FISIOLOGIA DEL Páncreas.
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El documento describe la insulina, incluyendo su síntesis, secreción y mecanismos de acción. La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y regula el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. La insulina estimula la captación de glucosa en los músculos y el hígado, favoreciendo la glucogenogénesis y lipogénesis. La insulina también inhibe la lipólisis y gluconeogénesis. La secreción de insulina se controla principalmente por
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- 1. INTEGRANTES • 1. Murillo Barba Martha Itzel 2. Ojeda Mendoza Erick 3. Osuna Gabaldón Christopher 4. Pimienta Martín del Campo Diana 5. Pinzón Castro Sarec de Jésus 6. Rangel Aello Fernando 7. Reyes Soto Nataly
- 3. Química y síntesis de la insulina •Proteína pequeña •PM 5.808 •2 cadenas de aminoácidos (unidas por enlaces disulfuro) •Se sintetizan en las células beta del páncreas
- 4. ARN INSULNARIBOSOMAS PREPRONSULINA PM 11.500 RER PROINSULINA PM 9.000 CADENAS DE PEPTIDOS GRANULO SECRETOR
- 5. • Del 5 – 10 % del producto final secretado persiste en forma de proinsulina. • La proinsulina y el péptido C carecen de actividad insulinica PEPTIDO C MEMBRANA ASOCIADA PROTEINA G PROCESOS ENZIMATICOS SODIO – POTASIO ATPasa OXIDO NITRICO SINTASA ENDTELIAL
- 6. • Insulina liberada no ligada • Semivida plasmática 6 min. • Circulación 10- 15 min. • Se degrada por la enzima insulinaza
- 8. PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA Secreción Glucocinasa Piruvato Acetil CoA ↑ ATP ↑K Desporalización Na Ca Na Ca Ca Ca KATPGLT 2 Na, activo a -30 mV T L N-60 -40 -40 K dependiente de voltaje reporalización
- 9. Mecanismo de Acción PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
- 10. β β -S-S- -S-S- -S-S- α α Proteína + ATP Proteína + ATP Proteína P-tirosina Proteína P-tirosina P P • Mitogénesis • Síntesis de proteínas • Síntesis de glucógeno • Transporte de glucosa PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
- 11. p p Núcleo IRS-1 ppGrb2SosRas Raf Fosforila factores de transcripción Plns3k Fosforila fosfolípidos Fosfatidilinositol PDK-1 INSULIINA PKB GLUT-4 AS160 glucosa glucosa glucosa glucosa glucosa
- 12. EFECTOS EN LOS CARBOHIDRATOS p p Núcleo IRS-1 p Plns3k Fosforila fosfolípidos Fosfatidilinositol PDK-1 INSULIINA PKB GLUT-4 AS160 glucosa glucosa glucosa glucosa glucosa GLUCOGENESIS Glucógeno ACTIVACION DE LA GLUCOGENO SINTASA Favorece a la glucolisis ATP PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA EFECTOS EN LOS CARBOHIDRATOS
- 13. Efectos biológicos sobre el metabolismo de los lípidos Insulinapresente ↑síntesis ↑depósitos de grasa Ahorra lípidos
- 14. lipogenesis La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos Concentración hepática máxima de 6%
- 16. En el ciclo del acido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos acetil-CoA carboxilasa 1era etapa en la síntesis de ácidos grasos Se sintetizan en hígado y se emplean para formar triacilgliceridos, forma lipoproteinas. • Lipoproteinlipasa ACTIVADA
- 17. Insulina promueve Almacenamiento de grasa • Lipasa sensible a insulina INACTIVADA
- 18. Fomenta el trasporte de glucosa a la célula adiposa a través de la membrana Acidos grasos Alfa glicerol fosfato
- 19. Insulinaausente Uso de grasas con fines energéticos Lipolisis con liberación de ácidos grasos libres Aumenta colesterol y fosfolípidos en plasma Cetosis y acidosis
- 20. Se transforman en el principal sustrato energético, salvo el encéfalo El déficit de insulina provoca la lipolisis de la grasa almacenada, con la liberación de ácidos grasos libres Lípidos en plasma aumentan● ● ●
- 21. El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos El exceso de ácidos grasos plasmáticos Falta de insulina Favorece conversión hepática de ac. Grasos en fosfolípidos y colesterol. lipoproteinas
- 22. No insulina si ac. Grasos → carnitina Β oxidación → acetil coa Acetil coa→ acido acetoacético (sangre) Captado por las células y convertido en acetil coa Utilización energética El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis
- 23. Cuerpos cetónico Acido b hidroxi butírico acetona Acido acético 10mEq/L Acidosis organica cetosis
- 24. Efectos biológicos sobre el metabolismo de las proteinas Insulinapresente Facilita la síntesis y depósitos de proteínas El modo en que esta facilita el deposito de proteínas en el tejido no se conoce del todo.
