Bibliografía Harrison

1. UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR
ORREGO
Dr. Valverde Correa, Rogger
Alumna: Ayala Angulo, Brenda

2. Definición
Es la alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia
de cardiopatía hipertensiva, enfermedad coronaria, valvulopatías o
cardipatías congénitas

3. Clasificación (OMS):
TIPOSTIPOS
A.Dilatada
B.Hipertrófica
C.Restrictiva
D.Displasia del ventrículo
derecho

4. Miocardiopatía dilatada
• Miocardiopatía que se caracteriza
por una disfunción sistólica y VI
dilatado con disminución de su
contractibilidad y grosor.
DEFINICIÓN
En ausencia de afección coronaria o
vulvar

5. ETIOLOGÍA

6. ETIOLOGÍA

7. Fisiopatología
Manifestaciones de IC,
hipertrofia
y dilatación
CARDIOMEGALIA
Muerte de miocitos o apoptosis Destrucción
del tejido
miocárdico del
sistema de
conducción
GCFactores genéticos
Alteraciones inmunes
Infección viral
Trastornos de la conducción
o
arritmias activas

8. Clínica
• Disnea
• Ortopnea
• Disnea paroxística
nocturna
• Fatiga
• Hepatomegalia
• Edema con fóvea
• Aumento PVY
• S3 galope
• Soplo sistólico por IM
Ex. Físico

9. ARN virus
- Picornavirus
- enterovirus (coxsackie, echovirus
y poliovirus)
- virus de la gripe (influenza)
ADN virus
- Adenovirus
- Virus de la variola (viruela) y el de
variolovacuna (vacuna de la
viruela)
- Herpes virus (varicela zoster, CMV y
virus de
Epstein-Barr).
Los agentes causales
del trastorno con >
frecuencia son:
parvovirus B19,
coxsackie,
adenovirus y virus
de Epstein-Barr.

10. El VIH
 Anomalías cardiográficas en 10-40% de individuos con
enfermedad clínica.
 La miocardiopatía puede ser consecuencia de la
afectación del corazón por otros virus similares: CMV o
VHB.
 Antivirales también pueden causarla (cardiotoxinas o
hipersensibilidad).
El cuadro clínico se complica a veces por los:
hipertensión pulmonar
derrames pericárdicos

11. LA
HEPATITIS C
 La función del
corazón puede
mejorar después de
administrar
interferón.
LA
HEPATITIS B
 Pocas veces hay afectación
del corazón.
 A veces se identifica cuando
se acompaña de vasculitis
sistémica (poliarteritis
nudosa).
LA PAROTIDITIS
EL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
EL ARBOVIRUS (DENGUE Y FIEBRE
AMARILLA)
EL VIRUS ARENA (FIEBRE DE
LASSA
 Afectan el corazón mas
allá de la depresión de la
función del mismo
durante cualquier
activación de citosina
sistémica.

12. Enfermedad de
Chagas
 Ocupa el 3er lugar en frecuencia
entre las parasitosis del mundo.
 Causa más frecuente de
miocardiopatías.
 La fase aguda: parasitemia que
en < 5% de los casos su cuadro
clínico inicial se manifiesta en
término de semanas de infección,
con síntomas inespecíficos o a
veces con miocarditis aguda y
meningoencefalitis.

13.  Sin tto. antiparasitario: fase sintomática evoluciona (10-30 años) en casi la ½ de
los enfermos.
 Fases crónicas: ataques del corazón y el Ap. Digestivo (reforzado por disfunción
del SNA y el daño microvascular).
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
TÍPICAS: - Trastornos del sistema de conducción:
Disfunción del nodo sinusal y AV.
Bloqueo de rama derecha del haz de His.
- FA y taquiarritmias ventriculares.
- Aneurimas ventriculares pequeños (en la
punta del corazón).
- Formación de trombos.
DIAGNÓSTICO: ELISA
TRATAMIENTO: nifurtimox,
benznidazol, transplante (individuos
con enf. extracardíaca)

14. Toxoplasmosis
 Los hospedadores
inmunodeprimidos están
expuestos al riesgo máximo
de reactivación de la
infección latente, a partir de
los quistes.
 Puede manifestarse
inicialmente: cuadro de
encefalitis o
coriorretinitis, corazón:
pericarditis constrictiva
e IC.
 TRATAMIENTO:
pirimetamina y sulfadiazina
o clindamicina.

