Este documento describe las principales enfermedades cardiovasculares, incluyendo la ateroesclerosis, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y disfunción endotelial. Explica los procesos inflamatorios y de oxidación que contribuyen a estas enfermedades. También resume las características clínicas, fisiopatológicas y de diagnóstico de la estenosis y la insuficiencia aórtica y mitral.

1. FISIOPATOLOGIA DE
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
JORGE GUTIERREZ R3 ANESTESIOLOGIA
HG ”DR. AQUILES CALLES RARMIREZ”
ISSSTE

2. INTRODUCCION
• Son las enfermedades que afectan al
corazon y circulacion
• La ateroesclerosis es la principal ausa
• Gran morbilidad y mortalidad

3. DISFUNCION ENDOTELIAL PROCESOS INFLAMATORIOS/
OXIDACION
HIPERTENSION ARTERIAL

4. HUOPERTENSIONARTERIAL
ENFERMEDAD CORONARIA
ATEROESCLEROSIS

5. ATEROESCLEROSIS Principal causa de muerte
directa
”engrosamiento de la pared
arterial precipitado por una
elevacion del colesterol
serico arriba de 150 mg/dl”

6. ENFERMEDAD CORONARIA
Estrechamiento
y/o obstuccion de
arterias y venas de
circulacion mayor
Dificultad para el
aporte de sangre,
oxigeno y
nutrientes
Principal causa de
infarto, stroke,
isquemia y muerte
subita

7. DISFUNCION ENDOTELIAL EN ATEROESCLEROSIS
Ocurre en los sitios de bifurcacion y ramificacion
En homeostasis, se libera NO, prostaciclina y anti-trombina
III
Previene la activacion plaquetaria y la fomracion de
coagulos

8. ¿QUÉ PASA CUANDO
HAY INFLAMACION?
• Produccion de moleculas de adhesion (E-slectina,
ICAM-1, VCAM)
• Precitipita la infiltracion de leucocitos en la
membrana endotelial, donde se oxida
• “se describe como los cambios en la produccion y
disponibilidad de NO, prostaciclina y endotelina”

9. N
O
PEROXINITRITO
REDUCCION DE GMPc
PRODUCCION DE ROS
VASOCONSTRICCION Y
MEDIO
PROCUAGULANTE

10. FACTORES INFLAMATORIOS Y OXIDATIOS EN LA
ATEROESCLEROSIS
Placas
ateroescleroticas
Infiltracion
lipidos y
macrofagos
Linfocitos T
TTNAa, IL
1,4,6
Factores de
adhesion
tisular
Disfuncion
endotelial

11. DISFUNCION ENDOTELIAL EN CAD
N
O

12. ¿QUE PAPEL JUEGA LA HIPERTENSION ARTERIAL EN
LA ENFERMEDAD CORONARIA?
REMODELAMIENTO
VASCULAR

13. Remodelamiento
Metalopreasas
MMPs
Inhibidores de
proliferacion
celular TIMPs
Destruccion de
tejido y fibrosis
Daño vascular
(corazon, riñon,
cerebro)

14. SISTEMA INMUNE EN HIPERTENSION ARTERIAL
INTERLECUINA
1 Y 6
PROTEINA C
REACTIVA

15. ESTRÉS OXIDATIVO
ROS MMPS

16. VALVULOPATIAS
CARDIACAS

19. INTRODUCCION
• Funciónde lasválvulascardiacas: permitirelpaso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con
un rendimientoóptimo yevitando elrefluj
o.
• Dostiposde anomalíasfundamentales:
• EstenosisValvularo dificultadpara que la
válvula pueda abrirse.
• Una InsuficienciaValvularo imposibilidadde
que la válvula al cerrase ocluya
c ompletamente el orific iovalvular Reflujo
anormal de la sangre.

20. ETIOLOGÍA
1. Fiebre Reumática:
Infeccioso estreptocócica
+ mecanismo
inmunológico.
2. Endocarditis bacteriana:
inflamación de
múltiples etiologías.
Formación de
vegetaciones en el
endocardio valvular.
3. Malformaciones
congénitas: válvula aórtica
bicúspide.
4. Degeneración
mixomatosa del aparato
valvular.
5. Disfunción y/o rotura de
las cuerdas tendinosas o
de los músculos (IAM).

21. FISIO
PATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO
EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO:
COMPENSA
AURÍCULA:
FALLO
BAJO
GASTO

22. FISIO
PATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora
 activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca
situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
 Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
 Activación de los mecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.

