Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación (Capítulo 20 ) - Fisiología mé...Cristian Ruelas
Este documento describe el gasto cardíaco, el retorno venoso y su regulación. Explica que el gasto cardíaco depende del retorno venoso y está controlado por factores periféricos más que por el corazón. También cubre los valores normales del gasto cardíaco, cómo afectan diferentes factores al gasto cardíaco, y los métodos para medir el gasto cardíaco.
Este documento describe los tonos cardiacos normales y anormales, así como las causas y dinámicas de las cardiopatías valvulares y congénitas. Explica que los primeros y segundos tonos se producen por el cierre de las válvulas, mientras que el tercer tono se produce por la oscilación de la sangre entrante. Las lesiones valvulares pueden causar soplos anormales. Las cardiopatías congénitas como el conducto arterioso permeable o la tetralogía de Fallot alteran la dinámica circulatoria.
Shock circulatorio y fisiología de su tratamiento.CinthiaViverosR
El shock circulatorio ocurre cuando el flujo sanguíneo a través del cuerpo es inadecuado, causando daño a los tejidos por falta de oxígeno y nutrientes. Puede ser causado por una disminución del gasto cardíaco debido a factores como hemorragias, anomalías cardíacas o metabolismo excesivo. Existen fases de shock no progresivo, progresivo e irreversible. El tratamiento incluye reposición de volumen sanguíneo perdido, uso de simpaticomiméticos y otras medidas de soporte vital.
El documento resume los conceptos fundamentales de la circulación, incluyendo: 1) Las funciones de la circulación como transportar nutrientes, desechos y hormonas; 2) Los componentes funcionales de la circulación como arterias, arteriolas, capilares, venulas y venas; 3) Las teorías básicas que rigen la circulación como el control del flujo sanguíneo según las necesidades de los tejidos y el control de la presión arterial a través del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.
El documento describe el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de la sístole y diástole ventricular, así como la generación y significado de los ruidos cardíacos. Explica que el ciclo inicia con la activación eléctrica de los ventrículos y termina con la relajación ventricular, permitiendo el llenado auricular. También describe los patrones normales y anormales de los ruidos cardíacos y las condiciones patológicas asociadas.
El documento describe la transmisión neuromuscular y el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético. La acetilcolina se libera de las terminaciones nerviosas en la unión neuromuscular y activa canales iónicos en la fibra muscular, generando un potencial de placa terminal que inicia un potencial de acción. Este viaja por los túbulos T, liberando iones de calcio almacenados en el retículo sarcoplásmico y causando la contracción muscular. La acetilcolina es luego degradada por la
Arritmias cardiacas y su interpretacion electrocardiograficaJuan Carlos Serra
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus causas, síntomas y hallazgos en el electrocardiograma. Explica alteraciones en la frecuencia cardiaca como la taquicardia, la bradicardia y la arritmia sinusal, así como bloqueos en la conducción eléctrica como el bloqueo auriculoventricular. También describe arritmias como las extrasístoles, la fibrilación auricular y la fibrilación ventricular.
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación (Capítulo 20 ) - Fisiología mé...Cristian Ruelas
Este documento describe el gasto cardíaco, el retorno venoso y su regulación. Explica que el gasto cardíaco depende del retorno venoso y está controlado por factores periféricos más que por el corazón. También cubre los valores normales del gasto cardíaco, cómo afectan diferentes factores al gasto cardíaco, y los métodos para medir el gasto cardíaco.
Este documento describe los tonos cardiacos normales y anormales, así como las causas y dinámicas de las cardiopatías valvulares y congénitas. Explica que los primeros y segundos tonos se producen por el cierre de las válvulas, mientras que el tercer tono se produce por la oscilación de la sangre entrante. Las lesiones valvulares pueden causar soplos anormales. Las cardiopatías congénitas como el conducto arterioso permeable o la tetralogía de Fallot alteran la dinámica circulatoria.
Shock circulatorio y fisiología de su tratamiento.CinthiaViverosR
El shock circulatorio ocurre cuando el flujo sanguíneo a través del cuerpo es inadecuado, causando daño a los tejidos por falta de oxígeno y nutrientes. Puede ser causado por una disminución del gasto cardíaco debido a factores como hemorragias, anomalías cardíacas o metabolismo excesivo. Existen fases de shock no progresivo, progresivo e irreversible. El tratamiento incluye reposición de volumen sanguíneo perdido, uso de simpaticomiméticos y otras medidas de soporte vital.
El documento resume los conceptos fundamentales de la circulación, incluyendo: 1) Las funciones de la circulación como transportar nutrientes, desechos y hormonas; 2) Los componentes funcionales de la circulación como arterias, arteriolas, capilares, venulas y venas; 3) Las teorías básicas que rigen la circulación como el control del flujo sanguíneo según las necesidades de los tejidos y el control de la presión arterial a través del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.
El documento describe el ciclo cardíaco, incluyendo las fases de la sístole y diástole ventricular, así como la generación y significado de los ruidos cardíacos. Explica que el ciclo inicia con la activación eléctrica de los ventrículos y termina con la relajación ventricular, permitiendo el llenado auricular. También describe los patrones normales y anormales de los ruidos cardíacos y las condiciones patológicas asociadas.
El documento describe la transmisión neuromuscular y el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético. La acetilcolina se libera de las terminaciones nerviosas en la unión neuromuscular y activa canales iónicos en la fibra muscular, generando un potencial de placa terminal que inicia un potencial de acción. Este viaja por los túbulos T, liberando iones de calcio almacenados en el retículo sarcoplásmico y causando la contracción muscular. La acetilcolina es luego degradada por la
Arritmias cardiacas y su interpretacion electrocardiograficaJuan Carlos Serra
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus causas, síntomas y hallazgos en el electrocardiograma. Explica alteraciones en la frecuencia cardiaca como la taquicardia, la bradicardia y la arritmia sinusal, así como bloqueos en la conducción eléctrica como el bloqueo auriculoventricular. También describe arritmias como las extrasístoles, la fibrilación auricular y la fibrilación ventricular.
