloqueos
- 28. Inotrópicos Dopamina: Vasoconstricción periférica, incrementa TA 6-10 mcg/k/min (20 mcg/K/min incrementa el trabajo miocárdico) Incrementa resistencia vascular pulmonar y ocasiona taquicardia Dobutamina Incrementa contractilidad con menor taquicardia y TA 5-10 mcg/k/min Epinefrina y norepinefrina: en bajo GC posterior a cirugía
- 29. PGE1 TGA, CoAo, estenosis aórtica, SVIH Se inicia a 0.05 mcgk/min, se incrementa hasta 0.4 mg/k/min EA: Apnea, irritabilidad, CC, hipotensión, hiperpirexia Otras opciones… ECMO Trasplante
- 31. BIBLIOGRAFÍA Fernández L. Insuficiencia cardíaca. An Pediatr Contin. 2005;3(2):79-86 Galdeano JM, Romero C, Artaza O. Insufi ciencia cardiaca en pediatría. Capitulo 14. AEP Calderón E, Álvarez R, Ginovart G. Insuficiencia cardiaca en el recién nacido. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología 2008 Masarone D, et al., Pediatric Heart Failure: A Practical Guide to Diagnosis and Management, Pediatrics and Neonatology (2017)
Notas del editor
- En la década de 1950, la IC se describió como un síndrome clínico causado por un bajo gasto cardíaco. En los últimos años la fisiopatología sobre la falla en las vias neurohormonales y moleculares que modulan los procesos cardíacos se han estudiado ampliamente por lo que la visión contemporánea describe la IC como un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos y signos asociados con alteraciones circulatorias, neurohormonales y moleculares específicas. Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo, causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares que que refleja la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, incluidos el crecimiento y el ejercicio y que se acompañan de trastornos circulatorios, neurohormonales y moleculares.
- la IC se define como la incapacidad del corazón de satisfacer las demandas de oxígeno del organismo. La hipoxia tisular es la consecuencia final de la insuficiencia cardiocirculatoria. El aporte correcto de oxígeno y nutrientes a los tejidos implica un adecuado gasto cardiaco. GC, que es la cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada latido o volumen latido (VL) multiplicada por la frecuencia cardiaca (FC): GC = VL × FC El VL del corazón depende de la precarga, de la poscarga y del estado inotrópico del miocardio o eficacia de la contracción del músculo cardiaco Además del estado del músculo cardiaco, influye la precarga (o volemia) y la poscarga o lo que es lo mismo el estado de las resistencias vasculares sistémicas. La cantidad de oxígeno que va a llegar a los tejidos va a depender de: el porcentaje de hemoglobina y la cantidad de oxígeno disuelta en plasma. Cualquier situación que provoque una alteración de estos factores va a condicionar una insuficiencia cardiocirculatoria.
- El estado contráctil es regulado por el sistema nervioso autónomo, las catecolaminas circulantes y la frecuencia y ritmo cardiacos. Además el nivel de activación del músculo cardiaco está determinado por la cantidad de calcio iónico unido a las proteínas contráctiles
- la activación de el sistema nervioso simpático, lo que liberación y disminución de la captación de norepinefrina, con vasoconstricción para mantener (aumentando la resistencia vascular) presión arterial media y perfusión a los órganos. Los niveles elevados de catecolaminas, sin embargo, causan una lesión cardiomiocitaria adicional, disfunción intracelular y, en última instancia, la muerte de cardiomiocitos. El segundo mecanismo "compensatorio" es la estimulación de el sistema rennineangiotensina aldosterona, que consiste en aumento de los niveles circulantes de renina, angiotensina II y aldosterona. La renina es responsable de la escisión del angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que preserva la perfusión de órganos finales. La aldosterona provoca la retención de agua y sal, en aumento de la precarga y luego del gasto cardíaco según el mecanismo FrankeStarling. Sin embargo, la elevación tanto de aldosterona como la angiotensina II promueven la fibrosis cardíaca y apoptosis. Estos mecanismos pueden temporalmente contribuor a la estabilidad circulatoria, pero con el tiempo promueve la progresión de falla cardiaca.
- Cuando aumenta el volumen de llenado ventricular (precarga), el corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. En el otro extremo, ante el aumento de la poscarga, el corazón generalmente se hipertrofi a para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. Ambas circunstancias dan lugar a un “remodelado ventricular”. Se llama “remodelado ventricular” a cualquier cambio estructural de la cavidad ventricular, tanto en la masa como en la forma y el tamaño, como respuesta a una alteración en las condiciones de precarga (sobrecarga de volumen) o poscarga (sobrecarga de presión). La dilatación e hipertrofi a que inicialmente son efi caces como mecanismos compensadores más tarde dan lugar a un verdadero remodelamiento miocárdico, que originará una disminución de la capacidad de contracción. Si la situación persiste, se produce la disfunción ventricular.