- 25. • Valina • Leucina • Isoleucina • Tirosina • fenilalanina La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al inetrior de la celula ═GH
- 26. PP proteínas + + - - • ↑ Transporte de a.a. • ↑Síntesis de proteínas • ↑Síntesis de ribosomas • ↓ Actividad lisosómica
- 27. Encinde a los ribosomas, aumenta la traduccion del ARN mensajero SINTESIS DE PROTEINAS Periodo mas largo, acelera la transcripción de determinadas secuencias del ADN SINTESIS DE PROTEINAS (almacenamiento) INHIBE CATABOLISMO PROTEICO reduce la capacidad de degradación por los lisosomas (musculares) Reduce actividad enzimática neo glucogénica. Aminoácidos del plasma conservados para depósitos de proteinas
- 28. Efectos biológicos sobre el metabolismo de las proteinas Insulinaausente El deposito de proteínas se interrumpe Catabolismo proteico aumenta Aminoácidos en plasma Sustrato para gluconeogenia ↑eliminación de urea por orina Perdida de masa muscular Alteración orgánica
- 29. La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para promover el crecimiento Síntesis de proteínas GH CRECER La insulina
- 30. Órganos BlancoTransportador Función Sitio de expresión SGLT 1 Absorción de glucosa I.D., túbulos renales SGLT 2 Absorción de glucosa Túbulos renales GLUT 1 Captación basal de glucosa Placenta, barrera hematoencefálica, encéfalo, eritrocitos, riñones, colon, otros órganos GLUT 2 Sensor de glucosa por la célula B; salida desde cel. Epiteliales intestinales y renales Células B de los islotes, hígado, epitelio de I.D, riñones GLUT 3 Captación basal de glucosa Encéfalo, placenta, riñones y otros órganos GLUT 4 Captación de glucosa estimulada por insulina Músculo estriado, tejido adiposo y otros tejidos GLUT 5 Transporte de fructosa Yeyuno, semen PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
- 31. Efectos Efectos de la insulina en Tejido adiposo ↑ captación de glucosa ↑ Síntesis de ácidos grasos ↑ Síntesis de fosfato de glicerol ↑ Depósito de triglicéridos Inhibición de lipasa sensible a hormonas ↑Captación de K Efectos de la insulina en músculo ↑ captación de glucosa ↑ Síntesis de glucógeno ↑ Captación de a.a. ↑ Síntesis proteica en ribosomas ↑ Catabolismo proteico ↓ Liberación de a.a. gluconeogénicos ↑ Captación de cetonas ↑Captación de KEfectos de la insulina en Hígado ↓Cetogénesis ↑ Síntesis de proteínas ↑ Síntesis de lípidos ↓ Gluconeogénesis ↑ Síntesis glucógeno ↑ Glucólisis Efectos de la insulina en tejidos generales Crecimiento celular PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA
- 32. Insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa La energía utilizada por el tejido muscular NO depende de la glucosa, sino de los ácidos grasos. La membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que la fibra muscular reciba estimulo de la insulina. Existen 2 situaciones en las que el musculo consume mucha glucosa: Ejercicio moderado e intenso. Horas siguientes a la comida.
- 33. Deposito de glucógeno en el musculo Si el musculo no se ejercita después de una comida Pero la glucosa se transporta en abundancia a su interior La mayor parte se depositara como glucógeno muscular hasta una limite de 2- 3% Este glucógeno se aprovechara mas tarde. Es decir, para los escasos minutos de degradación glucolítica del glucógeno en acido láctico.
- 34. Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de glucosa por la membrana de la célula muscular Cuando falta insulina, la concentración intracelular de glucosa permanece casi nula, A pesar de la elevada concentración de glucosa extracelular.
- 35. Insulina facilita la captación, almacenamiento Y utilización de glucosa por el hígado. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es el deposito casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa absorbida después de una comida. Entre las comidas, cuando no hay alimento, la glucemia desciende y la secreción de insulina disminuye, el glucógeno hepático se transforma en glucosa y se libera otra vez a la sangre.
- 36. Mecanismo por el cual insulina facilita la captación y deposito de glucosa en el hígado: Insulina Fosforilasa hepáticainactiva Insulina aumenta Captación de la glucosa Sanguínea por el hepatocito. Insulina Glucógeno sintetasa activa Efecto neto es el incremento del glucógeno hepático.
- 37. Hígado libera glucosa entre las comidas glucemia Páncreas disminuye secreción insulina. insulina Anula efectos anteriores al deposito de glucógeno. Irrumpe síntesis de glucógeno en hígado. Evita captación glucosa sanguínea por hígado. insulina Fosforilasa (degrada de glucógeno a glucosa fosfato) Glucosa fosfatasa Inhibida previamente por la insulina, se activa ahora por la falta de la hormona. Glucosa - fosfato separa Difunda de nuevo en sangre.
