2. CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
EDAD GESTACIONAL
• Prematuros
• Lactantes a término
• Lactantes post término
PESO EN PREMATUROS
• Peso moderadamente
bajo - 1.501 y 2.500 g
• Peso muy bajo al nacer
1.001 a 1.500 g
• Peso extremadamente
bajo - 1.000 g.
4. PEQUEÑOS PARA LA EDG
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• El volumen eritrocítico y volemia elevados
5. PROBLEMAS DEL PREMATURO
Reflejo de succión
débil.
Absorción digestiva
inadecuada.
Enfermedad de
membrana hialina
Hemorragia
intraventricular.
Hipotermia.
Conducto arterioso
persistente.
Apnea. Hiperbilirrubinemia.
Enterocolitis
necrosante
6. PROBLEMAS FISIOLÓGICOS DEL RECIEN NACIDO
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA: INFERIOR 50 MG/DL
FACTORES DE RIESGO
• Prematuros
• PEG
• Diabetes Gestacional
• Preeclampsia o Sd
Hellp
SIGNOS
• Inespecíficos
• Coma
• Convulsiones
INGRESO HOSPITALARIO:
La hipoglucemia se trata con una infusión de 1-
2 ml/kg (4-8 mg/kg/min) de glucosa al 10%.
8. CALCIO
FACTORES DE RIESGO
• Limitados depósitos de Calcio
• Inmadurez Renal
• Hipoparatiroidismo
• Defectos Congénitos
• Traumatismo Obstétrico
• Ayuno Prolongado
SIGNOS
• Temblor
• Convulsiones
• Cianosis
• Vómitos
• Arritmias Cardiacas
• Aumento del Tono muscular
El 75% de Calcio se observa después de las 28 Semanas.
Calcio ionizado menor de 1,22 mmol/l (4,9 mg/dl)
9. MAGNESIO
FACTORES DE RIESGO
• Retraso de Crecimiento
Intrauterino
• Diabetes Materna
• Hipoparatiroidismo
• Exanguinotransfuciones
SIGNOS
• Convulsiones
TRATAMIENTO
• sulfato de magnesio en
dosis de 25-50 mg/kg i.v.
cada 6 h.
11. HEMOGLOBINA
• Al nacimiento el 80% es fetal
• Eritropoyesis 2-3 meses
• La hemoglobina fetal -- de P50
6-8 mmHg menos que la HB
adulta
• Este valor de P50 más bajo
• permite una entrega de oxígeno
más eficiente de la placenta a
los tejidos fetales.
• 4-6 m curva hacia a derecha
12. POLICITEMIA
HB: MAYOR DE 22 MG/dL
HEMATOCRITO : MAYOR 65%
Hijos de madre
diabética
Hijos de madre
con toxemia
gravídica
Lactantes PEG
Asfixias
Perinatales
Pinzamiento
tardío del
Cordón Umbilical
RCIU
14. ICTERICIA
FOTOTERAPIA
PESO BILIRRUBINA
Peso 1.500 gr 5 mg/dl
1.500-2.000 g 8 mg/dl
2.000-2.500 g, 10 mg/dl
Leche Artificial 13 mg/dl.
Relacionada con
Hemolisis
10 mg/dl a 12h Vida
12 mg/dl a las 18 h
14 mg/dl a las 24 h
15 mg/dl a las 36 h
15. RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD
Exposición a
oxígeno
Prematuridad
Inmadurez vascular y
angiogenia retiniana anormal
La fibroplasia retrolental es la alteración
en la retina y el vítreo suprayacente
Examen de Deteción temprana en Lactantes con un peso
Primera Detección a las primeras 28 días de vida
1.500 g de 32 semanas de gestación.
1.500 a 2.000 g o EG más 32 Semanas
18. LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
EDAD CONTENIDO DE AGUA CORPORAL
12 94% del peso corporal
32 80%
37 78%
3-5 DÍAS 75%-73%
1½ año de
edad
60%
19. FILTRACIÓN GLOMERULAR Y FUNCIÓN RENAL
TEMPRANA
EDAD FILTRACIÓN GLOMERULAR
Al nacer 37 semanas De 21 ml/min/1,73 m2
2 semana 60 ml/ min/1,73 m2 y alcanza
valores adultos 18 y 2 años de
edad
Prematuro Ligeramente mas lenta que el
RN a término
20. DIFERENCIAS DE OSMOLARIDAD ADULTO Y
LACTANTE
LACTANTE ADULTO
CON PRIVACIÓN DE AGUA Osmolaridad
Urinaria 600 mOsm/kg
1.200 mOsm/kg.
Insensibilidad de
los túbulos
colectores a la
hormona
antidiurética.
RN ORINA
DILUIDA 30-
50 mOsm/kg.
RNT no
excretan Na
Prematuros
“Perdedores
de Sal”
21. NECESIDADES DE LÍQUIDOS DEL RECIÉN NACIDO
- Control de ingesta y egresos
Abordaje
1) una ingesta horaria de líquidos inicial
2) un sistema de control para detectar la
respuesta ( 4-8H) DIURESIS Y
CONCENTRACIÓN
DIURESIS 1-2 ml/kg/h.
