Este documento trata sobre el síndrome coronario agudo. Explica la epidemiología, definiciones, factores de riesgo, formas de presentación, diagnóstico, tratamiento médico y de reperfusión de la enfermedad coronaria y el infarto agudo al miocardio. Resalta la importancia del tratamiento temprano con aspirina, betabloqueadores, anticoagulantes y angioplastía primaria o trombólisis para mejorar los resultados.

1. SINDROME
CORONARIO
AGUDO
GLORIA ORTIZ
ORTIZ.

2. Epidemiología
 La enfermedad isquémica es la primera
causa de muerte en Chile. En el año 2001
fue responsable de casi 1 de cada 10
muertes (7.812 defunciones) y de ellas
5.651 fueron por Infarto Agudo del
miocardio (IAM), manifestación clínica
más trascendente de esta patología.

4. EL CORAZÓN ES UNA POTENTE BOMBA QUE, ASPIRANDO LA SANGRE DE LAS
VENAS, LA LANZA A LA ARTERIA AORTA PARA REGAR TODO EL CUERPO
ESA BOMBA ESTÁ
CONSTITUIDA POR
UN POTENTE
MÚSCULO,
EL MIOCARDIO,
QUE ES NUTRIDO
POR UNA TUPIDA
RED DE VASOS:
LAS ARTERIAS
CORONARIAS Y LOS
CAPILARES.
Venas
cavas
Aorta

5. Si la oclusión no es
completa, se produce una
disminución de la cantidad
de sangre que riega la zona
por delante de la
obstrucción. Si aumentan
las necesidades de oxigeno
o nutrientes de esa zona,
por ejemplo durante el
ejercicio, no puede
aumentar el riego,
apareciendo la angina.
La angina es pasajera y no
produce daño irreversible al
miocardio.
Es la antesala del infarto.

6. Definiciones
Isquemia Miocárdica :
Disminución de la oxigenación
del miocardio debida a
inadecuada perfusión, lo cual
produce un desbalance entre el
aporte y la demanda de
oxígeno: Lleva al desarrollo de
circulación colateral.
Infarto Miocárdico :
Ocurre cuando hay una brusca
disminución en el flujo coronario
como consecuencia de una
oclusión trombótica de una
arteria llevando a necrosis del
tejido miocárdico, después de
isquemia miocárdica
prolongada.

8.  Arteria coronaria
derecha
 lesión crítica en su
tercio medio con
imagen de trombo
en su interior

9. Ateroesclerosis
 Respuesta inflamatoria de la pared
vascular a diferentes formas de lesión.
 Subyace en la mayoria de los episodios de
enfermedad cardiovascular.
 Su caracter crónico conduce a la formación
de placas que pueden ocluir los vasos,
directamente o mediante complicación
trombótica.

10. Ateroesclerosis
 Enfermedad Inflamatoria, compleja y
multifactorial, vinculada a los llamados
“factores de Riesgo”; de éstos, 4 son
considerados “Mayores”: Hipertensión,
Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.

11. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
 Diabetes Mellitus
 Hipercolesterolemia
 Tabaco
 Hipertensión Arterial
 Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica
sin E2
 Sexo masculino
 Antecedentes familiares
 Eventos cardiovasculares previos
 Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

12. FACTORES DE RIESGO
CORONARIO(con’t)
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Cocaina
 Obesidad
 Vida Sedentaria
 Anticonceptivos Orales
 Hiper Homocisteinemia
 Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

17. Enfermedad Coronaria
Formas de presentación:
 Asintomática
 Angina crónica
 Sindrome Coronario agudo:
 Angina inestable
 IAM no Q
 IAM Q
 Muerte súbita

18. Angina Estable
 Dolor precordial que recurre bajo circunstancias
similares con frecuencia similar en el tiempo.
 Síntomas usualmente comienzan con baja
intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos
hasta un total de < de 15 minutos(episodios de
> de 30 minutos sugieren IAM)

19. Estudio Angina Estable
Cuadro clínico
ECG Test de Provocación
Cintigrama Mioc
Eco Stress
Coronariografía
.
(+)
Test de Esfuerzo

20. ANGINA INESTABLE
 Reducción del flujo sanguíneo miocárdico
causado la mayoría de las veces por un trombo
generado en un accidente de placa.
 Rara vez puede ser causado por espasmos
coronarios o por enfermedades que elevan las
demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre,
anemia, feocromocitoma etc.)