Este documento describe la circulación pulmonar y los factores que afectan el flujo sanguíneo a través de los pulmones. Los pulmones tienen dos circulaciones: la circulación pulmonar de baja presión y alto flujo, y la circulación sistémica de alta presión y bajo flujo. El flujo sanguíneo a través de los pulmones depende de factores como la presión hidrostática y se distribuye de manera regional dependiendo de los gradientes de presión. El ejercicio aumenta significativamente el flujo sanguíneo pulmonar
Valvulas y tonos cardiacos grupo d-d1 - fiosiologia iPaolaLizeth7
Este documento trata sobre los tonos cardíacos y la dinámica circulatoria en diferentes cardiopatías. Explica que los tonos se asocian con el cierre de las válvulas cardíacas y no con su apertura. También describe cómo se alteran los tonos y la circulación en lesiones valvulares como la estenosis y insuficiencia aórtica y mitral, así como en cardiopatías congénitas como el conducto arterioso permeable y la tetralogía de Fallot.
El documento describe la anatomía y fisiología del corazón y sus funciones como bomba. El corazón está formado por dos bombas separadas que bombean sangre a los pulmones y al resto del cuerpo. Cada bomba contiene una aurícula y un ventrículo. El corazón late de forma rítmica gracias a potenciales de acción que se transmiten a través de fibras musculares especializadas. El ciclo cardíaco implica la contracción y relajación coordinada de las aurículas y ventrículos impulsados por cambios en
Este documento describe los diferentes ruidos cardíacos, sus causas y características. Explica el primer y segundo ruido cardíaco, así como ruidos menos comunes. También describe las lesiones valvulares como las reumáticas y congénitas y cómo afectan la dinámica circulatoria, causando hipertrofia ventricular, aumento de presión y edema pulmonar.
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
El documento describe la anatomía y fisiología del sistema circulatorio pulmonar. Explica que la circulación pulmonar transporta sangre de baja presión y alto flujo desde el corazón derecho a los pulmones para oxigenarse, y luego devuelve la sangre oxigenada de alta presión y bajo flujo al corazón izquierdo. También describe los factores que regulan el flujo sanguíneo pulmonar y los intercambios de gases y líquidos que ocurren en los capilares pulmonares.
Autores: Diana America Chavez Cabrera y Patricia Trespalacios Prieto
Asignatura: Fisiología
Catedrático: Dra. Verónica Torres
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”
El documento describe los potenciales de membrana y potenciales de acción en las fibras nerviosas. Explica que el potencial de membrana en reposo de la fibra nerviosa es de -90mV, establecido por la contribución de los iones K+, Na+ y la bomba Na+/K+. Durante un potencial de acción, los canales de Na+ y K+ se activan brevemente, despolarizando y luego repolarizando la membrana. Esto se transmite a lo largo de la fibra gracias a los nodos de Ranvier entre las vainas
La presión arterial está regulada por mecanismos nerviosos y renales. Los barorreceptores de alta presión detectan aumentos de presión arterial y activan vías nerviosas que disminuyen la presión arterial mediante la relajación vascular y la disminución de la frecuencia cardíaca. El sistema renina-angiotensina-aldosterona también regula la presión arterial al aumentar la retención de sodio y agua cuando la presión arterial disminuye. El péptido natriurético atrial contrarresta los efectos del sistema renina-ang
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulaciónEnehidy Cazares
Este documento describe el gasto cardíaco, el retorno venoso y su regulación. Explica que el gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto, mientras que el retorno venoso es la cantidad de sangre que regresa a la aurícula derecha. Los valores normales del gasto cardíaco varían según factores como la edad, el tamaño del cuerpo y el nivel de actividad. El documento también analiza cómo el sistema nervioso y otros mecanismos regulan el gasto cardíaco a través del control del ret
El documento proporciona información sobre la ingesta, excreción y composición de líquidos en el cuerpo humano. Reporta que la ingesta total fue de 2300, con 2100 de líquidos ingeridos y 200 de metabolismo. La excreción total también fue de 2300, distribuida entre la piel, pulmones, sudor, heces y orina. Además, detalla la composición de la sangre y los principales iones presentes en el plasma sanguíneo.
El riñón juega un papel fundamental en el control a largo plazo de la presión arterial mediante la regulación del volumen de líquidos en el cuerpo. El riñón controla la presión arterial al excretar el exceso de líquido cuando el volumen es demasiado alto, preservando así el equilibrio. Diversos sistemas como el renina-angiotensina y la ingesta de sal y agua influyen en la función renal y, por lo tanto, en el control de la presión arterial. Las alteraciones en estos mecanismos pueden dar lugar a hip
El documento describe la regulación nerviosa de la circulación y el control rápido de la presión arterial. El sistema nervioso simpático controla la circulación mediante la constricción de arteriolas y venas para aumentar la resistencia periférica y el retorno venoso, lo que eleva la presión arterial. Los barorreceptores y quimiorreceptores ayudan a mantener la presión arterial mediante la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro parasimpático vagal cuando la presión desciende.
Este documento describe los procesos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular que ocurren en los riñones durante la formación de la orina. En particular, explica cómo las sustancias se mueven entre la sangre, el filtrado glomerular y la luz tubular a través de mecanismos de transporte activo primario y secundario, transporte pasivo y proteínas transportadoras. También describe los procesos que ocurren específicamente en el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y tú
El documento describe cómo se usan vectores para representar los potenciales eléctricos en el corazón. Explica que el vector resultante en el corazón en un momento dado determina el voltaje registrado en las derivaciones. También describe las diferentes fases del ciclo cardíaco y cómo los cambios en la longitud y dirección del vector afectan la forma de la onda en el electrocardiograma.