- 38. Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la que se puede depositar como glucógeno, la insulina favorece la conversión de todo este exceso de glucosa en ácidos grasos. transportados depositarse La insulina inhibe la gluconeogenia, reduciendo la cantidad de enzimas hepáticas necesarias. Insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática
- 39. p p IRS-1 pp Plns3k Fosforila fosfolípidos Fosfatidilinositol PDK-1 PKB GLUT-4 AS160 glucosa glucosa glucosa glucosa glucosa Acoa carboxilasa PK Piruvato deshidrogenasa Activa de enzimas lipogenicas - LSH Inhibe la lipolisis y detiene la movilización de grasas Formacion de acidos grasos y glicerol 3-p Activación Lipoprotein lipasa Almacenamiento K Activa la ATPasa Na-K RETENCION DE K PANCREAS ENDOCRINO-INSULINA TEJIDO ADIPOSO Efectos de la insulina en Tejido adiposo ↑ captación de glucosa ↑ Síntesis de ácidos grasos ↑ Síntesis de fosfato de glicerol ↑ Depósito de triglicéridos Inhibición de lipasa sensible a hormonas ↑Captación de K
- 40. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
- 41. • Antes se creía que la concentración de glucosa en la sangre controlaba por completo la secreción de insulina. Pero con el tiempo se han ido conociendo mejor las funciones metabólicas de esta hormona sobre el metabolismo de las proteínas y lípidos. • Se ha comprobado que los aminoácidos de la sangre y otros factores también desempeñan importantes funciones reguladoras de la secreción de esta hormona.
- 42. • Cuando la glucemia en ayunas es normal, el ritmo de la secreción de insulina es mínimo. • Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta 2 o 3 veces su valor normal y se mantiene así, la secreción de insulina va a aumentar de gran manera en 2 etapas. El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina.
- 43. • La concentración plasmática de la insulina se eleva 10 veces en 3 a 5 minutos despues del incremento repentino de la glucemia. • Este ritmo NO se mantiene, la concentracion de insulina desciende a valores intermedios en 5 a 10 minutos despues del estimulo. 1:
- 44. • 15 minutos después del estimulo, la secreción de insulina aumenta por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 horas siguientes. Con un ritmo de secreción mayor que el de la fase inicial. • Esta secrecion se debe a: *La liberacion adicional de insulina previamente formada. *A la activacion del sistema enzimatico que sintetiza y secreta nueva insulina. 2:
- 45. • Los mas potentes son la arginina y la lisina. Este efecto es diferente de la estimulacion de insulina por la glucosa porque los aminoacidos APENAS elevan la secrecion de insulina. • Si los aminoacidos son administrados al mismo tiempo que se eleva la glucemia, la secrecion de insulina inducida por la glucosa llegará a duplicarse en presencia de un exceso de aminoacidos. AMINOÁCIDOS.
- 46. • Los aminoacidos potencian de gran manera el estimulo secretor de insulina de la glucosa. • A su vez se puede decir que la estimulacion de secrecion de insulina por los aminoacidos es apropiada ya que la insulina favorece el transporte de los aminoacidos a las celulas de los tejidos. • La insulina es imprescindible para la utilizacion correcta del exceso de aminoacidos.
- 47. FUNCIÓN DE LA INSULINA Y OTRAS HORMONAS EN EL “CAMBIO” ENTRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y LÍPIDOS.
- 48. • La insulina fomenta la utilizacion de los hidratos de carbono con fines energeticos y REDUCE el uso de lipidos. • La FALTA de insulina favorece el uso de los lípidos y EXCLUSIÓN de la glucosa. La señal que controla este mecanismo de cambio es, en esencia la concentración de glucosa en la sangre.
- 49. Glucemia = Insulina. Y los tejidos usan grasas con fines energéticos. Glucemia = Insulina se estimula y se utilizan los hidratos de carbono en lugar de los lípidos.
- 50. Sistema nervioso autónomo NERVIOS PARASIMPATICOS SECRECION DE INSULINA NERVIOS SIMPATICOS SECRECION DE INSULINA
- 51. PREGUNTAS
- 52. insulinaNaturaleza química Polipeptido (30 aa) Funciones 1. Mantiene los valores adecuados de azúcar en la sangre 2. Hace que la glucosa sea transportada al interior de las células para producir energía 3. Controla la velocidad a la que la glucosa se consume 4. Estimula la entrada de nutrientes a las células y favorece su metabolismo 5. Regula el metabolismo de los carbohidratos Regula la concentración plasmática de glucosa Secretada por Glucemia HiperglucemiaHipoglucemia CELULAS β Órgano blanco • Hígado • Tejido adiposo • otros Procedimientos
- 54. Acciones Principales de la Insulina Rápida (segundos) ↑Transporte de glucosa, a.a. y K hacia el interior de las células Intermedias (minutos) Estimulación de la sx de proteínas Inhibición de la desintegración de proteínas Activación de enzimas glucolíticas y glucógeno sintasa Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas Tardías (horas) Aumento en la concentración del mRNA para las enzimas lipógenas y de otro tipo.