- al inicio de la IC, el SRAA y el SNS intentan mantener el flujo y la presión arterial provocando un aumento en la contractilidad ventricular, vasoconstricción periférica, y retención de agua y sodio. Cuando la IC se instala y se hace crónica, estos mecanismos producen efectos adversos, con un excesivo consumo de oxígeno, alteraciones importantes del metabolismo del calcio y de las proteínas contráctiles, lo que da lugar a dilatación ventricular (remodelado), pérdida de miocitos con sustitución por colágeno (apoptosis) y disfunción cardíaca.
- El primero de estos mecanismos es la activación de el sistema nervioso simpático, lo que liberación y disminución de la captación de norepinefrina, con vasoconstricción para mantener (aumentando la resistencia vascular) presión arterial media y perfusión a los órganos. Los niveles elevados de catecolaminas, sin embargo, causan una lesión cardiomiocitaria adicional, disfunción intracelular y, en última instancia, la muerte de cardiomiocitos. El segundo mecanismo "compensatorio" es la estimulación de el sistema rennineangiotensina aldosterona, que consiste en aumento de los niveles circulantes de renina, angiotensina II y aldosterona. La renina es responsable de la escisión del angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que preserva la perfusión de órganos finales. La aldosterona provoca la retención de agua y sal, en aumento de la precarga y luego del gasto cardíaco según el mecanismo FrankeStarling. Sin embargo, la elevación tanto de aldosterona como la angiotensina II promueven la fibrosis cardíaca y apoptosis. Estos mecanismos pueden temporalmente contribuor a la estabilidad circulatoria, pero con el tiempo promueve la progresión de falla cardiaca.
- Acianógenas FP aumentado: CIA, CIV, PCA Cianógenas FP aumentado: TGA, Tronco arterioso, Drenaje venoso pulmonar anómalo,
- El diagnóstico de la IC es fundamentalmente clínico. Es crucial realizar una historia clínica detallada. En los lactantes, para diagnosticar una IC, debemos preguntar por la alimentación (número de tomas, tiempo por toma, sudoración y ganancia ponderal), y en los niños mayores, por la adaptación al ejercicio físico, a los juegos o la gimnasia escolar
- La exploración física debe ser minuciosa, e incluirá la coloración de piel, inspección torácica, respiración, auscultación cardiaca y pulmonar (e incluso craneal y abdominal), palpación torácica y abdominal, y observación de edemas. Se hará hincapié en la palpación de los pulsos axilares y femorales; asimismo, se tomará la tensión arterial en los miembros superiores e inferiores.
- Los síntomas y signos clínicos van a depender de la patología de base, del grado de insufi ciencia cardiaca y de los mecanismos compensadores. La disminución de la contractilidad cardiaca se manifi esta con pulsos débiles, oliguria y ritmo de galope. La estimulación simpática produce taquicardia, sudoración y vasoconstricción periférica.
- La congestión venosa pulmonar provoca disnea, taquipnea, sibilancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar) y ortopnea, y la congestión venosa sistémica, hepatomegalia y edemas periféricos.
- Enfoque terapéutico El tratamiento de PHF tiene como objetivo: - eliminar las causas de PHF - controlar los síntomas y la progresión de la enfermedad. 8. Eliminar las causas de la IC Cuando sea posible, las causas de la IC deben ser corregidas diferentes aproximaciones: - se debe realizar un tratamiento correctivo en los CHD22 - enfermedades sistémicas (como sepsis) o desequilibrio electrolítico (Como la hipocalcemia) deben ser cuidadosamente Investigado y tratado.
- 9.1. Medidas generales En los lactantes, el apoyo nutricional debe asegurar una ingesta calórica Aproximadamente de 150 kcal / kg / d. Esto se logra utilizando Suplementos, prefiriendo comidas pequeñas y frecuentes que son Mejor tolerado. Los carbohidratos no deben exceder los 6 g / kg / día y los lípidos No debe superar los 2,5 g / kg / d. La provisión de Aminoácidos es necesario en los enfermos críticos. Evidencia sugiere Que se necesitan 1,2 e1,5 g / kg / d de proteína.
- La digoxina es el principal fármaco oral inotrópico utilizado en Indicados en pacientes sintomáticos con lesión izquierda y / o derecha Disfunción sistólica ventricular32. El uso de Los inotrópicos deben reservarse para los pacientes con Reducción del gasto cardíaco que resulta en una Perfusión de órganos (HF hipotensiva aguda / descompensada). Aunque el aumento de la inotropía produce Producción y la presión arterial, el resultado final se incrementa Consumo y demanda de oxígeno miocárdico. El miocardio fallido tiene una reserva contráctil limitada Y el colapso hemodinámico puede ocurrir con dosis altas Inotrópico en este contexto.
- Los vasodilatadores administrados por vía intravenosa (nitroglicerina y Nitroprusiato) u oralmente (hidralazina y nifedipina) son Indicado sólo en los casos de 37: - HF refractario agudo hipertensivo al tratamiento (b Bloqueadores e inhibidores de la ECA) - regurgitaciones valvulares severas en pacientes intolerantes a ACE Inhibidores.