21. Estudio Sindrome Coronario Agudo
Cuadro clínico
ECG
Coronariografía
Normal SD ST
Enzimas Cardiacas
Angina Inestable Infarto Miocárdico
(+)(-)
ID ST
Test de ProvocaciónIAM Q IAM NO Q

22. TRATAMIENTO ENFERMEDAD
CORONARIA
 Tratamiento Médico
 Tratamiento Percutáneo
 Tratamiento Quirúrgico

23. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994
Risk Reduction
 Aspirina 20-30%
 Beta Bloqueadores 20-35%
 Inhibidores ECA 22-25%
 Estatinas 25-42%
Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias,
salvo contraindicaciones

24. TRATAMIENTO DE SCA EN
HOSPITAL
 Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin
 Beta-bloqueadores
 Heparina EV no fraccionada o Heparina de
bajo peso molecular.
 inhibitors GP IIb IIIa
 Trombolíticos
 Angioplastía Percutánea
 Cirugía de Revascularización Coronaria

25. Infarto Agudo al Miocardio

26. DEFINICION IAM
 ↑ BIOMARCADORES CARDIACOS
(TROPONINA) - ↑ p 99.
 Síntomas de isquemia.
 Cambios EKG (segmento ST - BRIHH).
 Q patológicas (aparición).
 Perdida tejido miocárdico viable – alteraciones
motilidad ventricular.

27. DEFINICION IAM
 Muerte inesperada por paro cardiaco –
signos de isquemia – cambios EKG –
autopsia.
 IAM relacionado con ICP.
 IAM relacionado con RMQ.
 Hallazgos histopatológicos.

28. ELEVACION DE LA TROPONINA –
ETIOLOGIA NO ISQUEMICA
 Rabdomiolisis – daño cardiaco.
 Embolia pulmonar – HTP severa.
 Falla renal.
 ECV – HSA.
 Enfermedad infiltrativa (amiloidosis).
 Enfermedad inflamatoria (miocarditis).
 Toxicidad drogas – toxinas.

29. ELEVACION DE LA TROPONINA –
ETIOLOGIA NO ISQUEMICA
 Contusión o trauma cardiaco (intervención).
 ICC.
 Disección aortica.
 Enfermedad valvular aortica.
 Cardiomiopatia hipertrofica.
 Arritmias – bloqueo cardiaco.
 Discinesia apical transitoria.

30. ELEVACION DE LA TROPONINA –
ETIOLOGIA NO ISQUEMICA
 Pacientes críticamente enfermos.
 Quemaduras.
 Ejercicio extremo.

31. DX CON ARTERIOGRAFIA

32. Angioplastía Percutánea

35. DURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DEDURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DE
PRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SEPRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SE
PRESENTAN COMPLICACIONES , QUEPRESENTAN COMPLICACIONES , QUE
PUEDEN SER POTENCIALMENTEPUEDEN SER POTENCIALMENTE
LETALESLETALES
LA PRESENCIA DELA PRESENCIA DE
ARRITMIAS VENTRICULARESARRITMIAS VENTRICULARES
O BLOQUEOS DEL CORAZÓNO BLOQUEOS DEL CORAZÓN
APARECEN CON BASTANTEAPARECEN CON BASTANTE
FRECUENCIA.FRECUENCIA.
POR LO GENERAL PUEDENPOR LO GENERAL PUEDEN
SER CONTROLADOS CON ELSER CONTROLADOS CON EL
USO DE DISPOSITIVOSUSO DE DISPOSITIVOS
ESPECIALES:ESPECIALES:
DESFIBRILADOR,DESFIBRILADOR,
MARCAPASOS …MARCAPASOS …
CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO ICONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO I

36. ISQUEMIA: INVERSION ONDA T.
LESION: SUPRADESNIVEL ST
NECROSIS: SE VISUALIZA ONDA Q MUY
AMPLIA

37. MANIFESTACIONES EKG IAM
CEST
 Elevación nueva del ST – 2 derivaciones
contiguas.
 0,2 mV - V2-V3 – hombres.
 0,15 mV – V2-V3 – mujeres.
 0,1 mV – otras.