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso.Rodrigo Díaz
Este documento resume las funciones del sistema vascular, incluyendo la distensibilidad arterial y venosa. Explica cómo la distensibilidad arterial amortigua las pulsaciones del corazón y permite un flujo sanguíneo continuo, mientras que la distensibilidad venosa permite almacenar sangre. También describe las diferencias en las presiones arteriales y venosas, y cómo los sistemas arterial y venoso funcionan como reservorios de sangre.
La respuesta isquémica del sistema nervioso central controla la presión arterial mediante el centro vasomotor en respuesta a descensos del flujo sanguíneo cerebral que podrían causar isquemia. Las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras se excitan fuertemente en respuesta a la isquemia, aumentando la presión arterial para prevenir daños cerebrales. Las oscilaciones en los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores causan ondas vasomotoras en la presión arterial.
Este documento describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo a nivel local y sistémico. Explica que el flujo sanguíneo en los tejidos se regula a corto plazo por mecanismos metabólicos que causan vasodilatación o vasoconstricción, y a largo plazo por cambios en la vascularización de los tejidos. También detalla que sustancias como hormonas, pueden regular el flujo sanguíneo de manera sistémica.
Este documento describe las causas y tipos de shock circulatorio, así como su tratamiento. El shock puede ser no progresivo o progresivo, dependiendo de si los mecanismos de compensación pueden controlarlo o no. Los tipos incluyen shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico y séptico. El tratamiento se centra en la reposición de volumen a través de transfusiones y el uso de simpaticomiméticos en algunos casos.
El documento describe las funciones y la fisiología renal. Las funciones incluyen la regulación de electrolitos, el pH de la sangre, el volumen sanguíneo y la producción de hormonas. El riñón está compuesto de nefronas, la unidad funcional. La filtración glomerular inicia la producción de orina, luego la reabsorción y secreción tubular determinan la composición final de la orina. Diversas hormonas regulan la reabsorción de agua y electrolitos para lograr la adecuada osmolaridad y volumen de la
Este documento describe el shock, sus tipos y manejo inicial. Define el shock como una anormalidad circulatoria que produce una perfusión e oxigenación inadecuada de los órganos. Explica que la evaluación inicial debe identificar la causa probable del shock y que la reposición de volumen a través de líquidos y sangre busca restaurar la perfusión, pero no reemplaza el control de la hemorragia subyacente.
Este documento describe el manejo inicial del shock. Define el shock como un síndrome en el que falla la circulación para mantener la perfusión de los tejidos. Describe las clasificaciones del shock, incluyendo hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Explica la fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, terapéutica con énfasis en la oxigenación, fluidoterapia e inotrópicos, y monitoreo hemodinámico en el manejo del shock
Este documento describe la circulación pulmonar y los factores que afectan el flujo sanguíneo a través de los pulmones. Los pulmones tienen dos circulaciones: la circulación pulmonar de baja presión y alto flujo, y la circulación sistémica de alta presión y bajo flujo. El flujo sanguíneo a través de los pulmones depende de factores como la presión hidrostática y se distribuye de manera regional dependiendo de los gradientes de presión. El ejercicio aumenta significativamente el flujo sanguíneo pulmonar
Valvulas y tonos cardiacos grupo d-d1 - fiosiologia iPaolaLizeth7
Este documento trata sobre los tonos cardíacos y la dinámica circulatoria en diferentes cardiopatías. Explica que los tonos se asocian con el cierre de las válvulas cardíacas y no con su apertura. También describe cómo se alteran los tonos y la circulación en lesiones valvulares como la estenosis y insuficiencia aórtica y mitral, así como en cardiopatías congénitas como el conducto arterioso permeable y la tetralogía de Fallot.
El documento describe la anatomía y fisiología del corazón y sus funciones como bomba. El corazón está formado por dos bombas separadas que bombean sangre a los pulmones y al resto del cuerpo. Cada bomba contiene una aurícula y un ventrículo. El corazón late de forma rítmica gracias a potenciales de acción que se transmiten a través de fibras musculares especializadas. El ciclo cardíaco implica la contracción y relajación coordinada de las aurículas y ventrículos impulsados por cambios en
Este documento describe los diferentes ruidos cardíacos, sus causas y características. Explica el primer y segundo ruido cardíaco, así como ruidos menos comunes. También describe las lesiones valvulares como las reumáticas y congénitas y cómo afectan la dinámica circulatoria, causando hipertrofia ventricular, aumento de presión y edema pulmonar.
Capítulo 37 - Hemostasia y Coagulación Sanguínea - Guyton & Hall Tratado de F...Alejandro Oros
El documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas, la formación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación, y la proliferación final de tejido fibroso. La coagulación implica una cascada de reacciones químicas iniciadas por el daño vascular que activan la protrombina y forman fibrina para crear un coágulo sanguíneo. La coagulación es regulada por
El documento describe la anatomía y fisiología del sistema circulatorio pulmonar. Explica que la circulación pulmonar transporta sangre de baja presión y alto flujo desde el corazón derecho a los pulmones para oxigenarse, y luego devuelve la sangre oxigenada de alta presión y bajo flujo al corazón izquierdo. También describe los factores que regulan el flujo sanguíneo pulmonar y los intercambios de gases y líquidos que ocurren en los capilares pulmonares.
