El documento proporciona información sobre el ayuno de Daniel, incluyendo qué alimentos se pueden incluir como frutas, verduras, granos integrales y semillas, así como los alimentos a evitar como carnes, productos lácteos, azúcares y alimentos procesados. También responde preguntas frecuentes sobre si los niños deben participar, qué hacer si se tiene alguna condición de salud y si se pueden modificar los detalles del ayuno.
La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado y músculos, inhibe la producción de glucosa hepática, y facilita la captación de glucosa por las células. Una falta de producción adecuada de insulina puede conducir a la diabetes mellitus.
1) La insulina se une a receptores de tirosina cinasa en las células diana y activa vías de señalización que modifican el metabolismo celular y el transporte de glucosa.
2) Los niveles de glucosa, aminoácidos y hormonas intestinales estimulan la producción y secreción de insulina por las células beta del páncreas.
3) El tratamiento con insulina requiere múltiples inyecciones diarias para lograr la euglicemia, usando insulinas de acción rápida,
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos hipoglucemiantes o antidiabéticos orales utilizados para tratar la diabetes mellitus tipo 2. Explica que existen tres grandes familias según su forma de actuar: análogos de proteínas, estimulantes de la secreción de insulina como las sulfonilureas y meglitinidas, y sensibilizantes como las biguanidas y tiazolidinedionas. También describe brevemente la acción y usos de la insulina, tanto la natural como las versiones modificadas.
La insulina es una hormona polipéptidica producida por las células beta del páncreas. Se libera en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre y regula los niveles de azúcar. Existen diferentes tipos de insulina como la insulina regular, NPH e insulina analógica de acción rápida o prolongada. La dosis de insulina requerida varía según la edad, estado fisiológico y otros factores.
1. La insulina y el glucagón juegan un papel clave en la regulación de la glucemia a través de mecanismos de retroalimentación. 2. La insulina reduce la glucemia estimulando el uso de glucosa por las células, mientras que el glucagón la eleva al estimular la producción hepática de glucosa. 3. Varios factores como aminoácidos, hormonas y el sistema nervioso autónomo regulan la secreción de insulina y glucagón para mantener los niveles normales de glucemia.
Fisiologia - insulina, glucagon y diabetes mellitusLucy Noyola
1. La insulina y el glucagón son hormonas secretadas por el páncreas que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. 2. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculo como glucógeno, y estimula la síntesis y depósito de lípidos. 3. La falta de insulina causa diabetes mellitus, lo que altera el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
1. El documento describe las hormonas insulina y glucagón secretadas por el páncreas y su papel en regular el metabolismo de la glucosa. 2. Explica que la diabetes mellitus ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente, resultando en niveles altos de glucosa en la sangre. 3. Resalta los dos principales tipos de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 asociada con la resistencia a la insulina.
1) En la década de 1920, Frederick G. Banting y Charles Best descubrieron la insulina mientras realizaban experimentos. 2) En 1923 recibieron el Premio Nobel de Medicina por este gran descubrimiento. 3) El documento proporciona información detallada sobre la anatomía y función del páncreas, la síntesis y secreción de insulina, y los efectos fisiológicos de la insulina.
La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. La insulina promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado y músculos, inhibe la producción de glucosa hepática, y facilita la captación de glucosa por las células. Una falta de producción adecuada de insulina puede conducir a la diabetes mellitus.
1) La insulina se une a receptores de tirosina cinasa en las células diana y activa vías de señalización que modifican el metabolismo celular y el transporte de glucosa.
2) Los niveles de glucosa, aminoácidos y hormonas intestinales estimulan la producción y secreción de insulina por las células beta del páncreas.
3) El tratamiento con insulina requiere múltiples inyecciones diarias para lograr la euglicemia, usando insulinas de acción rápida,
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos hipoglucemiantes o antidiabéticos orales utilizados para tratar la diabetes mellitus tipo 2. Explica que existen tres grandes familias según su forma de actuar: análogos de proteínas, estimulantes de la secreción de insulina como las sulfonilureas y meglitinidas, y sensibilizantes como las biguanidas y tiazolidinedionas. También describe brevemente la acción y usos de la insulina, tanto la natural como las versiones modificadas.
La insulina es una hormona polipéptidica producida por las células beta del páncreas. Se libera en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre y regula los niveles de azúcar. Existen diferentes tipos de insulina como la insulina regular, NPH e insulina analógica de acción rápida o prolongada. La dosis de insulina requerida varía según la edad, estado fisiológico y otros factores.
1. La insulina y el glucagón juegan un papel clave en la regulación de la glucemia a través de mecanismos de retroalimentación. 2. La insulina reduce la glucemia estimulando el uso de glucosa por las células, mientras que el glucagón la eleva al estimular la producción hepática de glucosa. 3. Varios factores como aminoácidos, hormonas y el sistema nervioso autónomo regulan la secreción de insulina y glucagón para mantener los niveles normales de glucemia.
Fisiologia - insulina, glucagon y diabetes mellitusLucy Noyola
1. La insulina y el glucagón son hormonas secretadas por el páncreas que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. 2. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculo como glucógeno, y estimula la síntesis y depósito de lípidos. 3. La falta de insulina causa diabetes mellitus, lo que altera el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
1. El documento describe las hormonas insulina y glucagón secretadas por el páncreas y su papel en regular el metabolismo de la glucosa. 2. Explica que la diabetes mellitus ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente, resultando en niveles altos de glucosa en la sangre. 3. Resalta los dos principales tipos de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 asociada con la resistencia a la insulina.
1) En la década de 1920, Frederick G. Banting y Charles Best descubrieron la insulina mientras realizaban experimentos. 2) En 1923 recibieron el Premio Nobel de Medicina por este gran descubrimiento. 3) El documento proporciona información detallada sobre la anatomía y función del páncreas, la síntesis y secreción de insulina, y los efectos fisiológicos de la insulina.