38. MANIFESTACIONES EKG IAM
SEST - AI
 Depresión ST nueva horizontal o
descendente ≥ 0,05 mV.
 Inversión T nueva ≥ 0,1 mV asociado a R
prominente.

39. Clasificacion de el IM A.:
transmural : con onda Q .
no transmural : sin onda Q .
Descenso persistente de ST en precordiales ( V2-V4): IMA posterior
( imagen en espejo ).
Revizar adicionalmante la
diapositiva de las
derivaciones

41. FALSOS POSITIVOS EKG
 Repolarizacion precoz.
 Bloqueo rama izquierda.
 Síndrome Brugada.
 Pericarditis – miocarditis.
 TEP.
 HSA.
 Hiper K.
 Colecistitis.

43. IAM CEST SOSTENIDA

45. ALIVIO DEL DOLOR - DISNEA

46. TRATAMIENTO DE
REPERFUSION

47. ICP PRIMARIA

48. • Técnica que permite reabrir las arterias carótidas
obstruidas.
•Se lleva a cabo cuando hay una obstrucción del 70
% o mayor.
• Se realiza introduciendo un pequeño balón en el
sitio del vaso que presenta estrechamiento.
• Luego, el balón se infla a presión hasta que la
arteria alcance el diámetro normal.

49. TROMBOLISIS

50. CI TROMBOLISIS

51. DOSIS DE TENECTEPLASA

52. ANGIOGRAFIA POST-
TROMBOLISIS/NO REPERFUSION

53. TRATAMIENTO
ANTITROMBOTICO NR

54. TRATAMIENTO PROFILACTICO

55. TRATAMIENTO MEDICO LARGO
PLAZO

56. TRATAMIENTO MEDICO LARGO
PLAZO

57. SINDROME CORONARIO AGUDO
SEST

58. SC-SEST
 IAM SEST.
 Angina inestable.
 Reposo.
 Reciente.
 Cambio de patrón.

59. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

60. META TERAPEUTICA
 Placa pasiva.
 Disminuir el riesgo de morir.
 Farmacologico.
 Estrategia invasiva.

61. FACTORES DE ↑ RIESGO
 Edad.
 Factores de riesgo de enfermedad (3).
 Enfermedad coronaria conocida.
 Numero de episodios.
 ASA.
 Cambios ST.
 Biomarcadores.
 Creatinina serica.
 Forma presentación.
 Disfuncion ventricular izquierda.

62. MANEJO FARMACOLOGICO
 Nitratos
 Morfina
 Betabloqueadores
 iECA-ARA
 Anticoagulacion
 Antiagregacion
 Inhibidores HMG-CoA reductasa

63. EFECTOS HEPARINAS

64. COMPARACION HEPARINAS

65. EFECTOS ASPIRINA

66. ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ
- CONSERVADORA

67. FACTORES DE RIESGO
HEMORRAGIA MAYOR

68. TACTICS – TIMI 18

70. CASO CLINICO
 Paciente de 48 años, que ingresa al servicio de
urgencias a las 6:00 AM por presentar dolor precordial
irradiado a hombro derecho con nauseas, diaforesis y
palidez generalizada, el enfermero toma ekg y
enceuntra supradesnivel del segmetno ST en las
derivaciones DII, DIII y AVF ordenan iniciar tratamiento
para sindrome coronario agudo
 Se tomas signos vitales y se obtiene estos resultados:
Tensión arterial: 90 / 60 mmHG
frecuencia respiratoria: 22 por minuto.
frecuencia cardiaca: 116 por minuto.