24. Valvulopatía más frecuente
• Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
Dificultad para el rllenado del VI en diástole
A valvular mitral = 5 cm2
• < 2 cm2: síntomas con el ejercicio
• <1 cm2: HAP por fallo retrógrado à congestión pulmonar à
disnea de reposo + edema agudo de pulmón
• Fiebre Reumática (50´S)
ESTENOSIS MITRAL

25. FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA
• Estasisde sangre en la aurícula  TROMBOSIS 
EMBOLISMO SISTÉMICO
• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

26. FISIOPATOLOGIA
• Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del
VS (GC).
• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos
diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la
repleción VI.

27. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea
de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Infección respiratoria de repetición  congestión
pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia  disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.

28. MANIFESTACIONESCLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída
del VS.
Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.

29. • 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis:Hipertensión  rotura de pequeños vasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
• 4.Embolismo sistémico:fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.

30. EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo
ruido normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

33. INSUFICIENCIA MITRAL

34. •Situación en la que la válvula mitral no es capaz
de permanecer herméticamente cerrada durante
la sístole ventricularpermitiendo un reflujo anormal
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular
INSUFICIENCIA MITRAL

35. CAUSAS
Por alteración de las valvas:
Fiebre reumática, endocarditis
infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas,
causas congénitas (válvula
mitral hendida) o disfunción
de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral:
dilatación del ventrículo
izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas
tendinosas: rotura,
(traumática, endocarditis etc.)
o elongación (enfermedades
del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos
Papílares: Cardiopatía
ísquémica.

36. FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
S
I
S
T
ÓLICO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓ
N YEDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
DILATACIÓN
COMPENSAT
ORIA
IC IZQUIERDA

37. MANI
F
E
S
T
A
CIONESCLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
• *Puede palparse thrill sistólico apical

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V
.I con R altas
Rx Torax:Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

41. ESTENOSISAÓRTICA

42. ESTENOSISAÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI,casi siempre, como
consecuencia de una estenosis del aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras
valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares

43. ESTENOSIS
AORTICA

44. ESTENOSI
S
AÓRTICA
Dificultad
para
vaciamiento
VI
POSTCARG
A
Hipertrofia
concéntric
a VI
Distensibilida
d ventricular
Presión
telediastólic
a VI
Dilataci
ó n VI
IC
ANTERÓGRA
D A
VMNO2
ISQUEMIA
ARRITMIAS
MUERT
E SÚBIT
A
IN
SUFICIENC
I A MITRAL
IC
RETRÓGRADA

45. • Asintomático durante mucho tiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 %
de los pacientes, inicialmente tras el
esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.
ESTENOSIS AORTICA

46. CUADRO CLINICO
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y
hacia abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V
.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la
tensión arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo

47. • AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica
alcanza un determinado nivel

48. ESTENOSIS AÓRTICA
• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y Sprofundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
• .
DIAGNÓSTICO

50.  ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
ESTENOSIS AORTICA

51. INSUFICIENCIA AORTICA

52. INSUFICIENCIAAORTICA
• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.

53. CAUSAS
• 1. Anomalía de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S.Marfan.

54. CAUSAS
• 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soporte comisural:
• Aortitis
• T
raumatismos de la raíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S. de Marfan.

55. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole
y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy
amplio.
Pulso magnusy celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T
.A. diferencial por elevación de la T
.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.

56. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en
la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.

57. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• ECG: Signos de crecimiento del V. I.Sobrecarga diastólica (ondas Tpicudas
y supradesnivelación del segmento S
T)
•Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

58. ALTERACIONES
TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES

59. ESTENOSIS
TRICUSPÍDEA
• Condicionaunasobrecarga de presiónen sentido
retrógadosobrelaaurícula ycongestiónvenosa con
clínic a de I.C.derecha.
• Auscultación:en foco tricúspideunsoplodiastólico con
refuerzo presistólico ychasquido de apertura de la
tricúspide.

60. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
• La clínica estambién la de la l.C. derecha yla
consecuencia fisiopatológica -regurgitación sistólica
hacia la aurícula.
• Auscultación: soplo sistólicode origen similaral de la I.M.,
aunque seauscultamejoren el foco tricúspide.
• Seincrementa durante la inspiración,por aumentaren
estascondicionesel retornovenoso,como
consecuencia del incrementode la presiónnegativa
intratorácica.

61. ESTENOSISPULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo
derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección
y un soplo sistólico de
morfología romboidal

62. INSUFICIENCIAPULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..

63. BIBLIOGRAFIA
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