Autores: Diana America Chavez Cabrera y Patricia Trespalacios Prieto
Asignatura: Fisiología
Catedrático: Dra. Verónica Torres
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”
El documento describe los potenciales de membrana y potenciales de acción en las fibras nerviosas. Explica que el potencial de membrana en reposo de la fibra nerviosa es de -90mV, establecido por la contribución de los iones K+, Na+ y la bomba Na+/K+. Durante un potencial de acción, los canales de Na+ y K+ se activan brevemente, despolarizando y luego repolarizando la membrana. Esto se transmite a lo largo de la fibra gracias a los nodos de Ranvier entre las vainas
La presión arterial está regulada por mecanismos nerviosos y renales. Los barorreceptores de alta presión detectan aumentos de presión arterial y activan vías nerviosas que disminuyen la presión arterial mediante la relajación vascular y la disminución de la frecuencia cardíaca. El sistema renina-angiotensina-aldosterona también regula la presión arterial al aumentar la retención de sodio y agua cuando la presión arterial disminuye. El péptido natriurético atrial contrarresta los efectos del sistema renina-ang
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulaciónEnehidy Cazares
Este documento describe el gasto cardíaco, el retorno venoso y su regulación. Explica que el gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto, mientras que el retorno venoso es la cantidad de sangre que regresa a la aurícula derecha. Los valores normales del gasto cardíaco varían según factores como la edad, el tamaño del cuerpo y el nivel de actividad. El documento también analiza cómo el sistema nervioso y otros mecanismos regulan el gasto cardíaco a través del control del ret
El documento proporciona información sobre la ingesta, excreción y composición de líquidos en el cuerpo humano. Reporta que la ingesta total fue de 2300, con 2100 de líquidos ingeridos y 200 de metabolismo. La excreción total también fue de 2300, distribuida entre la piel, pulmones, sudor, heces y orina. Además, detalla la composición de la sangre y los principales iones presentes en el plasma sanguíneo.
El riñón juega un papel fundamental en el control a largo plazo de la presión arterial mediante la regulación del volumen de líquidos en el cuerpo. El riñón controla la presión arterial al excretar el exceso de líquido cuando el volumen es demasiado alto, preservando así el equilibrio. Diversos sistemas como el renina-angiotensina y la ingesta de sal y agua influyen en la función renal y, por lo tanto, en el control de la presión arterial. Las alteraciones en estos mecanismos pueden dar lugar a hip
El documento describe la regulación nerviosa de la circulación y el control rápido de la presión arterial. El sistema nervioso simpático controla la circulación mediante la constricción de arteriolas y venas para aumentar la resistencia periférica y el retorno venoso, lo que eleva la presión arterial. Los barorreceptores y quimiorreceptores ayudan a mantener la presión arterial mediante la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro parasimpático vagal cuando la presión desciende.
Este documento describe los procesos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular que ocurren en los riñones durante la formación de la orina. En particular, explica cómo las sustancias se mueven entre la sangre, el filtrado glomerular y la luz tubular a través de mecanismos de transporte activo primario y secundario, transporte pasivo y proteínas transportadoras. También describe los procesos que ocurren específicamente en el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y tú
El documento describe cómo se usan vectores para representar los potenciales eléctricos en el corazón. Explica que el vector resultante en el corazón en un momento dado determina el voltaje registrado en las derivaciones. También describe las diferentes fases del ciclo cardíaco y cómo los cambios en la longitud y dirección del vector afectan la forma de la onda en el electrocardiograma.
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso.Rodrigo Díaz
Este documento resume las funciones del sistema vascular, incluyendo la distensibilidad arterial y venosa. Explica cómo la distensibilidad arterial amortigua las pulsaciones del corazón y permite un flujo sanguíneo continuo, mientras que la distensibilidad venosa permite almacenar sangre. También describe las diferencias en las presiones arteriales y venosas, y cómo los sistemas arterial y venoso funcionan como reservorios de sangre.
La respuesta isquémica del sistema nervioso central controla la presión arterial mediante el centro vasomotor en respuesta a descensos del flujo sanguíneo cerebral que podrían causar isquemia. Las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras se excitan fuertemente en respuesta a la isquemia, aumentando la presión arterial para prevenir daños cerebrales. Las oscilaciones en los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores causan ondas vasomotoras en la presión arterial.
Este documento describe los mecanismos de control del flujo sanguíneo a nivel local y sistémico. Explica que el flujo sanguíneo en los tejidos se regula a corto plazo por mecanismos metabólicos que causan vasodilatación o vasoconstricción, y a largo plazo por cambios en la vascularización de los tejidos. También detalla que sustancias como hormonas, pueden regular el flujo sanguíneo de manera sistémica.
Este documento describe las causas y tipos de shock circulatorio, así como su tratamiento. El shock puede ser no progresivo o progresivo, dependiendo de si los mecanismos de compensación pueden controlarlo o no. Los tipos incluyen shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico y séptico. El tratamiento se centra en la reposición de volumen a través de transfusiones y el uso de simpaticomiméticos en algunos casos.
El documento describe las funciones y la fisiología renal. Las funciones incluyen la regulación de electrolitos, el pH de la sangre, el volumen sanguíneo y la producción de hormonas. El riñón está compuesto de nefronas, la unidad funcional. La filtración glomerular inicia la producción de orina, luego la reabsorción y secreción tubular determinan la composición final de la orina. Diversas hormonas regulan la reabsorción de agua y electrolitos para lograr la adecuada osmolaridad y volumen de la
Este documento describe el shock, sus tipos y manejo inicial. Define el shock como una anormalidad circulatoria que produce una perfusión e oxigenación inadecuada de los órganos. Explica que la evaluación inicial debe identificar la causa probable del shock y que la reposición de volumen a través de líquidos y sangre busca restaurar la perfusión, pero no reemplaza el control de la hemorragia subyacente.
Este documento describe el manejo inicial del shock. Define el shock como un síndrome en el que falla la circulación para mantener la perfusión de los tejidos. Describe las clasificaciones del shock, incluyendo hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Explica la fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, terapéutica con énfasis en la oxigenación, fluidoterapia e inotrópicos, y monitoreo hemodinámico en el manejo del shock
El documento describe un caso de una mujer de 28 años que acudió a urgencias con dolor abdominal, vómitos y diarreas. En el examen físico presentaba signos de sepsis como fiebre alta, taquicardia y taquipnea. Los análisis mostraron elevación de la proteína C reactiva y recuento leucocitario. Fue diagnosticada con sepsis por probable toxiinfección alimentaria y shock séptico, por lo que se inició tratamiento con antibióticos, fluidoterapia y fue ingresada en la UCI.