Este documento describe los inhibidores de la enzima DPP-IV y su mecanismo de acción en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Explica que los inhibidores de DPP-IV, como la sitagliptina, prolongan los efectos de las hormonas incretinas GLP-1 y GIP al inhibir la enzima DPP-IV que las degrada. También compara las propiedades farmacológicas de diferentes inhibidores de DPP-IV, incluyendo su potencia de unión a DPP-IV, selectividad, metabolismo y duración
1) El documento describe las funciones de la insulina y el glucagón en la regulación del metabolismo de la glucosa, así como sus efectos en el hígado, músculo y tejido adiposo.
2) La insulina promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y músculo, y estimula la conversión de glucosa excesa en ácidos grasos y triglicéridos.
3) El glucagón estimula la liberación de glucosa por el hígado al activar la degradación
Este documento trata sobre la insulina y los medicamentos antidiabéticos. Explica que la insulina es una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. También describe los principales tipos de medicamentos utilizados para tratar la diabetes, incluyendo sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfaglucosidasa, tiazolidinedionas, glinidas e inhibidores de DPP-4. El objetivo del tratamiento antidiabético es controlar los niveles de azú
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento resume la insulina, una hormona producida por las células beta del páncreas que favorece la incorporación de glucosa de la sangre a las células. Explica que la insulina se produce en el páncreas y que su falta produce diabetes tipo 1, mientras que su insuficiencia causa diabetes tipo 2. También indica que un exceso de insulina puede conducir a un aumento de masa corporal.
Fisiología Gyton Capitulo 78: Insulina, Glucógeno y Diabetes MellitusMyriam Valente
El objetivo principal de este capitulo consiste en exponer las funciones fisiologicas de la insulina y del glucógeno y la fisiopatologia de algunas enfermedades, en concreto de la debetis mellitus causado por la secrecion o actividad anómalas de estas hormonas.
El documento proporciona información general sobre la insulina. Resume que la insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre. La insulina activa el transporte de glucosa a las células para reducir los niveles de glucosa en la sangre y estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y la conversión de glucosa en grasas en los tejidos adiposos.
Acción de la insulina y el glucagón para mantener los niveles de glucosa en u...equipo seis
La glucosa constituye el combustible principal de todas las células del cuerpo, en especial las del cerebro y por tanto disponer de glucosa en todo momento es absolutamente vital. Aunque ante la necesidad el cuerpo dispone de mecanismos para obtener la glucosa de cualquier sustrato, como las proteínas y las grasas, su proveedor natural son los hidratos de carbono de la dieta. Cualquier tipo de hidrato de carbono está químicamente formado por moléculas de glucosa dispuestas en distintos tipos de cadenas, largas como el almidón o cortas como los azúcares simples. En la presente investigación se traslada la acción de la insulina y glucagón en los atletas.
Este documento resume las hormonas pancreáticas y los fármacos antidiabéticos. Explica las diferentes hormonas secretadas por el páncreas como la insulina y el glucagón. Describe los tipos de diabetes y los mecanismos de acción e indicaciones de varios fármacos como las sulfonilureas, biguanidas, meglitinidas y análogos de incretina. También cubre la administración de insulina y los efectos adversos de los diferentes tratamientos farmacológicos para la diabetes.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas endocrino, con un enfoque en la insulina. El páncreas contiene islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. La insulina es una proteína pequeña que se sintetiza en las células beta de los islotes. La insulina facilita la captación de glucosa por el músculo y el hígado, favorece el almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, y regula el
La homeostasis de la glucosa está regulada por tres factores: 1) la síntesis de glucosa en el hígado, 2) la captación y utilización de glucosa en los tejidos, principalmente el músculo, y 3) la secreción de insulina por el páncreas. La insulina se sintetiza y almacena en los islotes de Langerhans del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre para regular la glucosa.
El documento describe las hormonas que participan en el metabolismo de la glucosa producidas en el páncreas endocrino, específicamente la insulina y el glucagón. Explica que la insulina disminuye los niveles de glucosa en la sangre al estimular el almacenamiento y uso de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la producción hepática de glucosa. También describe los mecanismos por los cuales estas hormonas regulan los niveles de glucosa en la sangre.
El documento describe la farmacología de la insulina y los hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la diabetes. Explica los tipos de diabetes, la acción y tipos de insulina, y los mecanismos y efectos de las principales clases de medicamentos orales como las sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasa y tiazolidinedionas.
La insulina, una hormona producida por el páncreas, facilita el transporte y almacenamiento de glucosa en los músculos y el hígado, estimula la síntesis de lípidos y proteínas, y previene la degradación de proteínas. La insulina también inhibe la lipólisis y promueve el almacenamiento de grasa. La deficiencia de insulina causa lipólisis y aumenta los niveles de colesterol y fosfolípidos.
El documento describe la diabetes mellitus. Define la diabetes como un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica. Explica la fisiología normal de la glucosa y los roles de la insulina y el glucagón. Clasifica la diabetes en Tipo I, Tipo II, y MODY (diabetes juvenil de inicio tardío). Describe las causas, fisiopatología, tratamiento y subtipos de MODY 1-2. En resumen, provee una introducción general a la diabetes, su clasificación y los mecanismos fisiológicos invol
El documento describe la función endocrina del páncreas, incluyendo las hormonas producidas por las células del páncreas (insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido pancreático), sus mecanismos de acción, regulación de la secreción y efectos. También cubre la diabetes y sus efectos sobre el metabolismo.
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
La insulina es una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Regula los niveles de glucosa en la sangre al estimular el transporte de glucosa, aminoácidos y potasio hacia las células. Su secreción está regulada por los niveles de glucosa y es inhibida por la adrenalina. La insulina tiene efectos anabólicos como estimular la síntesis de proteínas y la captación de nutrientes en las células. Su deficiencia causa diabetes mellitus.
