1) El documento describe varias enfermedades cardiovasculares incluyendo estenosis mitral, prolapso de la válvula mitral, estenosis aórtica e insuficiencia aórtica. 2) La estenosis mitral causa dificultad de flujo sanguíneo a través de la válvula mitral y puede causar hipertensión pulmonar. La causa más común es fiebre reumática. 3) El prolapso de la válvula mitral involucra la protrusión anormal de las valvas mit

1. *ESTENOSIS MITRAL
*PROLAPSO DE LA VALVULA
MITRAL
*ESTENOSIS AORTICA
*INSUFICIENCIA AORTICA
MOCTEZUMA MARIN EDSON RAUL
ENMyH
IPN
CARDIOVASCULAR

2. ESTENOSIS MITRAL
• La consecuencia de la estenosis es
la dificultad para el flujo de sangre
entre las cavidades que esta
situada la válvula.
• Adulto normal: 4-6 cm².
• medidas de 2-2.5cm² aparecen
síntomas ante esfuerzo intenso.
• Medidas menores a 1cm² aparecen
limitaciones ante esfuerzos
mínimos.

3. ETIOLOGIA
• La causa mas habitual es la fiebre reumática.
Aproximadamente el 50% de los pacientes con
EM sintomática cuenta con antecedentes de
FRA (20 años antes de la presentación).
• Otras causas:
• son estenosis congénita
• calcificación en el anillo mitral
• endocarditis infecciosa

4. PATOLOGIA
• inflamación recurrente y
aguda
• engrosamiento fibroso
• calcificación de las valvas de la
válvula
• fusión de las comisuras
• engrosamiento y acortamiento
de las cuerdas tendinosas.
• Estrechamiento valvular en
«boca de pez»

6. FISIOPATOLOGIA EM
Obstrucción del flujo
sanguíneo a través de
la válvula
Dificultad del vaciado
de la AI
Gradiente de presión
anormal entre AI y VI
Dificultad de llenado
del VI
Trasudación del
plasma en el
intersticio pulmonar y
alveolos
Transmisión
retrograda a los
capilares pulmonares.
↑ presión pulmonar.
↑presión de AI
↓ volumen sistólico
del VI y el gasto
cardiaco
Disnea y otros
síntomas de
insuficiencia cardiaca
congestiva.
¡HIPERTENSION
PULMONAR!

7. HIPERTENSION PULMONAR PASIVA
↑de la presión arterial
pulmonar (para preservar
el flujo en condiciones de
ascenso de la presión
venosa pulmonar y AI)
Transmisión retrograda de
las presiones elevadas de
AI al sistema pulmonar

8. HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA
Hipertrofia de la media y la intima de las
arteriolas pulmonares
«beneficioso»
El aumento de la resistencia arteriolar dificulta la
circulación hacia el capilar congestionado
Reduce la presión hidrostática capilar

9. OTRAS COMPLICACIONES
El exceso de presión
(dilatación de AI)
tensa las fibras de
conducción.
Provocando
fibrilación auricular
El estancamiento
relativo del flujo de
sangre en la AI
dilatada, predispone
a la formación de
trombos
Los pacientes que
desarrollan fibrilación
auricular tienen un gran
riesgo de sufrir un
accidente
cerebrovascular
(requieren tratamiento
de forma crónica).

10. SUPERVIVENCIA
La longevidad es
limitada en los
pacientes con
síntomas
avanzados
Los pacientes sin
tratar a los 10
años tras el inicio
de los síntomas es
del 50-60%
los pacientes sin
síntomas o síntomas
mínimos a los 10
años tienen una
supervivencia mayor
al 80%
Los pacientes que
desarrollan
hipertensión pulmonar
significativa tienen una
media de supervivencia
inferior a los 3 años

11. PRESENTACION CLINICA
• La presentación clínica depende del grado de reducción del
área de la válvula.
EM leve
• La disnea aparece cuando la presión AI aumenta ( ejercicio,
hipertiroidismo, fiebre, embarazo, relaciones sexuales)
EM grave
• La disnea se produce en reposo, al aumentar la fatiga aparecen signos
mas graves de congestión pulmonar (ortopnea, disnea paroxística
nocturna).
EM avanzada
• Aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación
yugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico) puede ocurrir
disfonía (compresión del nervio laríngeo recurrente).

