Este documento presenta un resumen del curso de postgrado "Abordaje diagnóstico y terapéutico del SCA". Explica la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos, incluyendo factores como la aterosclerosis, la placa vulnerable, la trombosis coronaria y el paciente vulnerable. También describe formas clínicas como el infarto agudo de miocardio y su etiopatogenia relacionada con la inestabilidad de la placa y el taponamiento microvascular.

1. CURSO DE POSTGRADO:
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO DEL SCA.
TEMA 1
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
DR. ALEXANDER SANTOS PÉREZ.
ESPECIALISTA DE I GRADO EN CARDIOLOGÍA.
MASTER EN URGENCIAS MÉDICAS.
PROFESOR INSTRUCTOR.
SEPTIEMBRE DE 2011

2. OBJETIVO.
Identificar los mecanismos fisiopatológicos
implicados en la oclusión arterial coronaria
y su relación con las estrategias
terapéuticas actuales.

3. SUMARIO
• Epidemiología de la cardiopatía isquémica.
Tendencia actual y futura.
• Factores de riesgo cardiovascular tradicionales
y nuevos factores.
• Recuento anatomofuncional de la circulación
coronaria.
• Mecanismos etiopatogénicos implicados en el
SCA.
• Paciente y placa vulnerable.
• Expresión clínica de los distintos grados de
oclusión coronaria.

4. CARDIOPATÍA ISQUEMICA
Es una forma específica de afección miocárdica
causada principalmente por insuficiencia
coronaria aterosclerótica, la que se produce por
el desequilibrio entre los requerimientos del
músculo cardíaco y el flujo coronario.

5. FORMAS CLINICAS DE LA
CARDIOPATIA ISQUEMICA.
•ISQUEMIA MIOCARDICA ASINTOMATICA (IMS).
•ANGINA DE PECHO ESTABLE.
•INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
•ANGINA INESTABLE.
•INSUFICIENCIA CARDIACA.
•MS.
El dolor torácico es el síntoma principal que pone en
marcha la cascada diagnóstica y terapéutica.

6. JAMES BRYAN HERRICK (1861 – 1954)
DESCRIPCION DE IAM DEBIDO A
TROMBOSIS CORONARIA (1912)
Primera mitad del siglo XX
surge la epidemiología
cardiovascular.
Establecer relaciones entre
diferentes parámetros y la
aparición de CI .:
-Zona geográfica.
-Estrés.
-Características individuales

7. Causa 1990 1999 2020
Millones % Millones % Millones %
Enfermedad arterial coronaria 6.2 12.4 7.1 12.7 11.1 16.2
Enfermedad cerebrovascular 4.3 8.5 5.5 9.9 7.7 11.3
Otras enfermedades
cardiovasculares
2.6 5.1 4.3 7.7 6.0 8.8
Total de ECV 13.1 26.0 16.9 30.3 24.8 36.3
Mortalidad total 50.4 100 55.9 100 68.3 100
TENDENCIA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EL MUNDO
MORTALIDAD MUNDIAL ESTIMADA POR ECV MAYORES.
Source : W.H.O W.H.F 2004

8. SITUACIÓN EN CUBA
MORTALIDAD 1970 1981 1993 2009 2010
2000
2009 2010
2004

9. Tendencia y pronóstico de la mortalidad por infarto agudo del
miocardio. Cuba, 1999-2013.
93.7
75.9
111.4
0.0
20.0
40.0
60.0
80.0
100.0
120.0
140.0
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Años
Tasa
por
100
000
hab
LI Tasa ajustada Estimación LS
Fuente: DNE MINSAP 2009 Anexo: Tasas ajustadas por alisamiento exponencial.