El documento describe el flujo sanguíneo circulatorio y el ciclo cardíaco. Explica que el corazón bombea 8000 litros de sangre diariamente a través de una red vascular de más de 966000 km. Describe las fuerzas de precarga y postcarga que afectan la contracción ventricular y el rendimiento sistólico, así como las etapas del ciclo cardíaco, incluida la contracción, eyección y relajación ventricular.
1) El shock es un síndrome grave de origen múltiple que ocurre debido a una perfusión inadecuada de los tejidos, lo que conduce a alteraciones metabólicas y daño celular.
2) Existen varios tipos de shock, incluyendo hipovolémico (debido a pérdida de volumen), distributivo (alteración en la resistencia vascular), cardiogénico (falla de la bomba cardíaca), y obstructivo (obstrucción del retorno venoso).
3) El diagnóstico de shock se basa en signos
Este documento presenta información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo su definición, clasificación, síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Explica que un ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe o se bloquea, privando a las células cerebrales de oxígeno. Detalla los diferentes tipos de ACV, como isquémicos y hemorrágicos, y los factores de riesgo modificables e innatos. Finalmente, resume los procedimientos para
El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock hipovolémico, cardiogénico, distributivo, séptico y anafiláctico. Explica las respuestas fisiológicas al shock como taquicardia, acidosis metabólica y vasoconstricción. También resume los pasos clave para el manejo del shock, como asegurar la vía aérea, controlar hemorragias, administrar volumen intravascular y monitorear signos vitales.
El documento define el shock como una falla circulatoria que ocurre debido a una hipoperfusión generalizada causada por múltiples factores. Describe los cuatro tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. También explica los mecanismos fisiopatológicos, signos y síntomas, y tratamiento general para cada tipo de shock.
Este documento describe el shock hipovolémico y su tratamiento. Define el shock como una reducción de la perfusión tisular y el aporte de oxígeno. Explica que el shock hipovolémico se caracteriza por un volumen intravascular inadecuado debido a pérdida o redistribución de volumen. Detalla las etapas del diagnóstico y tratamiento del shock hipovolémico, incluyendo la reposición de líquidos, la administración de oxígeno, la prevención de hipotermia, y la restitución de
Este documento describe los diferentes tipos de shock: cardiógeno, hipovolémico, anafiláctico, séptico y neurogénico. Explica las causas, síntomas y tratamiento de cada uno. El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre, generalmente debido a un ataque cardíaco. El shock hipovolémico es causado por una gran pérdida de sangre o líquidos. El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave. El shock séptico se produce por una in
Este documento describe los elementos clínicos y semiológicos más importantes para evaluar el estado de gravedad de un paciente, incluyendo signos de compromiso cardiovascular, respiratorio y neurológico. Se enfoca en un caso de un paciente varón de 26 años que sufrió una caída y presenta signos de shock hipovolémico, incluyendo taquicardia, hipotensión y oliguria. Resalta la importancia de una evaluación rápida para determinar el grado de compromiso vital y establecer prioridades en el tratamiento.
Este documento habla sobre el shock hipovolémico. Explica que es un estado morboso potencialmente reversible causado por una variedad de factores que conducen a un fallo circulatorio y anoxia tisular. Luego clasifica el shock hipovolémico y describe su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y principios de tratamiento como la reposición de volumen y el control del sangrado.
El paciente neurologico_en_cuidado_intensivojaimeamarinm
El documento resume los principales aspectos del cuidado del paciente neurológico en cuidado intensivo. Describe las etiologías más comunes que pueden requerir ingreso a UCI como lesiones traumáticas y patologías. Explica conceptos básicos de anatomía y fisiología neurológica y las principales patologías que se ven en UCI como accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Resalta la importancia del monitoreo neurológico y el rol de enfermería en el cuidado de estos pacientes
Este documento describe el shock hemorrágico, incluyendo su definición, tipos, fisiopatología, diagnóstico, alteraciones orgánicas y manejo inicial. El manejo inicial se centra en detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen de forma balanceada, preferiblemente con sangre y hemoderivados para prevenir la coagulopatía aguda por trauma.
MENCION DEL PROBLEMA DE CHOQUE HIOVOLEMICOtecnomedis
El documento define el shock como una afección crítica causada por un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Describe las fases del shock hipovolémico y sus causas, síntomas y tratamiento, el cual incluye la reposición de volumen mediante soluciones cristaloides e hidroxidoides y transfusiones sanguíneas cuando es necesario.
Este documento describe la circulación coronaria y las enfermedades coronarias. Explica las características de la circulación coronaria, la anatomía de las arterias coronarias y los factores que afectan el flujo sanguíneo y consumo de oxígeno en el corazón. También define la enfermedad arterial coronaria, la angina de pecho y sus causas, así como el síndrome coronario agudo, incluyendo la definición y objetivos del tratamiento.
Este documento define y explica los signos vitales, incluyendo la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, peso y talla. Describe los métodos y valores normales para medir cada signo vital, así como algunas alteraciones comunes como la hipertensión.