El documento resume las funciones de la insulina y el glucagón, dos hormonas producidas por el páncreas. La insulina ayuda a controlar los niveles de glucosa en la sangre al almacenar glucosa en las células. Un déficit de insulina causa diabetes, mientras que un exceso causa hiperinsulinismo e hipoglucemia. El glucagón, por otro lado, es una hormona catabólica que eleva los niveles de glucosa en la sangre al liberar glucosa de los depósitos corporales. Ambas
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
El documento describe la insulina, incluyendo su síntesis, secreción y mecanismos de acción. La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y regula el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. La insulina estimula la captación de glucosa en los músculos y el hígado, favoreciendo la glucogenogénesis y lipogénesis. La insulina también inhibe la lipólisis y gluconeogénesis. La secreción de insulina se controla principalmente por
Este documento describe los inhibidores de la enzima DPP-IV y su mecanismo de acción en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Explica que los inhibidores de DPP-IV, como la sitagliptina, prolongan los efectos de las hormonas incretinas GLP-1 y GIP al inhibir la enzima DPP-IV que las degrada. También compara las propiedades farmacológicas de diferentes inhibidores de DPP-IV, incluyendo su potencia de unión a DPP-IV, selectividad, metabolismo y duración
1) El documento describe las funciones de la insulina y el glucagón en la regulación del metabolismo de la glucosa, así como sus efectos en el hígado, músculo y tejido adiposo.
2) La insulina promueve el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y músculo, y estimula la conversión de glucosa excesa en ácidos grasos y triglicéridos.
3) El glucagón estimula la liberación de glucosa por el hígado al activar la degradación
Este documento trata sobre la insulina y los medicamentos antidiabéticos. Explica que la insulina es una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre. También describe los principales tipos de medicamentos utilizados para tratar la diabetes, incluyendo sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfaglucosidasa, tiazolidinedionas, glinidas e inhibidores de DPP-4. El objetivo del tratamiento antidiabético es controlar los niveles de azú
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento resume la insulina, una hormona producida por las células beta del páncreas que favorece la incorporación de glucosa de la sangre a las células. Explica que la insulina se produce en el páncreas y que su falta produce diabetes tipo 1, mientras que su insuficiencia causa diabetes tipo 2. También indica que un exceso de insulina puede conducir a un aumento de masa corporal.
Fisiología Gyton Capitulo 78: Insulina, Glucógeno y Diabetes MellitusMyriam Valente
El objetivo principal de este capitulo consiste en exponer las funciones fisiologicas de la insulina y del glucógeno y la fisiopatologia de algunas enfermedades, en concreto de la debetis mellitus causado por la secrecion o actividad anómalas de estas hormonas.
El documento proporciona información general sobre la insulina. Resume que la insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre. La insulina activa el transporte de glucosa a las células para reducir los niveles de glucosa en la sangre y estimula el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y la conversión de glucosa en grasas en los tejidos adiposos.
Acción de la insulina y el glucagón para mantener los niveles de glucosa en u...equipo seis
La glucosa constituye el combustible principal de todas las células del cuerpo, en especial las del cerebro y por tanto disponer de glucosa en todo momento es absolutamente vital. Aunque ante la necesidad el cuerpo dispone de mecanismos para obtener la glucosa de cualquier sustrato, como las proteínas y las grasas, su proveedor natural son los hidratos de carbono de la dieta. Cualquier tipo de hidrato de carbono está químicamente formado por moléculas de glucosa dispuestas en distintos tipos de cadenas, largas como el almidón o cortas como los azúcares simples. En la presente investigación se traslada la acción de la insulina y glucagón en los atletas.
Este documento resume las hormonas pancreáticas y los fármacos antidiabéticos. Explica las diferentes hormonas secretadas por el páncreas como la insulina y el glucagón. Describe los tipos de diabetes y los mecanismos de acción e indicaciones de varios fármacos como las sulfonilureas, biguanidas, meglitinidas y análogos de incretina. También cubre la administración de insulina y los efectos adversos de los diferentes tratamientos farmacológicos para la diabetes.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas endocrino, con un enfoque en la insulina. El páncreas contiene islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. La insulina es una proteína pequeña que se sintetiza en las células beta de los islotes. La insulina facilita la captación de glucosa por el músculo y el hígado, favorece el almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, y regula el
La homeostasis de la glucosa está regulada por tres factores: 1) la síntesis de glucosa en el hígado, 2) la captación y utilización de glucosa en los tejidos, principalmente el músculo, y 3) la secreción de insulina por el páncreas. La insulina se sintetiza y almacena en los islotes de Langerhans del páncreas y se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre para regular la glucosa.
El documento describe las hormonas que participan en el metabolismo de la glucosa producidas en el páncreas endocrino, específicamente la insulina y el glucagón. Explica que la insulina disminuye los niveles de glucosa en la sangre al estimular el almacenamiento y uso de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la producción hepática de glucosa. También describe los mecanismos por los cuales estas hormonas regulan los niveles de glucosa en la sangre.
El documento describe la farmacología de la insulina y los hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la diabetes. Explica los tipos de diabetes, la acción y tipos de insulina, y los mecanismos y efectos de las principales clases de medicamentos orales como las sulfonilureas, meglitinidas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasa y tiazolidinedionas.
La insulina, una hormona producida por el páncreas, facilita el transporte y almacenamiento de glucosa en los músculos y el hígado, estimula la síntesis de lípidos y proteínas, y previene la degradación de proteínas. La insulina también inhibe la lipólisis y promueve el almacenamiento de grasa. La deficiencia de insulina causa lipólisis y aumenta los niveles de colesterol y fosfolípidos.