10. 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Casos de
IMA x año 13888 13695 14893 14432 14562 14633 14299 15104
Incidencia
x 1000
habitantes 1.59 1.56 1.69 1.54 1.59 1.50 1.53 1.51
Vivos 6319 6622 7623 7398 7330 7470 7042 7836
Fallecidos 7569 7073 7224 7034 7232 7163 7257 7268
Letalidad
(%) 54.5 51.6 48.5 48.7 49.7 49.0 50.8 48.1
Fuente: Dirección Nac. Estadísticas MINSAP. 2008
Incidencia y Letalidad por IMA en Cuba.
2001 - 2008

11. FUENTE: DIR .NAC. DE ESTADISTICAS 2008
Mortalidad proporcional por IMA según lugar de
fallecimiento. Cuba. 2001-2008.

12. EN SANCTI SPÍRITUS
Mortalidad por infarto agudo del miocardio según provincias.
Cuba, 2004-2008.
ANUARIO ESTADÍSTICO
2010

13. Incidencia de IMA según provincias.
CUBA, 2007
1,8 1,8
2,04
1,5
1,8 1,7
2,02
1,3
0
0,5
1
1,5
2
2,5
%
P.R H CH MTZ VC CF SS CA CM T HG GR SC GT IJ
FUENTE: DIR.NAC.DE ESTADISTICAS
1.61 x 1000 Habitantes

14. CLASIFICACION ACTUAL DE FACTORES DE RIESGOS
Modificables:
• Dieta inadecuada
• Tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Inactividad física
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión Arterial
• Obesidad y
Dislipoproteinemia
No Modificables
• Edad
• Sexo
• Historia familiar de ECV
(Factores genéticos)

15. MARCADORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:
I. Hiperhomocisteinemia
II. Lipoproteína A
III. Proteína C Reactiva
IV. Síndrome metabólico
V. Fibrinógeno
VI. HDL – 35 mg/dl
VII.Infección crónica (Clamydia N)
VIII.Raza
IX. Ag Leuco LHLA/DR

17. ARTERIAS CORONARIAS
ARTERIA CORONARIA
DERECHA
ARTERIA CORONARIA
IZQUIERDA
TRONCO
DOS RAMAS
DESCENDENTE CIRCUNFLEJA
ANTERIOR
IZQUIERDA

19. - Las arterias coronarias epicárdicas e intramiocárdicas
se comunican entre sí por canales anastomóticos (50-
200μm).
- Un gradiente de presión provoca distensión de estos
vasos.
- La isquemia y la hipoxemia provocan síntesis de
sustancias vasodilatadoras (adenosina y Pg I2).
- Estos vasos responden de igual forma a las
sustancias vasodilatadoras y vasocontrictoras que los
vasos coronarios primitivos.

20. HIPOXIA: Disminución del aporte de O2 a pesar
de un riego sanguíneo adecuado. (Cardiopatías
congénitas, Cor pulmonar, anemia, asfixia)
ISQUEMIA: Disminución del riego sanguíneo a
un tejido con disminución del aporte de O² y
eliminación inapropiada de metabolitos. (Anginas,
IMA, déficit global o regional de la contractilidad
miocárdica)

21. IMA: A las 6 horas de producido se constatan vasos
colaterales. La CC reduce el tamaño del IMA, mejora la
FEVI, previene la formación de aneurisma, reduce la
mortalidad ( Su ausencia es factor pronóstico post IMA).
Cardiopatía isquémica crónica: La CC mantiene la
viabilidad de la zona de miocardio irrigado por la arteria e
incluso presentar contractilidad basal normal. Pero esta no
es capaz de evitar isquemia al esfuerzo. La CC se equipara
a una lesión de un 90 % de un vaso coronario.
ACTP: Los ptes con oclusión aguda durante ACTP
presentan mayor shock y muerte cuanto menos severa es la
estenosis: uno de los motivos es la ausencia de CC.
Después de la ACTP las colaterales se involucionan.

22. Componentes del MV O2
20%
1%
15%
64%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Basal
Elétrica
Trabajo
volumétrico
Trabajo
tensional
Consumo miocárdico de oxígeno ---- 8 -10 ml /100 g de miocardio/min
Flujo sanguíneo coronario ----- 70 - 90 ml/100 g de miocardio/min.