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de en
distintos grados.
Tos (hemoptisis) Ortopnea o DPN
Edema pulmonar
(periférico)
Fibrilación
auricular
Fenómenos
embòlicos

13. EXPLORACION FISICA
• Facies mitral o de
corvisart (facie
pálida con
rubicundez y cianosis
en los labios y
mejillas)
inspección
• En el tórax anterior
izquierdo puede
revelar un choque
ventricular derecho
• Frémito diastólico
y/o presistólico.
Palpación

14. AUSCULTACION
Chasquido de
apertura
•Se ausculta posterior al segundo ruido.
•Debido a la tensión repentina de las cuerdas tendinosas en la apertura de las valvas.
•Se ausculta mejor sobre el ápex.
soplo
•Soplo diastólico de baja frecuencia, se acentúa con el ejercicio.
duración
•La duración del soplo diastólico se relaciona con la gravedad de la EM (no con la
intensidad).

15. TRATAMIENTO
Penicilina a largo plazo
para prevenir la FRA
Diuréticos para tratar la
congestión vascular.
Digoxina si hay
fibrilación auricular
Anticoagulantes en
pacientes con
fibrilación auricular que
hayan sufrido episodios
embòlicos.
Β-bloqueadores o
antagonistas del calcio
para disminuir la
frecuencia cardiaca

16. VALVULOPLASTIA MITRAL
PERCUTANEA CON BALON
• Consiste en desplazar un catéter con balón
desde la vena femoral hasta la aurícula
derecha, que pasa por el tabique auricular y
atraviesa el orificio reducido de la válvula
mitral.
• Se infla el balón rápidamente, lo cual rompe
las comisuras fusionadas y las abre
• Aproximadamente un 5% les queda un
defecto del tabique auricular como secuela.

18. PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
• Es una protrusión de las valvas mitrales en la
AI durante la sístole ventricular.
• Se presenta en un 2% de la población y es mas
frecuente en mujeres jóvenes (delgadas)
• Normalmente es asintomática
• Válvula mitral flexible, válvula mitral
mixomatosa, síndrome de Barlow.

20. • Puede transmitirse genéticamente (trastorno
autosómico dominante)
• Puede ser parte de otros síndromes: Sx
Marfan, Sx Ehlers-Danlos.

21. SINTOMAS
• Suele ser asintomático, algunas personas
refieren dolor torácico o palpitaciones debido
a las arritmias

22. EXPLORACION FISICA
• Chasquido mesosistólico: tension repentina de
la valva mitral afectada.
• Soplo telesistólico: corresponde al reflujo a
través de la valva insuficiente.

23. • Posición en cuclillas repentina (incrementa el
retorno venoso, demora la aparición del
prolapso en la sístole (retraso del chasquido y
soplo)
• Bipedestación brusca, se produce el prolapso
mas fácilmente y el soplo y el chasquido
suceden antes en la sístole.

24. DIAGNOSTICO
• Ecocardiografía: desplazamiento posterior de
una de las valvas mitrales.
• Electrocardiograma y Rx: pueden aparecer
normales.

25. TRATAMIENTO
• Buen pronostico
• Profilaxis antibiótica (prevenir endocarditis)

26. COMPLICACIONES
• Regurgitación grave repentina y edema
pulmonar (ruptura de las cuerdas
mixomatosas)
• Endocarditis infecciosa
• Émbolos periféricos
• Arritmias ventriculares o auriculares

27. ESTENOSIS AORTICA
• El área transversal de la válvula aortica mide
3-4cm².
• Estenosis aortica leve: menos de 2cm²
(aparece un gradiente de presión entre el VI y
la aorta)
• Estenosis aortica moderada: área valvular de 1
a 1.5cm²
• Estenosis aortica severa: obstrucción valvular
severa (menos de 1cm²)

29. ETIOLOGIA
Consecuencia
de la
calcificación
degenerativa
• Pacientes que presentan la EA a partir de
los 65 años
Pacientes con
deformidad
congénita
• Pacientes jóvenes o como consecuencia
de la valvulopatia reumática crónica

30. PATOLOGIA
Desgaste acumulativo por el
movimiento de la válvula
durante muchos años
(etiología común a la
ateroesclerosis), proliferación
celular, inflamación,
acumulación de lípidos.
El flujo turbulento durante años
destruye la matriz de colágeno y
endotelio de las valvas
(sedimentación cálcica gradual).

