Sagredo B. R. - Historia mínima de Chile [2014].pdf
Fisiopatoa Encefalopatia hepatica .pptx.pptx
1. Encefalopatía Hepática
PRESENTAN
KENNY ALVAREZ ZENTENO
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE URGENCIAS
BLANCA IXCHEL MARTÌNEZ YAVUI
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE URGENCIAS
Victor Idrovo, Encefalopatia hepatica 2003
Rev. gastroenteral 18: 162-167
2. Teorías de la encefalopatía
hepática y Fisiopatología
4. Teorías / Hipótesis
1.Hipótesis del amonio / Hiperamonemia
2.Intervención de falsos neurotransmisores
3.Aumento de la actividad de GABA y
benzodiacepinas endógenas
4.Otras
Victor Idrovo, Encefalopatia hepatica 2003 Rev. gastroenteral 18: 162-167
Andres. D.R, Jose E.T. Fisiopatología de la encefalopatía hepática (2003)
5. Hipótesis del amonio
Detoxificación
Amoniaco
Urea
70% se
excreta por
orina
Tubulo
Proximal
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6. Bioquímica de la Encefalopatía Hepática
Alteración hepática
Alteración
hepática
Persiste
en sangre
amoniaco
Capta H+
BHC
M. Mitocontrial
Se une
Forma
Edema cerebral
Alcalosis
Amonio
entra
Dism. de alfa-cetoglutarato
= a disminución del ciclo de
Krebs = dism de ATP =
Alteración a nivel neuronal
Aumento de glutamato +
NH3 = aumento de
glutamina = aumento de
edema = hipoxia =
alteración a nivel neuronal
7. 2.Intervención de Falsos
neurotransmisores:
• Descarboxilación mediada por bacterias
• Desaminación hepática reducida
• Metabolismo hepático aumentado
Alteración del
metabolismo
Feniletanolamina
Octopamina
Depresión del SNC
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8. 3. Hipótesis del aumento de
GABA y benzodiacepinas
endógenas
Receptores
periféricos de
benzodiacepinas
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Andres. D.R, Jose E.T. Fisiopatología de la encefalopatía hepática (2003)
Clasificación
10.
11. es aquella que tiene los criterios de West Haven
para grado I
es cuando tiene criterios de grado II a IV de
acuerdo a la Clasificación de West Haven
es aquella en donde el paciente desarrolla
encefalopatía al suspender el medicamento.
12. SIN
ANORMALIDAD
ALGUNA
-ALTERACION MINIMA DE
LA CONCIENCIA
-EUFORIA O ANSIEDAD
-ATENCIÒN DISMINUIDA
-DETERIOR EN LA
CAPACIDAD DE SUMAR O
RESTAR
-LETARGIA
-DESORIENTACION EN
TIEMPO
-CAMBIO FRANCO EN LA
PERSONALIDAD
-COMPORTAMIENTO
INAPROPIADO
-SOMNOLIENCIA
-RESPUESTA A
ESTIMULOS
-CONFUSION
-DESORIENTACION
GRAVE
-COMPORTAMIENTO
EXTRAÑO
COMA
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Andres. D.R, Jose E.T. Fisiopatología de la encefalopatía hepática (2003)
En la primera línea de tratamiento se encuentran los
disacáridos no absorbibles, tales como la lactulosa y
el
lactitol.
EH de grado I
y potencial grado II, está indicada la administración por vía oral
En los grados II, III y IV se puede llevar
a cabo por medio de una sonda nasogástrica o a través de
un enema
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Enemas de Lactosa 200gr con 800-1000ml agua manteniéndolo
por 5 minutos y en decúbito lateral izquierdo o 300ml de lactulosa
en 700ml de SOLUCION SALINA.
VIA ORAL 15-30 ML OBJETIVO 2-4 DEPOSICIONES POR
DIA
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35-40 kcal/kg peso Ingesta energética
diaria
Proteínas 1.2-1.5 g/kg/día
Carbohidratos 50-60%
Grasas 10-20%
Comidas pequeñas con suplementos y
colación nocturna
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Ensayo aleatorizado, doble ciego, en
el que 120 pacientes que presentaban EH recibieron solo lactulosa o
lactulosa más rifaximina (1200 mg/día).
Resultado que aquellos pacientes que recibieron el tratamiento
combinado manifestaron una mayor resolución
Estudio de
Sharma
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En pacientes con cirrosis descompensada, la rifaximina
puede reducir la mortalidad intrahospitalaria y las tasas de infección
nosocomial,
mientras que en pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre
crónica, la rifaximina no tiene efecto.
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NEOMICINA (inhibidor glutaminasa) 1-2 gr/ 6gr máximo
VANCOMMICINA 2gr dia via oral
METRONIDAZOL (ototoxicidad, nefrotoxicidad
neurotoxicidad)250mg cada 6-12hrs
FLUMAZENIL (diagnostico diferencial)
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Pacientes que NO responden al tratamiento convencional, se puede adicionar L-ornitina-L-
aspartato (LOLA)
vía intravenosa.
L-ornitina/L-aspartato (LOLA)
activa ciclo de urea mejora
eliminación amonio
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• ACARBOSA (Inhibidor intestinal -glucosilado)
Inhibe absorción
Carbohidratos
Mejora entrega
a Colon
Disminuye flora
sacarolitica/
Proteolitica
Disminuye
amonio
21. Victor Idrovo, Encefalopatia hepatica 2003 Rev. gastroenteral 18: 162-167
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Actuar sobre el desencadenante
• Estreñimiento: disacáridos no absorbibles.
> Sobres de lactulosa 10g vía oral o enema de lactulosa 200mL
vía rectal.
Se puede repetir la administración hasta que realice
deposición abundante y se objetive la mejoría de la encefalopatía.
• Infección: tratamiento antibiótico
• Independientemente de si el paciente presenta deterioro de la función renal o no, se
deberán suspender los diuréticos y otros fármacos nefrotóxicos hasta ver evolución
de la encefalopatía.
• Reposición de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico.
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En caso de agitación, puede administrarse haloperidol (Haloperidol®) 2.5mg-5mg
intravenoso/ intramuscular.
En paciente con etilismo crónico y datos de desnutrición, se puede administrar tiamina
100mg intravenoso/intramuscular.
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• Encefalopatía grado II (personalizar en cada caso).
• Encefalopatía grado III y IV.
• Primer episodio de EH.
Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic encephalopathy in chronic
liver disease: 2022 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and
the European Association for the Study of the Liver. Hepatology. 2022;60(2):715–35.
Criterios de ingreso:
24. Victor Idrovo, Encefalopatia hepatica 2003 Rev. gastroenteral 18: 162-167
Andres. D.R, Jose E.T. Fisiopatología de la encefalopatía hepática (2003)
Recomendación al alta:
• Es aconsejable realizar 2-3 deposiciones al día
abundantes.
• En caso de haber presentado más de un episodio de EH se
podrá valorar el uso de
antibióticos no absorbibles tipo Rifaximina para prevenir la
recurrencia de
la EH.
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EH recurrente e Intratable es indicación para Transplante