23. FACTORES DETERMINANTES DEL
CONSUMO DE O2
1. Stress de la pared.
2. Contractilidad.
3. Frecuencia cardíaca.
4. Conservación de la viabilidad celular.
5. Despolarización.
6. Activación.
7. Efecto metabólico de las catecolaminas.
8. Captación de ácidos grasos.
Más
importantes

24. REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO
El flujo coronario depende de: la presión y la
resistencia que se opone a dicho flujo.
La resistencia a su vez depende de:
1.Control metabólico.
2.Control endotelial.
3.Autorregulación del flujo.
4.Fuerzas compresivas extravasculares.
5.Control neural.

25. R
Vaso
epicárdico
Microcirculación
Sistema
venoso
R R
RESISTENCIAS VASCULARES CORONARIAS

26. EPI
ENDO
EPI
ENDO
Spaan 1981 : “Bomba miocárdica”
Circulación coronaria y contracción miocárdica
R
R
SISTOLE DIASTOLE
Modelo resistivo
Gregg 1957; Downey y Kirk 1975:

27. 2.1.1a
El endotelio no es
un órgano de células
inertes.
La contractilidad
de la C.M. Lisa
depende del correcto
funcionamiento del
endotelio.
Función endotelial.

28. Vd. Vc.
Disfunción
endotelial.
Contractilidad de CML depende de una
correcta función endotelial.

29. R. Wilson, New Engl J Med, 1996
Rest Exercis
e
REGULACIÓN DEL FLUJO ARTERAL EN CORONARIAS
NORMALES Y CON ESTENOSIS

30. PATOLOGIAS DE ARTERIAS CORONARIAS
ANATOMICAS FUNCIONALES
Ateromatosis "clásica" Espasmo
Ectasia Patología microvascular difusa
Estenosis ostial Reserva vasodilatadora anormal
Anomalías congénitas
Disección
Embolia
Trayecto intramiocárdico
Arteritis • Panarteritis nodosa
• Enf. de Kawasaki

31. CASCADA ISQUEMICA
Gottediener J.S. In: ACC SAP 1997-1998 (Adult clinical cardiology self-assessment program)

32. Metabolismo Cardiaco
Corazón en condiciones aerobias
Necesidades energéticas
Miocard. -- 8-10 ml/min/100g
Musc. Esq. – 0,15 ml/min/100g

33. Metabolismo Cardiaco
Corazón en condiciones anaerobias

34. ETIOPATOGENIA
• ATEROSCLEROSIS.
• ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA.
Proceso constante, apenas
reversible, que produce
estrechamiento luminal.
Gradual y lento.
ANGINA ESTABLE
CRONICA
Proceso dinámico y
potencialmente reversible con
progresión súbita o impredecible.
Causa una rápida oclusión
coronaria parcial o completa
(Trombosis, vasoespasmo o
ambos).
SCA
Las lesiones coronarias sintomáticas
contienen una mezcla variable de
aterosclerosis crónica y trombosis
aguda
ATEROTROMBOSIS

37. PLACA VULNERABLE.
• NUCLEO LIPIDICO GRANDE.
• BAJA DENSIDAD DE CELULAS MUSCULARES
LISAS.
• ELEVADA CONCENTRACIÓN DE CELULAS
INFLAMATORIAS.
• DELGADA CAPSULA FIBROSA. (EROSIÓN Y
FISURA)
• ESTRÉS CIRCUNFERENCIAL DE LA PARED.
• LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO DE LA PLACA.
• IMPACTO DEL FLUJO CONTRA LA SUPERFICIE
LUMINAL DE LA PLACA.