Este documento trata sobre el shock. Explica que el shock ocurre cuando hay falta de perfusión tisular y oxigenación a nivel celular, lo que provoca un cambio al metabolismo anaeróbico y pérdida de la producción de energía necesaria para mantener la vida. Describe los diferentes tipos de shock, incluyendo el hipovolémico, cardiogénico, distributivo y neurogénico. También explica los enfoques de tratamiento para el shock en la atención prehospitalaria, los cuales incluyen mejorar la oxigenación, control
El shock se define como una hipoperfusión generalizada causada por una circulación inadecuada que no puede satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Existen cuatro tipos principales de shock: hipovolémico (debido a pérdida de sangre o fluidos), cardiogénico (falla cardiaca), obstructivo (obstrucción vascular) y distributivo o séptico (vasodilatación excesiva). El tratamiento del shock incluye medidas de soporte vital, reposición de volumen, medicamentos vasopresores e inotrópicos y tratamiento de
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ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
Estás conmigo Jesús amigo_letra y acordes de guitarra.pdf
Fisiología Médica - Shock circulatorio y su tratamiento
1. SHOCK CIRCULATORIO
Y S U T R A T A M I E N T O
C A P Í T U L O 24
F I S I O L O G Í A
JESÚS EMANUEL
AGUIÑAGA PARGAS
13098451
PONENTE:
2. S H O C K C I R C U L A T O R I O
Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el
cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la
escasez de oxígeno y otros nutrientes aportados por las células tisulares.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA
ESCUELA DE MEDICINA U. N.
FISIOLOGÍA I
3. C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
SHOCK CIRCULATORIO PROVOCADO POR DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
ANOMALÍAS CARDÍACAS QUE DISMINUYEN
LA CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZÓN
FACTORES QUE DISMINUYEN EL RETORNO
VENOSO
Infartos
Estados tóxicos del corazón
Disfunción valvular grave
Arritmias
Descenso del volumen de sangre
Descenso del tono vascular
Obstrucción del flujo sanguíneo
FISIOLOGÍA I
SHOCK CARDIÓGENO
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4. FISIOLOGÍA I
C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
SHOCK CIRCULATORIO SIN DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Ocurre cuando el gasto cardíaco es normal o mayor de lo normal.
Consecuencia de:
Tasa metabólica excesiva.
Patrones anormales de perfusión tisular.
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5. FISIOLOGÍA I
C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
¿QUÉ OCURRE CON LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL SHOCK CIRCULATORIO?
Shock grave con presión arterial normal
Reflejos nerviosos
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6. FISIOLOGÍA I
C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
EL DETERIORO DE LOS TEJIDOS ES EL RESULTADO FINAL DEL SHOCK CIRCULATORIO
EL SHOCK SE AUTOALIMENTA Con ello:
Disminuye el gasto cardíaco.
Aparece un círculo vicioso en el
que aumenta progresivamente el
shock.
Se pierde la perfusión tisular
adecuada.
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7. FISIOLOGÍA I
C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
FASES DEL SHOCK
El shock se divide en fases, pues las características cambian en cada estado de gravedad.
ETAPA NO PROGRESIVA1
2
3
ETAPA PROGRESIVA
ETAPA IRREVERSIBLE
Los mecanismos compensadores
provocan la recuperación sin tratamientos.
Sin tratamiento, el shock circulatorio va
empeorando progresivamente.
Ningún tipo de tratamiento es capaz de
salvar la vida del paciente.
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8. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA
Disminución del volumen de sangre.
Causa más frecuente de shock
hipovolémico.
El retorno venoso desciende al disminuir la
presión de llenado.
¡SHOCK!
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9. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
RELACIÓN DEL VOLUMEN DE HEMORRAGIA CON EL GASTO CARDÍACO Y LA PA
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
% de sangre total eliminada
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)
Figura 24-1. Efecto de la hemorragia sobre
el gasto cardíaco y la presión arterial.
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30 MINUTOS
10% de volumen sanguíneo
10. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
COMPENSACIÓN POR LOS REFLEJOS SIMPÁTICOS EN EL SHOCK
IMPORTANCIA ESPECIAL EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
LAS ARTERIOLAS SE
CONTRAEN
LA ACTIVIDAD CARDÍACA
AUMENTA
LAS VENAS Y LOS
RESERVORIOS VENOSOS
SE CONTRAEN
AUMENTA LA RESISTENCIA
PERIFERICA TOTAL
LAS VENAS Y LOS
RESERVORIOS VENOSOS
SE CONTRAEN
MANTIENE UN RETORNO
VENOSO ADECUADO
AUMENTA LA FRECUENCIA
CARDÍACA HASTA 160-180
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11. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
VALOR DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS
SE PUEDE EXTRAER EL 15-20%
DEL VOLÚMEN DE SANGRE EN 30 MINUTOS
ANTES DE QUE LA PERSONA FALLEZCA
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12. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
MAYOR EFECTO DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS EN EL MANTENIEMIENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL QUE EN EL MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDÍACO
La PA se mantiene en niveles casi normales
más tiempo que el gasto cardíaco.
PRESIÓN ARTERIAL
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
% de sangre total eliminada
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)
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13. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
MAYOR EFECTO DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS EN EL MANTENIEMIENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL QUE EN EL MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDÍACO
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
% de sangre total eliminada
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)
O2CO2 o
ÚLTIMA TRINCHERA EVITA EL DESCENSO EXCESIVO DE LA PRESIÓN
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14. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
PROTECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y CEREBRAL POR LOS REFLEJOS
CIRCULACIÓN CORONARIA CIRCULACIÓN CEREBRAL
EL FLUJO SANGUÍNEO QUE
LLEGA A AMBOS LECHOS
VASCULARES SE MANTIENE
EN NIVELES NORMALES.
≥ 70mmHg
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15. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK HEMORRÁGICO PROGRESIVO Y NO PROGRESIVO
Tiempo (minutos)
Presiónarterial
(%delvalorcontrol)
Figura 24-2. Experimento en el tiempo de la presión arterial
en perros después de distintos grados de hemorragia aguda.
Cada curva representa los resultados promedio de seis perros.
Se anestesió y provocó una hemorragia.
Los grupos I, II y III descendieron como
máximo a 45mmHg y se recuperaron.
Los grupos IV, V y VI descendieron a me-
nos de 45mmHg y terminaron muriendo.