El documento describe la diabetes mellitus. Define la diabetes como un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica. Explica la fisiología normal de la glucosa y los roles de la insulina y el glucagón. Clasifica la diabetes en Tipo I, Tipo II, y MODY (diabetes juvenil de inicio tardío). Describe las causas, fisiopatología, tratamiento y subtipos de MODY 1-2. En resumen, provee una introducción general a la diabetes, su clasificación y los mecanismos fisiológicos invol
El documento describe la función endocrina del páncreas, incluyendo las hormonas producidas por las células del páncreas (insulina, glucagón, somatostatina, polipéptido pancreático), sus mecanismos de acción, regulación de la secreción y efectos. También cubre la diabetes y sus efectos sobre el metabolismo.
Este documento narra la historia de Elizabeth Hughes, la primera persona en recibir tratamiento con insulina. En 1919, a los 11 años, comenzó a presentar síntomas de diabetes y fue diagnosticada. Su condición empeoró hasta que pesaba solo 17 kg. En 1922, su médico le informó sobre un nuevo tratamiento con insulina desarrollado por el Dr. Banting en Canadá. Elizabeth viajó a Toronto y comenzó a recibir inyecciones de insulina dos veces al día, lo que rápidamente normalizó sus niveles de glucosa. Después
La insulina es una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Regula los niveles de glucosa en la sangre al estimular el transporte de glucosa, aminoácidos y potasio hacia las células. Su secreción está regulada por los niveles de glucosa y es inhibida por la adrenalina. La insulina tiene efectos anabólicos como estimular la síntesis de proteínas y la captación de nutrientes en las células. Su deficiencia causa diabetes mellitus.
El documento resume las funciones de la insulina y el glucagón, dos hormonas producidas por el páncreas. La insulina ayuda a controlar los niveles de glucosa en la sangre al almacenar glucosa en las células. Un déficit de insulina causa diabetes, mientras que un exceso causa hiperinsulinismo e hipoglucemia. El glucagón, por otro lado, es una hormona catabólica que eleva los niveles de glucosa en la sangre al liberar glucosa de los depósitos corporales. Ambas
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
El documento describe la insulina, incluyendo su síntesis, secreción y mecanismos de acción. La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y regula el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. La insulina estimula la captación de glucosa en los músculos y el hígado, favoreciendo la glucogenogénesis y lipogénesis. La insulina también inhibe la lipólisis y gluconeogénesis. La secreción de insulina se controla principalmente por
Este documento describe la anatomía y función del páncreas. El páncreas contiene acinos que secretan jugos digestivos y islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. Las células beta de los islotes secretan insulina, que regula los niveles de glucosa en la sangre al facilitar el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado y músculo. La insulina también estimula el metabolismo de los lípidos y proteínas. La diabetes es un síndrome
El documento describe los islotes de Langerhans del páncreas, los cuales secretan insulina y otras hormonas. La insulina es una hormona compuesta por dos cadenas de aminoácidos unidas por enlaces disulfuro. Regula los niveles de glucosa en la sangre facilitando la entrada de glucosa a las células. También tiene efectos en el metabolismo de lípidos, proteínas y electrolitos.
Mecanismos de secreciòn de insulina. Glucagon y sus funcionesMary Carmen Aguilar
1) La insulina y el glucagón juegan un papel clave en el control de la glucemia a través de mecanismos de retroalimentación. 2) La insulina reduce la glucemia al promover la entrada de glucosa en las células, mientras que el glucagón la aumenta al estimular la producción hepática de glucosa. 3) El mantenimiento de la glucemia dentro de rangos normales es esencial para proporcionar nutrición a tejidos como el encéfalo.
La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas en el cuerpo. Estimula la captación de glucosa por las células, donde se almacena como glucógeno o se convierte en grasa. También favorece la síntesis y el almacenamiento de proteínas y ácidos grasos. La insulina juega un papel fundamental en el metabolismo energético y en el crecimiento celular.
Este documento describe el funcionamiento de las hormonas en el cuerpo humano. Explica que las hormonas actúan como mensajeros químicos que viajan a través de la sangre para afectar procesos como el crecimiento, metabolismo y función sexual. Luego enumera varias glándulas endocrinas y las hormonas clave que producen, incluyendo la insulina, ADH y adrenalina.
La diabetes es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por altos niveles de glucosa en la sangre debido a problemas con la insulina. La insulina es una hormona producida por las células beta en el páncreas que ayuda a controlar los niveles de azúcar en la sangre. Existen dos tipos principales de diabetes - tipo 1 causada por una falta de insulina y tipo 2 donde el cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla eficazmente. El tratamiento de la diabetes implica controlar la dieta, hacer ejerc
El documento describe la vía de oxidación de la glucosa a través del ciclo de las pentosas, incluyendo los conceptos generales, el estudio analítico del ciclo y las consideraciones energéticas. También cubre la regulación del metabolismo de los carbohidratos por parte del hígado, músculo y glándulas endocrinas como el páncreas, suprarrenales y tiroides.
Control hormonal del metabolismo de glucosa, grasas y proteìnas.Alejandra Ojeda
El documento describe el metabolismo de la glucosa, las grasas y las proteínas, y cómo estas vías metabólicas están reguladas por hormonas como la insulina y el glucagón. Explica que la insulina mantiene los niveles de glucosa en la sangre al facilitar la captación y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al iniciar la glucogenólisis y gluconeogénesis. También cubre otras hormonas como la amilina, la somatostatina y los glucocorticoides
El documento proporciona información sobre el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo opciones de tratamiento con medicamentos orales, insulina, estilo de vida y objetivos de control glucémico y cardiovascular.
Este documento resume la diabetes mellitus, clasificándola en tipo 1 y 2. Explica la fisiopatología de la diabetes, sus manifestaciones clínicas, diagnóstico, y tratamiento incluyendo nutrición, ejercicio, cuidado de los pies, y opciones farmacológicas como la glibenclamida, metformina e insulina.