Notas del editor
- La preproinsulina se encuentra en las microvellosidades de la cisterna del RER donde sufre ciertas modificaciones, después pasa al aparato de Golgi como proinsulina donde se empaca en granulos de secreción . Durante la maduración de estos granulos, la proinsulina es atacada por enzimas proteolíticas que liberan la molecula de insulina y el péptido C. cuando hay un estimulo se liberan por exocitosis. Las células beta de los islotes funcionan como un sensor energético en general y de la glucemia circulante en particular, lo que permite integrar simultaniamente señales de nutrientes y moduladores. La llegada de glucosa al tubo digestivo y su posteriar absorción se acompaña de numerosas señales que son : Aumento de la cifra de glucosa y de otros metabolitos al plasma Secrecion de algunas hormonas gastrointestinales( GIP, GLP1) Activacion de de nervios parasimpáticos Todas estas señales actúan sobre las células beta controlando su secreción. La clucosa es transportada desde el liquido intersticial al interior de la celula beta mediante un transportado tipo GLUT2, que permite la entrada rápida aun en concentraciones fisiologiacas de glucosa. La glucosa se Fosforila mediante la enzima glucoquinasa a glucosa-6-p. este metabolito inicia el metabolismo de la glucosa y en consecuencia la producción de ATP. Se produce el acoplamiento entre los sucesos metabólicos e ionicos. El ATP generado se un con canales de K dependientes de ADP y esta unión cierra dichos canales.
- Insulina. Aumentada- hígado síntesis de glucógeno.. Tejido adiposo– captación de glucosa--- musculo- captación de glucosa, síntesis de glucosa, síntesis de glucagón Disminuida- gluconeogénesis CAPTACION DE GLUCOSA.
- No rsulta tan evidente como sucede en los hidratos de carbono La acción de la insulina sobre el metabolimo de las grasas es igual de importante a largo plazo
- Los ácidos grasos entran a la circulación y son principalmente tomados por el hígado donde son convertidos a acetilCoA a través de la oxidación de ácidos grasos. Normalmente, el acetil CoA es completamente oxidado a CO2 y agua a través del ciclo del ácido cítrico (TCA cycle). Sin embargo, los niveles de oxidación de ácidos grasos superan la habilidad del hígado de oxidar completamente el exceso de acetil CoA, por ende, hay un exceso de acetil CoA que debe entrar a la vía de cetogénesis Los cuerpos cetónicos son el ácido β-hidroxybutírico, siendo éste el más abundante, y el acetoacetato. El acetoacetato va a convertirse en acetona a través de una descarboxilación espontánea que se da sin la intervención de enzimas. La acetona es un compuesto volátil que es liberada por los pulmones y da un olor dulce que es característico del aliento de un paciente con hipercetonemia. Los cuerpos cetónicos son liberados a la circulación y debido a su pH más ácido que el de la sangre causan acidosis metabólica.
- La falta de insulina hace que el higado aumente la produccion de acido acetico, de tal manera que los tejidos no pueden metabolizarlo, y na vez que alcanza los 1º meq representa un grave caso de acidosis. Parte de el se convierte en b hidroxibutirico y acetona los cuales son cuerpos cetonico. Y su exeso en liquidos corporales Los dos que dan cetoacidos diabetica El que es volatil
- La insulina, en el tejido adiposo: activa a la piruvato cinasa (PK), la piruvato deshidrogenasa y la acetilCoA carboxilasa, enzimas que favorecen la lipogénesis. inactiva la lipasa sensible a hormonas, deteniendo así la movilización de las grasas. favorece la entrada de glucosa a través de GluT4. mediante la activación de la lipoporteína lipasa, facilita la entrada de ácidos grasos libres al interior del adipocito. El incremento de la concentración de insulina estimula por tanto, la síntesis de triacilgliceroles a partir de los ácidos grasos y el glicerol 3P que en definitiva proceden del exceso de glucosa captada por el hígado
- PREGUNTAS PARA PRECEPTORES: 1)- ¿Dónde es secretada la insulina? 2)- ¿Funciones de la Insulina? 3)- ¿Regulación de la secreción de la insulina? 4)- ¿Cómo actúa la insulina en el músculo? 5)- Nombrar tres efectos Anticatabolicos. 6)- Nombrar tres efectos anabólicos.