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16. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK HEMORRÁGICO PROGRESIVO Y NO PROGRESIVO
El sistema circulatorio puede recuperarse siempre que el grado de hemorragia no
supere una cantidad crítica.
VIDA MUERTE
La hemorragia que supera un determinado nivel crítico provoca un shock que se vuelve
más progresivo y es el propio shock el que provoca más shock.
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17. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO
Shock de grado mínimo,
que no genera progresión,
del cual los reflejos
simpáticos y otros factores
compensan la situación
para prevenir el deterioro
adicional de la circulación.
1. Reflejos Barorreceptores.
2. Respuesta isquémica al SNC.
3. Relajación inversa por estrés
del sistema circulatorio.
4. Aumento de secreción de
renina y formación de
Angiotensina II.
5. Aumento de la secreción de
vasopresina.
6. Aumento de la secreción de
adrenalina y noradrenalina en la
médula suprarrenal.
7. Mecanismos compensadores
que normalizan el volumen de
sangre.
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18. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
DEPRESIÓN CARDÍACA
CAE LA PRESIÓN ARTERIAL
DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO POR DEBAJO DE LO NORMAL
PARA LA NUTRICIÓN DEL MIOCARDIO
SE DEBILITA EL MÚSCULO CARDÍACODISMINUYE EL GASTO CARDÍACO
CICLO DE RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
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19. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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Figura 24-4. Curvas de gasto cardíaco del
corazón en distintos tiempos después del
inicio del shock hemorrágico.
DEPRESIÓN CARDÍACA
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL
Deterioro progresivo que sufre finalmente el corazón.
Factor más importante en la progresión mortal del shock.
20. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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FRACASO VASOMOTOR
El descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del cerebro deprime tanto el centro
que también se deprime progresivamente hasta volverse inactivo.
La parada circulatoria completa provoca una descarga, la más intensa.4-8 min
Depresión excesiva del centro vasomotor, ya no existe descarga.10-15 min
30mmHg
21. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS: >>ESTASIS SANGUÍNEA<<
Bloqueo de vasos sanguíneos PROGRESIÓN DEL SHOCK
LENTITUD DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LA MICROVASCULATURA
LIBERACIÓN DE ÁCIDO
CARBÓNICO Y LÁCTICO
AGLUTINACIÓN COÁGULOS
TAPONES
ESTASIS SANGUÍNEA Dificultad de flujo sanguíneo a través de la microvasculatura.
22. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
HORAS HIPOXIA CAPILAR
LÍQUIDOHACIA LOS TEJIDOSVOLÚMEN SANGUÍNEOGASTO CARDÍACOSHOCK
DISMINUYEDISMINUYEAGRAVA
23. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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LIBERACIÓN DE TOXINAS DESDE EL TEJIDO ISQUÉMICO
HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS TISULARES
Endotoxina
24. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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DEPRESIÓN CARDÍACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA
Formada por la disminución del flujo sanguíneo.
Provoca aumento del metabolismo celular en células
no preparadas para ello.
DEPRESIÓN CARDÍACA
SHOCK SÉPTICO
25. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
Por ausencia de nutrientes que mantengan el metabolismo o
exposición a toxinas vasculares.
Figura 24-5. Necrosis en la parte central
de un lobulillo hepático durante el shock
circulatorio intenso.
1. Disminución del transporte activo de sodio y potasio.
2. Descenso de la actividad mitocondrial.
4. Disminución del metabolismo celular al final del shock.
HÍGADO, PULMONES,
CORAZÓN.
3. Liberación intracelular de hidrolasas.
26. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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NECROSIS TISULAR EN EL SHOCK GRAVE: LAS ZONAS PARCHEADAS DE NECROSIS SE PRODUCEN
POR EL FLUJO SANGUÍNEO PARCHEADO EN DISTINTOS ÓRGANOS
700 ml/min
50 ml/min/100g
200 ml/min
70 ml/min/100g
Las lesiones cardíacas tienen un papel
importante en el camino a una etapa irreversible
del shock.
El deterioro de los pulmones provoca sufrimiento
y muerte.
SÍNDROME DEL PULMÓN DE SHOCK
27. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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ACIDOSIS EN EL SHOCK
ALTERACIONES
METABÓLICAS
ACIDOSIS SANGUÍNEA
MALA LIBERACIÓN DE O2
DE LOS TEJIDOS
DISMINUCIÓN DEL
METABOLISMO OXIDATIVO
CO2 H2CO3
ACIDOSIS TISULAR
28. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
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DETERIORO DE LA RETROALIMENTACIÓN POSITIVA EN LOS TEJIDOS EN SHOCK Y EL CIRCULO
VICIOSO DEL SHOCK PROGRESIVO.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Cada aumento del grado de shock provoca un
aumento adicional al propio shock.
Según la intensidad, se puede crear un
círculo vicioso.
LA RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA LO REVIERTE
Existe un punto en el que ni todos los efectos de retroalimentación pueden regresar el gasto
cardíaco a la normalidad.
29. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
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ETAPA IRREVERSIBLE DEL SHOCK
NINGÚN TRATAMIENTO PUEDE
SALVAR LA VIDA DE LA PERSONA.
Figura 24-6. Fracaso de la transfusión para prevenir la muerte en
el shock irreversible.
EXISTE MUCHO DAÑO TISULAR
ENZIMAS DESTRUCTIVAS
ACIDOSIS
SHOCK IRREVERSIBLE
30. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK IRREVERSIBLE
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DEPLECIÓN DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE
P
Fosfato de Creatina
Trifosfato de Adenosina
Difosfato de Adenosina
Monofosfato de Adenosina
Adenosina
Ácido Úrico
31. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK HIPOVOLÉMICO PROVOCADO POR PÉRDIDAS DE PLASMA
Pérdida de plasma
Disminución de volumen sanguíneo.