15. Al llegar al músculo estriado causan:
mialgias
debilidad
fiebre
edema
periorbitario
hemorragia de conjuntivas
y retina
 Rara la IC clínica.
 DIAGNÓSTICO: presencia de
Acs séricos específicos + eosinofilia.
 TRATAMIENTO: fármacos
antihelmínticos y
glucocorticoides.
Triquinelosis

16. Invasión directa y formación de abscesos.
 En casos de infección grave y septicemia: global de la contractilidad (Rsptas.
inflamatorias sistémicas).
Difteria
• Afecta el corazón en casi 50% de los casos.
• Causa más frecuente de muerte en individuos
que tienen tal infección.
• El bacilo de Klebs-Löffler genera una toxina
que impide la síntesis proteínica y afecta al
sistema de conducción.
Otras infecciones bacterianas sistémicas que pueden afectar el corazón incluyen:
Brucelosis
Chlamidophil
a
Legionella
Meningococo
Micoplasm
a
Psitacosis
Salmonelosis

17. Infecciones
por Clostridios
• Daño del miocardio por la
toxina generada.
• Se detectan burbujas de gas y a
veces abscesos también en el
pericardio.
La infección
estreptocócica
• Causada por el estreptococo
hemolítico β: fiebre reumática.
• Produce: inflamación y fibrosis de
las válvulas del corazón y tejido
conjuntivo sistémico.
• Puede causar miocarditis con
infiltrados focales y difusos a base
de mononucleares.
La
tuberculosis
• Afecta directamente al
miocardio.
• Pericarditis tuberculosa.
La
enfermedad
de Whipple
• Causada por: Tropheryma whippleii.
• Manifestaciones usuales: tubo digestivo
pero puede haber también:
pericarditis, arteritis coronaria,
lesiones valvulares e IC clínica.

18. OTRAS INFECCIONES:

19. La que se diagnostica más a
menudo:
MIOCARDITIS
GRANULOMATOS
A
Sarcoidosis Miocarditis por
células
gigantes

20. SARCOIDOSIS
• Individuos con sarcoide pulmonar --- expuestos al
gran peligro de afectación del corazón.
• Son muy variables los sitios y el número de
granulomas cardíacos, la evolución cronológica y la
magnitud de la afectación cardíaca.
• Cuadro inicial:
- ICC de inicio rápido
- taquiarritmias ventriculares
- bloqueo de conducción
- síndromes de dolor torácico
- afectación de los ojos
- erupción infiltrante de la piel
- cuadro febril inespecífico
Si el cuadro de la IC sin
arteriopatía coronaria
muestra como elemento
predominante la
taquicardia ventricular o
el bloqueo de conducción:
FUERTE SOSPECHA DE
MIOCARDITIS
GRANULOMATOSA.

21. • Según la evolución: los ventrículos pueden mostrar una imagen restrictiva o de
dilatación, que a veces predomina en el VD
• Frecuente: aneurismas ventriculares pequeños.
• DIAGNÓSTICO: Suele ser necesaria la confirmación por estudios
patológicos.
Biopsia de los ganglios mediastínicos agrandados --- genera el > índice de
confirmación.
• TRATAMIENTO: glucocorticoides en dosis grandes
Están indicados: colocación de marcapasos (evitar el bloqueo cardíaco
letal) y desfribiladores (evitar
la taquicardia ventricular).