El documento describe diferentes tipos de medicamentos orales para tratar la diabetes tipo 2, incluyendo sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de alfa-glucosidasas, tiazolidinedionas y meglitinidas. Explica sus mecanismos de acción, ejemplos comunes, dosis, contraindicaciones y efectos adversos. También menciona las incretinas como una nueva clase de medicamentos inyectables que estimulan la secreción de insulina y reducen la glucosa.
La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica de la hiperglucemia. Puede causar complicaciones en múltiples órganos como la nefropatía, amputaciones y ceguera. Se clasifica en cuatro tipos principales incluyendo diabetes tipo 1 y 2. Afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo y se espera que esta cifra aumente en los próximos años.
El documento describe la anatomía y función del páncreas. El páncreas secreta dos hormonas esenciales, la insulina y el glucagón, que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculos, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa en la sangre. El documento también explica cómo la insulina y la falta de insulina afectan el metabolismo de los hidratos de
Este documento describe varias hormonas y sus funciones relacionadas con la nutrición deportiva. Explica que la insulina y el glucagón son secretadas por el páncreas y regulan el metabolismo de los carbohidratos, con la insulina siendo anabólica y el glucagón catabólico. También describe las hormonas de crecimiento y somatostatina, y cómo afectan la secreción de otras hormonas.
Este documento describe la fisiología del páncreas endocrino. El páncreas está formado por tejido exocrino que produce enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Estas hormonas regulan los niveles de glucosa en la sangre y el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
El documento describe la insulina y su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. La insulina es secretada por las células beta en el páncreas y regula los niveles de glucosa en la sangre, promoviendo el almacenamiento de glucosa como glucógeno o grasa cuando los niveles son altos. Cuando los niveles de glucosa son bajos, la insulina deja de secretarse y se liberan ácidos grasos y glucosa del almacenamiento para proporcionar energía. La insul
Este documento describe la diabetes, una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre debido a baja producción de insulina. Explica los dos tipos principales de diabetes, sus síntomas, diagnóstico y tratamiento a través de dieta, ejercicio y medicamentos. También detalla las posibles complicaciones de la diabetes si no es controlada adecuadamente.
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Md
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7. • Se ingieren jugos de
frutas, las frutas como
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cocidos y agua, agua.
8.
9.
10.
11.
12. ¿Qué con los niños?
• Es opcional.
Y si lo determina será
bueno eliminar el azúcar,
el pan y la mayoría de los
productos lácteos de la
dieta de nuestros hijos.
13. ¿Qué pasa si tengo dudas
acerca de participar
debido a mi salud?
• Si usted tiene alguna
condición que le prohíbe
formar parte del ayuno de
Daniel, se puede participar de
una manera diferente.
Recuerde que los detalles no
son tan importantes como el
espíritu con el que usted
participa.
14. ¿Qué podemos incluir en
el ayuno de Daniel?
• Todas las frutas.
• Estos pueden ser frescos.
Las frutas incluyen a las
manzanas, plátanos, moras,
moras, melón, cerezas,
arándanos, higos, pomelo, uva,
guayaba, melón, kiwi, mangos,
nectarinas, naranjas,
16. • Todas las verduras.
• Estas pueden ser frescas,
congeladas, secas, o en jugo.
Vegetales incluyen, a las
alcachofas, espárragos,
brócoli, coles, repollo,
zanahorias, coliflor, apio,
pimientos, col, maíz, pepinos,
17. berenjena, el ajo, el jengibre, la col
rizada, puerros, lechuga,
champiñones , hojas de mostaza,
okra, cebolla, perejil, papas,
rábanos, nabos, espinacas, las coles,
calabazas, camote, tomates, berro,
etc.
18. • Todos los granos enteros, o
integrales.
Incluyendo a el trigo integral,
arroz integral, avena, cebada.
• Todas las frutas secas y
semillas
incluyendo a las semillas de
girasol, nueces, cacahuetes,
etc.
• Bebidas:
Agua purificada.
19. Alimentos a evitar en el
ayuno de Daniel
• Todas las carnes y producto
animal, incluyendo a carne de
res, cordero, cerdo, pollo,
pescado y huevos
• Todos los productos lácteos
incluyendo a la leche, queso,
crema y mantequilla.
20. • Todos los productos dulces
incluye al azúcar, jarabes, y el
jugo de caña.
• Todo pan con levadura.
• Todos los alimentos
refinados y alimentos
procesados incluyendo a los
endulzantes artificiales,
productos químicos, arroz
blanco, harina blanca, y los
alimentos que contienen
conservantes artificiales.
21. • Todos los alimentos fritos,
incluyen a las papas fritas,
frituras de maíz.
• Todas las grasas sólidas
como la manteca vegetal,
margarina, manteca y
alimentos ricos en grasas.
• Bebidas, incluyendo al café,
bebidas carbonatadas, bebidas
energéticas y alcohol.
34. HORMONAS
DEL ISLOTE DE LANGERHANS
INSULINA
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
POLIPEPTIDO
PANCREATICO
35. PANCREAS
DOS TEJIDOS
1. ACINOS: SECRETAN JUGOS DIGESTIVOS AL DUODENO
2. ISLOTES DE LANGERHANS: SECRETAN INSULINA Y
GLUCAGON
1 a 2 mill de islotes de 0.3 mm de diametro
Se organizan en torno a pequeños capilares
36. Tipos de celulas
Alfa 25% Glucagon
Beta 60% Insulina y amilina
Delta 10% Somatostatina
otros PP polipeptido pancreatico
37.
38. INSULINA
Proteína pequeña de dos cadenas de aminoácidos
unidas por un enlace disulfuro.