31. FISIOPATOLOGIA
El flujo sanguíneo circula
con dificultad por la VA
durante la sístole
Hipertrofia en respuesta a
↑ presión sistólica que
debe generar el VI
↑presión diastólica y
provoca hipertrofia de la
AI para poder llenar el VI
rígido.
Reduce el aporte de
oxigeno al miocardio
(disminuye el gradiente
de presion en la perfusion
coronaria)
* Angina de pecho
* Sincope de esfuerzo
* Insuficiencia cardiaca
congestiva

32. SUPERVIVENCIA
Media de supervivencia en la estenosis
aortica sintomática
Síntomas clínicos Media de supervivencia
Angina de pecho 5 años
sincope 3 años
Insuficiencia cardiaca congestiva 2 años
Fibrilación auricular 6 meses

33. EXPLORACION FISICA
Soplo sistólico rudo
con máxima
intensidad en el foco
aórtico, irradia hacia
las carótidas
Tardus parvus:
pulsación
carotidea
retrasado y débil
Frémito
sistólico en
área aortica

34. ELECTROCARDIOGRAMA
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Es necesario realizar ecocardiograma para
evaluar el grosor de la pared del VI

35. TRATAMIENTO
• EA avanzada: tx quirúrgico de reemplazo
valvular (valvuloplastia percutánea es
desfavorable 50% en 6 meses)
• EA asintomática: profilaxis antibiótica y el uso
prudente de medicamentos hipotensores.

36. INSUFICIENCIA AORTICA
• También denominada regurgitación aortica
Causas de la insuficiencia aortica
Anomalías de las valvas
Dilatación de la raíz
aortica
Congénita (válvula
bicúspide)
Aneurisma aórtico (Sx
marfan)
Endocarditis Disección aortica
reumática sífilis

37. FISIOPATOLOGIA
Parte de la sangre
expulsada regurgita
hacia el VI durante la
diástole.
El VI debe bombear el
volumen regurgitado
además de el
volumen normal
IA aguda: el tamaño
del ventrículo es
normal, ↑presión
diastólica
Urgencia quirúrgica
(si es IA severa)
reemplazo valvular
inmediato
Disnea y edema
pulmonar
Se transmite a la AI y
circulación pulmonar
IA crónica el CI se
adapta compensando
el reflujo crónico
Dilatación e
hipertrofia
Presión ↓

38. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea de esfuerzo
• Fatiga e intolerancia al ejercicio
• Sensación molesta de latido cardiaco enérgico

39. Signos físicos relacionados con el aumento de la tension diferencial en la
insuficiencia aortica
Nombre descripción
Pulso Bisferiens Impulso doble durante la sístole en la
arteria carótida o humeral
Pulso de Corrigan Pulsación en «martillo hidráulico» con
marcada distensión y colapso
Signo de Musset Sacudidas rítmicas de la cabeza
sincrónicas con la sístole
Signo de Hill Presión sistólica poplítea de mas de 6mm
Hg es superior a la presión sistólica
humeral
Signo de Mûller Pulsaciones sistólicas de la úvula
Signo de Quincke ungueales Pulsaciones capilares visibles en los labios
o los lechos proximales
Signo de Traube Ruido de «tiro de pistola» que se ausculta
sobre la arteria femoral

40. TRATAMIENTO
Pacientes asintomáticos
•Exploraciones y análisis periódicos de la función ventricular izquierda (ecocardiografías)
•Profilaxis antibiótica
Pacientes con IA severa asintomática y función de VI conservada
•Vasodilatadores que reducen la postcarga
Pacientes con IA severa y función VI deteriorada
•Corrección quirúrgica