22. MIOCARDIOPATÍAS
PERIPARTO
• Surge en el último trimestre o en los 6 primeros
meses en el embarazo.
• Interviene la inflamación.
• Factores de riesgo:
gestante añosa
paridad excesiva
embarazo gemelar
malnutrición
uso de tocolíticos
contra el parto
prematuro
preeclampsia o
toxemia
gravídica

23. DiagnósticoDiagnóstico
EKG
Bloqueo de rama
izquierda o FA
Rx tórax
Cardiomegalia + congestión
venosa+ edema

24. ECOCARDIOGRAMA
• Dilatación VI
• FE <30%
• Detecta trombosis murales
• Contractibilidad del VI
PRUEBA DX
ERGOMETRÍA: para evaluar
pronóstico

25. Tratamiento
• (IECA) tales como captopril, enalapril
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
tales como losartan y candesartan
• Betabloqueadores como el carvedilol y metoprolol
• Diuréticos, incluyendo tiazídicos, diuréticos de asa y
diuréticos preservadores del potasio
• Vasodilatadores

27. DEFINICIÓN
• Enfermedad primaria del
miocardio, determinada
genéticamente (AD),
caracterizada por
hipertrofia.
Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte
súbita en jóvenes

28. Teorías:Teorías:
• Mutación de Proteínas sarcoplásmicas
• Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría
crecimiento del músculo cardiaco
• Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado
miocárdico con hipertrofia compensadora
• Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación.
• Se ha encontrado relación con antecedentes familiares
FE >60%
Disfunción diastólica

29. Miocardiopatía hipertrófica:Miocardiopatía hipertrófica:
TIPOS
Septal asimetrica
Concéntrica
Apical
Medioventricular

30. Clínica
Muerte súbita
Disnea
Angina de pecho
Fatiga, lipotimias y sincope
Palpitaciones
Disnea paroxística

31. Exploración físicaExploración física Regurgitación mitral
Soplo BEII
S3 Y S4
Pulso carotídeo Bisferiens
AUMENTA EL SOPLO DISMINUYE EL SOPLO
VALSALVA CUCLILLAS
BIPEDESTACIÓN EJERCICIO INTENSO
EJERCICIO FENILEFRINA
NITRITO AMILO PUÑO CERRADO
VASODILATADORES ELEVACION DE PIERNAS
DIGITAL EXPANSIÓN DE
VOLUMEN
ISOPRENALINA B-BLOQUEANTES

32. DiagnósticoDiagnóstico
1. Simulan IM
2. 20-50% de los pacientes
3. Mas frecuente en (DII, DIII, aVf), (V5-V6) o
ambas.
4. Pueden relacionarse con el balance de
fuerzas electricas que emanan del VI en
contraparte con el VD.
EKG
ECOCARDIOGRAMA
• Hipertrofia septal
• SAM
• FE
• Insuficiencia Mitral

33. • La silueta cardiaca puede variar desde normal a
cardiomegalia.
• No hay agrandamiento de la raíz aórtica
• La calcificación del anillo mitral es frecuente
RX DE TÓRAX

34. HolterHolter
• De particular importancia en pacientes con
lipotimias ó síncope
• La presencia de taquicardia ventricular sostenida o
arritmias supraventriculares activas, en presencia
de Sd Wolff-Parkinson-White pueden ser los
responsables de la sintomatología.
• Si no se demuestra arritmia esta indicado un
estudio electrofisiológico.

35. TratamientoTratamiento
• Medico
A. Bloqueadores β adrenérgicos: por su
efecto ionotrópico negativo, se ha sugerido
que evita la muerte súbita además que
tiene efecto antiarrítmico.
B. Antagonistas del Ca: para tratar la
obstrucción dinámica, aunque su efecto
vasodilatador puede empeorar el cuadro en
algunos pacientes. 66% muestran mejoría
clínica.

36. EN CASO DE OBSTRUCCIÓN
MIECTOMÍA SEPTAL ABLACIÓN SEPTAL
SI NO ES OBSTRUCTIVA NI RPT A FÁRMACOS
TRANSPLANTE

37. FACTORES DE RIESGO DE
MUERTE REPENTINA EN MCH
MAYORES MENORES
PARO CARDIACO SÍNCOPE INEXPLICADO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA
ANT. FAMILIAR DE MUERTE
SÚBITA
GROSOR DE PARED VI >30MM
OBSTR. TRACTO DE SALIDA DEL
VI
OBSTRUCCIÓN MICROVASCULAR
DEFECTO GENÉTICO DE RIESGO
RPT ANORMAL PA DURANTE
EJERCICIO
ALTO RIESGO:
>1mayor o >3
mayores
Desfribilidador