Causa 1. Obstrucción intestinal Causa 2. Quemaduras o pérdida de piel.
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TIENE CARACTERÍSTICAS SIMILARES AL SHOCK HEMORRÁGICO.
EN ESTE AUMENTA LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE.
>>DESHIDRATACIÓN<<
32. FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
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SHOCK HIPOVOLÉMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS
Consecuencia de una hemorragia provocada por traumatismos. Puede existir un
shock provocado por traumatismos sin la presencia de una hemorragia.
33. FISIOLOGÍA I
SHOCK NEURÓGENO
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AUMENTO DE LA CAPACIDAD VASCULAR
APARECE SIN PÉRDIDA DE SANGRE La capacidad vascular aumenta exageradamente.
PÉRDIDA SÚBITA DEL TONO VASOMOTOR
Dilatación masiva de las venas.
>>SHOCK NEURÓGENO<<
Disminución del retorno venoso provocado por dilatación vascular. ESTASIS VENOSA
34. FISIOLOGÍA I
SHOCK NEURÓGENO
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CAUSAS DE SHOCK NEURÓGENO
ANESTESIA GENERAL PROFUNDA Deprime el centro vasomotor y provoca parálisis.
ANESTESIA ESPINAL Bloquea los nervios simpáticos eferentes.
DAÑO CEREBRAL Se presenta por una conmoción o contusión.
Factores que pueden deprimir el centro vasomotor:
35. FISIOLOGÍA I
SHOCK ANAFILÁCTICO E HISTAMÍNICO
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ANAFILAXIA
Afección alérgica en la que disminuyen el gasto cardíaco y la PA drásticamente.
BASÓFILOS SANGUÍNEOS
Provoca aumento de la capacidad vascular por dilatación venosa.
Provoca dilatación de las arteriolas.
Provoca un gran aumento de la permeabilidad capilar.
HISTAMINA
MASTOCITOS
REDUCCIÓN DEL RETORNO VENOSO AL CORAZÓN, LO QUE PROVOCARÁ LA MUERTE.
36. FISIOLOGÍA I
SHOCK SÉPTICO
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Afección antes conocida como envenenamiento de sangre.
Infección bacteriana que se trasmite de tejido a tejido, provocando un daño extenso.
Causa más frecuente de muerte relacionada con shock en los hospitales.
CAUSAS TÍPICAS
1. Peritonitis por diseminación de
infección desde el útero y trompas.
2. Peritonitis por rotura de aparato
digestivo.
3. Infección corporal generalizada.
4. Infección gangrenosa generalizada.
5. Diseminación de una infección
hacia la sangre desde riñón o vías
urinarias.
37. FISIOLOGÍA I
SHOCK SÉPTICO
CAUSAS ESPECIALES DEL SHOCK SÉPTICO
Fiebre alta Alto gasto cardíacoVasodilatación
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Estasis sanguínea
Coagulación intravascular
diseminada
Mientras la infección sea más grave aumenta la extensión de la misma, con pérdida de plasma hacia
los tejidos infectados y se pueden autoinducir otros tipos de shock.
38. FISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO EN EL SHOCK
TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN
El mejor tratamiento
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TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y PLASMA
A falta de sangre, sangre.
A falta de plasma, plasma.
Deshidratación. Se aplica una
administración de electrolitos.
El plasma sustituye a la sangre
al aumentar el volumen
sanguíneo.
El plasma no recupera el
hematocrito, el organismo sí.
39. FISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO EN EL SHOCK
TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN
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SOLUCIÓN DE DEXTRANO COMO SUSTITUTIVO DEL PLASMA
REQUISITOS PARA SER SUSTITUTO DE SANGRE
PRINCIPAL. Mantenerse en el sistema circulatorio.
No ser tóxico. Contener los electrolitos adecuados.
Tamaño molecular adecuado para mantener la presión coloidosmítica.
40. FISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO EN EL SHOCK
TRATAMIENTO DEL SHOCK NEURÓGENO Y ANAFILÁCTICO CON SIMPATICOMIMÉTICOS
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Un fármaco simpaticomimético es el que simula la estimulación simpática.
Noradrenalina Adrenalina
FUNCIONA EN SHOCK NEURÓGENO FUNCIONA EN SHOCK ANAFILÁCTICO
Ocupa las acciones simpáticas
disminuidas y puede restaurar la función
circulatorio
Tienen un efecto que se opone al efecto
vasodilatador de la histamina.
41. FISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO EN EL SHOCK
OTROS TRATAMIENTOS
El retorno venoso se
favorece si se coloca al
paciente con la cabeza al
menos 30cm más baja que
los pies, esto aumenta el
gasto cardíaco.
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TRATAMIENTO SITUANDO LA
CABEZA MÁS BAJA QUE LOS PIES
La administración de
oxígeno puede servir de
ayuda, sin embargo el
problema está en la
oxigenación inadecuada
de sangre.
OXIGENOTERAPIA
Aumentan la fuerza del
corazón en las etapas tardías
del shock, estabilizan los
lisosomas de las células
tisulares y facilitan el
metabolismo de glucosa.
TRATAMIENTO CON
GLUCOCORTICOIDES
42. FISIOLOGÍA I
PARADA CIRCULATORIA
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Es una situación cercana al shock en la que se interrumpe todo el flujo sanguíneo.
Puede ser fibrilación ventricular que se puede interrumpir por un electroshock.
En caso de una parada circulatoria completa se realiza RCP.
43. FISIOLOGÍA I
PARADA CIRCULATORIA
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EFECTO DE LA PARADA CIRCULATORIA SOBRE EL CEREBRO
5-8 minutos. Daño cerebral permanente.
10-15 minutos. Destrucción permanente de capacidad mental.
HEPARINA O ESTREPTOCINASA
Aumenta la capacidad de supervivencia del cerebro hasta dos o
cuatro veces más de lo normal.