La mayor parte circula de forma no ligada
Semivida plasmática 6 minutos
Desaparece a los 10-15 minutos
Se degrada por enzima insulinasa en hígado y riñones y
musculo en menor medida.
39. Para que inicia sus efectos se une a una proteína
receptora de membrana con un PM de 300.000.
Este receptor y no la insulina es la que desencadena los
efectos.
El receptor de insulina es una combinación de 4
subunidades 2 α y 2 β unidos por puentes disulfuro
42. EFECTOS DE LA ACTVACION
INSULINICA
1. A los pocos segundos de la unión insulina-receptores
de Mb se produce un notable incremento de captación
de Glucosa de casi 80%, sobre todo células musculares y
adiposa, pero no de la mayoría de neuronas
encefálicas.
2. La Mb celular se hace permeable para aas y para K+ y
fosfato
43. 3. En 10-15 minutos se observan efectos mas lentos que
cambian la actividad de enzimas metabólicas celulares.
4. Durante horas e incluso días
Cambios en la velocidad de traducción de ARN
mensajeros que dan lugar a proteínas y a variaciones de
velocidad de transcripción del ADN del núcleo
44.
45. EFECTOS DE LA INSULINA
SOBRE HC
La insulina favorece la captación y el metabolismo
muscular de la glucosa.
La energía utilizada durante el día depende de ácidos
grasos.
La Mb celular es poco permeable a Glucosa, salvo que la
fibra muscular reciba estimulo de insulina
46. Existen dos situaciones en las que el musculo consume
mucha glucosa.
1.ejercicio moderado e intenso
Las fibras musculares se hacen permeables a
la Glu en ausencia de insulina.
2. Horas siguientes a la comida
↑ glucosa ↑ Insulina
47. Si el musculo no se ejercita después de una comida,
pero la glucosa se transporta a su interior, se deposita
glucógeno muscular y no se empleara como sustrato
enérgico hasta
2-3 %
La insulina puede acelerar el transporte de glucosa del
interior de la célula en reposo hasta 15 veces.
48. La insulina facilita la capitación, almacenamiento y
utilización de Glu por el hígado.
uno de los efectos mas importantes es el deposito de
Glucógeno en el hígado.
49. ETAPAS
1.La insulina inactiva a la fosforilasa hepática
(degrada glucógeno hepático a glucosa)
2. Aumenta la captación de Glucosa sanguínea por el
hepatocito
↑ actividad enzima glucosinasa
3. ↑ glucógeno sintetasa(enzima favorecedora de síntesis
de glucógeno)
* 100gr de glucógeno almacenado en hígado
50. Hígado libera glucosa entre comidas
Al terminar de comer Glu↓ se ↑ Glu por el hígado.
1. ↓glu ↓ secreción de insulina
2. ↓insulina evita la gluconeogenesis
3. ↓ insulina↑glucagon y activa la fosforilaza
separa la Glu y el radical fosfato y libera la Glu en sangre
51. La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa
en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática.
Si es mayor la Glucosa que la que se puede depositar en
hígado , la insulina favorece la conversión de Glu en
ácidos grasos (TGC)
52. Los factores reguladores que evitan o corrigen la
hipoglicemia comprenden las hormonas
contrarreguladoras
1. Glucagón
2. Catecolaminas
3. Hormona del crecimiento
4. Glucocorticoides
55. EFECTO DE LA INSULINA
SOBRE LAS GRASAS
Favorece la síntesis y deposito de lípidos
↑ utilización de Glu y reduce la de las grasas, ahorra
lípidos
Fomenta la síntesis de ácidos grasos en el hepatocito y
luego son transportados por lipoproteínas a los
adipocitos
[Glu] 5-6% inhibe la síntesis de glucógeno
la glucosa adicional se convierte en ácidos grasos
56. El déficit de insulina aumenta el uso de ácidos grasos
confines energéticos
Si ↓ insulina
-provoca lipolisis de la gras almacenada, con liberación de
ácidos grasos libres por activación de la lipasa.
TGC – ácidos grasos y glicerol (sustrato de casi todos los
tejidos excepto encéfalo)
57.
58. ↑[] de colesterol y fosfolipidos
ácidos grasos – Col y FL favorece la ateroesclerosis
El consumo exagerado de grasas durante la falta de
insulina provoca cetosis y acidosis
↓insulina ↑acido acetoacetico↑ grandes cantidades de Acetil
CoA (utilizada confines energéticos de manera habitual)
59. El acido acetoacetico se convierte en
Acido β hidroxibutirico y acetona (cuerpos cetonicos) y
se produce la cetosis
60. Efectosobre el
metabolismo de las
proteinas y el
crecimiento
La insulina facilita la síntesis y el deposito de proteínas
Después de la comida si existe exceso de nutrientes no
solo se depositan HC y grasas sin también proteínas.
1. La insulina estimula el deposito de aas (valina, leucina,
isoleucina, tirosina y fenilalanina)
61. 2. Aumenta la traducción del ARN mensajero para la
síntesis de nuevas proteínas.
3. Inhibe el catabolismo de las proteínas
62. El déficit provoca el descenso de las proteínas y el
incremento de los aas en el plasma
- No hay deposito
-aumenta la catabolia
-mayor degradación de aas que provoca > eliminación de
urea en orina.
La perdida de proteínas es una de las consecuencias mas
graves de la DM.
63. MECANISMO DE
SECRECION DE
INSULINA La glicemia es el principal factor de control de la
secreción de insulina.
Las células β poseen un gran numero de GLUT-2
(transportadora de glucosa), la entrada de glucosa es
proporcional a su [] en sangre.
En el interior la glucosinasa fosforila a la glucosa en Glu 6
fosfato, luego se oxida a ATP(trifosfato de adenosina) e
inhibe los canales de K+ que desporaliza la mb celular
abriendo los canales de calcio y entra el Ca+ a la célula.