39. DEFINICIÓN
• Consiste en la dificultad
del llenado ventricular
por una disminución de
la distensibilidad en
ausencia de una
enfermedad pericárdica

40. ETIOLOGÍA
INFILTRANT
E
DEPÓSITO FIBRÓTICOS ENDOMIOCÁR
DICAS
CON OTRAS
MIOCARDIOP
ATÍAS
Amiloidosis Glucógeno II yIII Radiación Radiación Hipertrófica
-Familiar Hemocromatosis Esclerodermi
a
Enf. Fibróticas
(tropical)
Dilatada en
etapa inicial
-Primaria Enf. De Fabry De Loffler Sarcoidosis
-Senil Sx Carcinoide Idiopática
Fármacos:
serotonina,
ergotamina

41. CLÍNICACLÍNICA
Primer síntoma es la
intolerancia al ejercicio
• Disnea
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Edema
• Signo de Kussmaul
positivo
• Auscultación:
Presencia de 3er o 4
ruido cardiaco

42. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
EKG
BIOPSIA
ECOCARDIOGRAMA
Disminución del voltaje
Fa
Engrosamiento del VI
Disfunción diastólica
FE
No calcificaciones
Para Amiloidosis y
Hemocromatosis

43. Amiloidosis
Es la principal cardiopatía restrictiva
Por depósito de cadenas de inmunoglobulina
Fibrillas de amieloide infiltran el miocardio alrededor del
sistema de conducción.
ECOCARDIOGRAFÍA: brillo
retráctil y engrosamiento del VI
BIOPSIA DEL MIOCARDIO:
confirma depósitos
TRATAMIENTO:
Diuréticos
Digoxina
Tratamiento ICC
Colchicina en casos de
Amiloide que se acompañe de
inflamación

44. Enfermedad de Fabry Esclerodermia
 Por mutación en enzima alfa-
galactosidasa A
 Se acumula también en piel y riñones
 Ecocardio: vesículas contienen
figuras laminares concéntricas
 Causa espasmo e isquemia de
vasos finos que puede
ocasionar disminución del
volumen y rigidez del corazón

45. Endocarditis de Löffler
+ en varones que en
mujeres
>1500 eosinofilos/mm3
Cuadro alérgico
parasitario o canceroso
SIGNOS DE TROMBOSIS Y
FIBROSIS
Tratamiento con
corticoterapia y
quimioterapia.
Anticoagulación

46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDITIS RESTRICTIVA
Signo de Kussmaul + Signo de Kussmaul raro +
Choque pericárdico Soplo de regurgitación mitral
Grosor pared normal Engrosamiento de la pared
Calcificaciones presentes No calcificaciones
Discordancia de la presión en VD y
VI durante ciclo respiratorio
Concordancia de presión en VD y VI
durante ciclo respiratorio
Pericardio engrosado Pericardio normal
Indice de área sistólica >1.1 Indice de área sistólica <1.1
Biopsia normal Biopsia con etiología específica
Tratamiento con pericardiectomía +
tto ICC
Tratamiento IC

48. Definición
• La displasia o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
• Afecta al ventrículo derecho (VD), en el que se produce un reemplazo por
tejido graso y/o fibrograso de forma difusa o parcheada.
• La forma de presentación suelen ser arritmias.
TRIÁNGULO DE
DISPLASIA
ÁPEX
TRACTO DE
SALIDA
TRACTO DE
ENTRADA
Por formación de
circuitos de reentrada
intramiocárdica

49. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CARDIORESONANCIA
MAGNÉTICA
EKG
TRATAMIENTO: Cardioversión
eléctrica, antiarritmicos, prevención
con B-Bloqueadores sotalol o
amiodarona
PRUEBA GOLD
DETECTA ANOMALÍAS
ANEURISMAS
ÁREAS DE DISQUINESIA O
AQUINESIA
Fase inicial: normal
Ondas T negativas (V1-
V3)>14años
Fase tardía : Ondas épsilon
(V1-V3)
Tratamiento ICC