38. TROMBOSIS CORONARIA
• Se desarrolla en el lugar de la placa vulnerable.
• Cambios rápidos en el grado de estenosis.
• Oclusión
• SCASEST.
- Isquemia transitoria por episodios de oclusión- suboclusión vascular
trombótica.
- El trombo se puede fragmentar en partículas pequeñas que pueden
embolizar y arrastrarse hasta ocluir arteria y arteriolas.
- Se producen pequeñas áreas de necrosis en el miocardio irrigado por el
vaso de origen.
- Liberación de marcadores de necrosis miocárdica.
SUBTOTAL
TOTAL
Trombo rico en plaquetas SCASEST
Trombo rico en fibrina SCACEST

39. PACIENTE VULNERABLE.
– Paciente con elevada concentración de
marcadores sistémicos de inflamación y una
activación del sistema de coagulación.
– FRCV asociados.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL VASODILATADORA.
VASOESPASMO EN EL LUGAR DE LAS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS.

40. Aterosclerosis. Lesiones esenciales
Estría Grasa Placa Fibrosa Placa Complicada
Lesión Precursora
de la placa Placa Estable Placa Inestable
0 20 40
10 30 50 60
Edad (años)
Síndromes Coronarios
Crónicos
Síndromes Coronarios
Agudos
Evolución Clínica

41. Angina de Pecho. Etiopatogenia
Angina de Pecho
•Actividad física
•Emociones
•Frio
•Comidas copiosas

42. IMA. Etiopatogenia
•Inestabilidad de la placa
•Taponamiento
microvascular
•Espasmo coronario
Infarto Miocárdico
Agudo

43. MECANISMOS SECUNDARIOS.
• FIEBRE.
• TAQUICARDIA.
• TIROTOXICOSIS.
• HIPERADRENERGIA.
• ELEVACIÓN DE LA POSTCARGA.
• ANEMIA.
• METAHEMOGLOBINEMIA.
• HIPOXEMIA.
AUMENTO DEL
CONSUMO
MIOCARDICO
DE OXÍGENO.
MENOR LIBERACION
DE OXÍGENO EN EL
MIOCARDIO
FACTORES DESENCADENANTES
DAÑO MIOCÁRDICO.
Áreas focales de necrosis
celular. ----Elevación de las
troponinas cardiacas.

45. SINDROME ISQUEMICO AGUDO
PLACA ESTABLE PLACA INESTABLE
ANGINA ESTABLE
(Trombo 10-20%)
Inflamación
Ulceración aguda o crónica
Sustancias vasoactivas
TROMBO NO OCLUSIVO (>70%)
(lábil)
ANGINA INESTABLE
TROMBO OCLUSIVO
ST 
Lib.Enzimas
CKMB
Mioglobina
Troponina I,T
IAM
Complejidad de la placa se
correlaciona con el cuadro
clínico
(Lisis precoz
oclusión 20-40%)
Trombo
persistente
oclusión >90%
IAMSEST IAMCEST

47. Fisiopatología.
Función Sistólica.
• Discronía.
• Hipoquinesia.
• Aquinecia.
• Disquinecia.
Función Diastólica.
• Aumenta VTDVI.
• Congestión pulmonar.
• Hipoxia.
• Isquemia.
• Disfunción Miocárdica progresiva.

48. Fisiopatología de otros órganos en el
IAM.
Función Pulmonar.
• Hipoxia.
• Hipocapnia y alcalosis por hiperventilación.
• Aumento de 2,3 DPG, disminuyendo la afinidad de la HB por el
O2.
Páncreas.
• Hiperglicemia y resistencia relativa a la insulina.
Médula Adrenal.
• Aumento de Catecolaminas.
Péptidos Natriuréticos.
• Aumento del PNA y el pro fna aminoterminal dentro
de las primeras 12 horas del Iam constituyó un
predictor de muerte en los 12 meses posteriores.

53. ES TODO POR HOY.
GRACIAS.
PROXIMO ENCUENTRO
ABORDAJE DEL DOLOR TORACICO EN
LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.