64.
65.
66. CONTROL DE LA SECRECION
DE INSULINA
El aumento de la glicemia estimula la secreción de
insulina
Cuando la glicemia en ayunas es normal el ritmo de
secreción es mínimo.
Si la insulina↑2-3 veces lo nl ↑insulina en ascenso , esto
se da en etapas:
67. 1. [insulina]↑ 10 veces en 3-5 minutos (preformada en
los islotes), luego desciende en un plazo de 5-10
minutos
2. 15 minutos después la secreción de insulina ↑ por
segunda vez y alcanza una meseta de 2-3 horas.
La secreción de insulina se inactiva, casi con la misma
celeridad, a los 3-4 minutos de regreso la glicemia a la
normalidad.
68.
69.
70. Otros factores que estimulan la secreción de insulina
son:
-aas
-HH GI (gastrina, secretina, PIG)
-Glucagón
-HH crecimiento
-Estrógenos y progesterona
71. GLUCAGON
Secretado por las células α cuando disminuye la
glicemia.
Es un poli péptido de PM 3485
Compuesto por 29 aas
Hormona hiperglicemiante
72. EFECTOS SOBRE EL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
1. Degradación del glucógeno hepático (glucogenolisis)
aumenta la glicemia.
2.↑ gluconeogenia hepática aas- Glu
3. activación de la lipasa de las células adiposas ↑
ácidos grasos para su consumo energético.
OTROS
-estimulan contracción cardiaca
-incrementan el flujo sanguíneo sobre todo renal
-favorece la secreción biliar
73. REGULACION
La hiperglicemia inhibe la secreción
El incremento de los aas estimula su secreción
Fomenta la conversión de aas- glu para su utilización por
los tejidos
El ejercicio aumenta su secreción
74.
75.
76.
77. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
Deficit de Insulina
Aumento de la Relacion Glucagon Insulina
Aumento Gluconeogenesis
Aumento Glucogenolisis
Disminucion Captacion de Glucosa
AUMENTO
GLUCEMIA
Diuresis Osmotica
Poliuria
Deshidratacion
Aumento Lipolisis
Disminucion Lipogenesis
Disminucion Sintesis Proteica
Liberacion AGL
Aumento de Cuerpos Cetonicos
Perdida de Peso
Aumento de Apetito
Acidosis
78. DIABETES TIPO 1
La DM de tipo 1 se desarrolla como resultado de los
efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e
inmunitarios que terminan por destruir las células beta
pancreáticas.
80. Modelo temporal del desarrollo de la diabetes tipo 1.
Los individuos genéticamente predispuestos están expuestos a un
inmunoactivador que inicia un proceso autoinmunitario cuya
consecuencia es una declinación gradual de la masa de células beta.
La pendiente de descenso de la masa de células beta varía de un individuo a
otro.
Este trastorno progresivo de la liberación de insulina produce diabetes
cuando se ha destruido alrededor de 80% de la masa de células beta.
Se puede ver una fase de "luna de miel" en el año o los dos años que siguen
al inicio de la diabetes, que se acompaña de decremento de las
necesidades de insulina.
(Adaptado de Medical Management of type 1 Diabetes, 3d ed. JS Skyler
[ed]. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1998.)
81. DIABETES TIPO 2
Fisiopatología
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres
alteraciones fisiopatológicas:
1. trastorno de la secreción de insulina,
2.resistencia periférica a ésta y
3.producción hepática excesiva de glucosa.
83. Cambios metabólicos que ocurren el desarrollo de la
diabetes mellitus (DM) de tipo 2.
La secreción de insulina y la sensibilidad a ésta se
encuentran relacionados, y conforme el individuo se
hace más resistente a esta hormona (al pasar del punto
A al punto B) se
incrementa su secreción. La incapacidad de compensar el
problema mediante aumento de la secreción de insulina
da por resultado, inicialmente, trastorno de la
tolerancia a la
glucosa (IGT, punto C) y en última instancia DM de tipo 2
(punto D).
84. Todavía no se ha desentrañado el mecanismo molecular
preciso de la resistencia a la insulina en la diabetes de
tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de
actividad de cinasa de tirosina están disminuidos, pero
lo más probable es que estas alteraciones sean
secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto
primario.
Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el
factor predominante son los defectos posteriores al
receptor.
85. En la actualidad la patogénesis de la resistencia a la
insulina se investiga centrándose en un defecto
de la señalización de la cinasa de PI-3, que reduce la
transposición de GLUT4 a la membrana plasmática.
Otra teoría planteada recientemente propone que
pueden contribuir a la patogénesis de la DM de tipo 2
las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres,
aspecto frecuente en la obesidad. Los ácidos grasos
libres pueden
obstaculizar el empleo de glucosa por el músculo
esquelético, promover la producción de este azúcar por
el hígado y trastornar la función de la célula beta.
86. Síndrome metabólico,síndrome de resistencia a la
insulina y síndrome X son términos empleados para
describir una constelación de trastornos del
metabolismo que incluye resistencia a la insulina,
hipertensión, dislipidemia [concentración baja de
lipoproteínas de alta densidad (high-density
lipoprotein,HDL) y elevación de los triglicéridos],
obesidad central o visceral, diabetes de tipo2 o IGT con
IFG, y enfermedad cardiovascular acelerada.
87. Se han descrito en adultos dos síndromes definidos de
resistencia grave a la insulina:
1)el tipo A, que afecta a mujeres jóvenes y se caracteriza
por intensa hiperinsulinemia, obesidad y datos de
hiperandrogenismo, y
2) el tipo B, que afecta a mujeres de mediana edad y se
caracteriza por hiperinsulinemia intensa,Datos de
hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios.