22. EJEMPLOS ILUSTRATIVOS
8H postoperatorio
1kg- Lactante prematuro
Diuresis 0.3 ml/kg/h
Densidad: 1.025
Vo Inicial: 5ml/kg/h
BUN: 4- 8mg/dl
Hematocrito: 35-37%
Liquido insuficiente Aumentar el volumen
horario de 5 a 7 en las
siguientes 4 h
10-20 ml/kg S.Salina 0.9%
8H postoperatorio Hernia
Diafragmatica
3kg
Diuresis 0.2 ml/kg/h
Osmolaridad urinaria: 300
mOsm
278 mOsm después de la
cirugía.
Vo Hidrico: 120 ml/kg/dia
BUN: bajo 12 mg/dl a 8
mg/dl
Respuesta Inadecuada a la
Hormona antidiurética
Disminuir el volumen
Hidrico de 120- 90
ml/kg/dia
23. 5kg
Sepsis grave – enterocolitis
de Hirshprung
Diuresis: 0.1 ml/kg/h– 8h
Densidad: 1012
Na serico: 150.
Na urinario: 130
BUN: 25 MG/DL
Creatinina urinaria: 20
mg/dl
Creatinina plasmática: 1.5
mg/dl
IRA aguda de origen renal Ef Na: menos de 1% --
causa prerrenal
EF Na: mayor de 3% renal
Necrosis tubular aguda
Restringir liquidos a
perdidas insensibles+
perdida en 4 h
27. AGENTE TENSOACTIVO
INDICACIONES: lactantes
intubados con: SDR,
SALAM, neumonía y
hemorragia pulmonar
EFECTOS: mejoría en:
función pulmonar,
expansión alveolar y
oxigenación
Técnica INSURE vs LISA
Exógenos: pulmón bovino
o porcino; sintético sin
componentes proteínicos y
sintético con componentes
proteínicos
28. MONITORIZACIÓN
GASES EN
SANGRE
ARTERIAL
• Cateterismo
a través de
la arteria
umbilical
• Complicacio
nes: anemia,
isquemia
por
trombosis
PULSIOXIMETRÍA
• Tiempo de
respuesta
rápida y
continua
• Lecturas
inexactas en
ictericia,
shock e
hipotermia
PaCO2 y
CO2
espirado
• Reflejo
directo de
intercambio
de gases y el
índice
metabólico
CATETER
VENOSO
CENTRAL
Inestabilidad
hemodinámica
, imposibilidad
de otro acceso
venoso, NPT e
infusión de
fármacos
CATETER EN
LA ARTERIA
PULMONAR
Monitorear:
PVC, P. de
arteria
pulmonar, P.
de
enclavamiento
y gasto
cardiaco.
SATURACION
VENOSA
MIXTA DE
OXIGENO
Rango normal
entre 68 – 77%
29. SHOCK
• Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y
oxigenación titular inadecuada. American Heart Association - PALS
• Estado fisiopatológico dinámico e inestable caracterizado por una
perfusión titular inadecuada. UpToDate 2018
30. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
-Reducción de la precarga o
PVC
-Primer paso es corregir la
deficiencia de liquido,
(20ml/kg) lactato de Ringer
-No hay respuesta: segundo
bolo
-Transfundir hemoderivados
Diuresis, concentración de
orina, acidosis plasmática,
TA, oxigenación y PVC.
33. SHOCK
DISTRIBUTIVO
- Alteraciones del tono vascular
-Secundario a daño endotelial
Hipotensión de órganos periféricos.
- Shock séptico, SRIS, anafilaxia, trauma medular
34. SHOCK
SÉPTICO
1 – 8 / 1000 nacidos vivos , > en varones
Mortalidad de hasta el 50%
El shock séptico es una forma de shock
distributivo, se debe a un descenso
importante de la RVS y una mala distribución
generalizada de la sangre.
Microorganismos estimulan la liberación de
numerosas citocinas, quimiocinas,
leucotrienos y endorfinas por las células
huésped.
35.
36.
37.
38. • Los pacientes con shock séptico grave a menudo no responden a
formas convencionales de carga de volumen y medicaciones de
soporte cardiovascular.
• En el shock séptico, la vasopresina ejerce profundos efectos sobre el
aumento de la presión arterial en estados de reducción
intravascular.
39. Bibliografía
George W. Holcomb III, J. Patrick Murphy Shawn D. St. Peter Holcomb
Murphy St. Peter, CIRUGÍA PEDIÁTRICA. Fisiología del recién nacido,
Mariya E. Skube, Bradley J. Segura y Daniel A. Saltzman, séptima
edición, capítulo 1 , 2021
https://www.analesdepediatria.org/en-disparidad-criterios-incluir-
pacientes-con-articulo-resumen-13095845, SEPSIS NEONATAL, 2006