Los individuos con el síndrome de resistencia a la insulina
de tipo A tienen un defecto no precisado en la vía de
señalización de la insulina;
los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos contra
el receptor de insulina.
96. NOMBRES SUGERIDOS
Diabetes Tipo 1,5
Diabetes tipo 1 lentamente progresiva
Diabetes Tipo 1 latente
Diabetes Tipo 1 de comienzo tardío
Diabetes juvenil de comienzo adulto
DIABETES TIPO LADA
LADA: Late Autoinmune Diabetes Adult
Diabetes Autoinmune Tardia en Adulto
Edad: 30 a 50 años
Peso normal o bajo
Responde inicialmente a dieta
Responde a Hipoglucemiantes
Progresión rápida a insulina
Perdida de peso
Cetoacidosis
Péptido C bajo
Anticuerpos GADA – ICA (+)
HLA (+)
97. DIABETES GESTACIONAL
•Cualquier grado de Intolerancia a Glucosa
•Diagnosticado durante el embarazo
•No importa el tratamiento que requiera (Dieta o Insulina)
•Alteracion normal de glucemia en 3° trimestre
•Excluye los casos de DBT previa al embarazo
•No excluye la posibilidad de DBT previa no diagnosticada
•No excluye el hecho que persista despues del parto
•Afecta al 1 al 14% de los embarazos
•135000 casos anuales en USA (Prevalencia 4%)
•Mayor predisposicion a presentar DBT en futuro
98. •Valores intermedios entre normal y diabetes
•Glucemia mas alta de lo normal pero no en rango de diabetes
•Hiperglucemia de Ayunas – Intolerancia a glucosa
•“Prediabetes”
•Mayor riesgo de ser diabeticos en el futuro
•Asociados con Sindrome Metabolico (Obesidad-Dislipemia- HTA)
•Deben ser tatados con dieta , ejercicio y/o medicacion
PREDIABETES
99. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
•Carga oral de 75 gs. de glucosa en 300 cc. de agua
•Medir glucemia 2 hs. Después
•Ayuno previo de 8 a 14 hs.
•Consumo mínimo de 150 gs. De HC tres días previos
•Reposo
TECNICA
INTERPRETACION
Normal < 140 mg/dl
Intolerancia Glucosa 140 a 199 mg/dl
Diabetes > 200 mg/dl
100. •Sintomas clasicos de Diabetes (Poliuria, Sed, Perdida de peso)
•Glucemia en cualquier momento del dia > 200 mg%
•Glucemia Ayunas > 126 mg%
•TTOG (Test Tolerancia Oral a la Glucosa) a 2 horas > 200 mg%
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
•Hiperglucemia de Ayunas: Glucemia >100 mg/dl <126 mg/dl
•Intolerancia a Glucosa: (TTOG) a 2 horas >140 mg/dl <200 mg/dl
101.
102.
103. Signos y Síntomas
La concentración sanguínea de glucosa aumenta
muchísimo en la DM
Se alcanzan valores plasmáticos que ascienden entre 300
a 1200 mg/100ml
104. El aumento de glicemia produce perdida de glucosa por
orina.
La elevación de glucosa hace que se filtre mas glucosa por
el túbulo renal de la que puede reabsorberse y el
exceso se elimina por orina.
Esto sucede cuando la glicemia es mayor a 180mg/dl valor
conocido como umbral sanguíneo, y pueden llegar a
perderse 100 o mas grs de glucosa al día por
la orina
105. El aumento de glucosa provoca deshidratación.
La glicemia aumenta hasta 8 a 10 veces lo normal lo que
puede provocar una DH grave en el cuerpo.
El aumento de presión osmótica del LEC provoca la salida
de agua de la célula.
Se produce una diuresis osmótica con perdida masiva de
líquidos por orina.
Los signos clasicos de la DM son poliuria, DH intra y extra
celular y polidipsia.
106. La hiperglucemia provoca lesiones tisulares
Los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo
comenzaran a alterarse y experimentan cambios
estructurales provocando deterioro del aporte
sanguíneo a los tejidos.
La hiperglucemia también daña otros tejidos provocando
por ejemplo neuropatía diabética y alteración del SN
autónomo.
Además se desarrolla HT secundaria 2daria a lesión renal y
ateroesclerosis.
107. La DM aumenta la utilización de las grasas y produce
acidosis metabólica
El cambio del metabolismo de HC por lípidos favorece la
liberación de cetoacidos hacia el plasma, esta
liberación es mas rápida que su captación y oxidación
por las células de los tejidos.
Esto genera como consecuencia acidosis metabólica grave y
junto con la DH inducida provocan una acidosis extensa
de modo que se establece el coma diabético y si no se
corrige la muerte.
108. En la acidosis diabética se compensa con la respiración
rápida y profunda para eliminación de dióxido de
carbono. Con lo que se amortigua la acidosis pero se
reducen las reservas de bicarbonato.
Además la utilización excesiva de las grasas por el
hígado hace que la sangre se sature de colesterol y se
deposite en las paredes arteriales y se desarrolle
ateroesclerosis grave.
109. La DM provoca la perdida de proteínas del organismo
Existe una mayor utilización y un menor almacenamiento
de las proteínas.
Lo que provoca adelgazamiento y astenia aunque consuma
grandes cantidades de energía(polifagia)
110.
111. COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de
insulina absoluta o relativa, deficiencia de volumen y
anormalidades del equilibrio acido básico.
117. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
El paciente prototípico en estado hiperosmolar
hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2
que tiene antecedentes de varias semanas de duración
con poliuria, pérdida de peso y decremento de la
ingestión oral que culminan en confusión mental,
letargo o coma.
118. FISIOPATOLOGIA HHS
La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que
provoca disminución del volumen intravascular, que se
exacerba todavía más por el aporte insuficiente de
líquidos.
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de
líquidos son las causas que subyacen al HHS.