Este documento trata sobre diferentes tipos de valvulopatías cardiacas. Describe la estenosis y la insuficiencia mitral, así como sus causas, síntomas y tratamientos. También analiza la estenosis y la insuficiencia aórtica de forma similar. Proporciona detalles sobre las complicaciones y el diagnóstico diferencial de cada una.

2. María Garcia
Valvulopatia
Mitral ESTENOSIS
INSUFICIENCIA

3. Estenosis
Mitral
“Conjunto de cambios funcionales y clínicos que
acompañan a la reducción del
área Valvular Mitral."
Impide el flujo sanguíneo adecuado entre la cámara superior
y la cámara inferior del corazón.

4. Estenosis
Mitral

5. • Cardiopatía Reumática Crónica
Etiolog
ía• Cardiopatía Congénita
Calcificación Del Anillo Valvular
25% estenosis valvular mitral Pura
40% Doble lesión valvular
• Mixoma Auricular

6. Fisiopatol
ogía

7. Fiebre
Reumática
Sexo
Embarazo
Estrés
Infección
Factores
de Riesgo

8. Sintomato
logía
Aumento Presión y Volumen (AI):
Arritmias (FA)
Trombos
Compresión de estructuras Vecinas
Congestión Pulmonar e
Hipertensión Pulmonar:
Disnea, Ortopnea, Hemoptisis…
Fracaso de (VD):
Ingurgitación yugular,
edemas, hepatomegalia…
E
V
O
L
U
C
I
Ó
N
FIEBRE REUMÁTICA
Ronquera
Dolor tórax
Congestión hepática
Edemas P

9. Signos
Físicos
RUBOR MALAR
CARA CIANOTICA
PULSO VENOSO YUGULAR PROMINENTES (ICD)
PA NORMAL O BAJA
CHOQUE DE PUNTA (VD)
1ER RUIDO INTENSO (Cese brusco de la valvula hacia arriba)
1ER RUIDO (-) INTENSO
2DO RUIDO ACENTUADO
CHASQUIDO DE APERTURA
SOPLO SISTOLICO SUAVE
RETUMBO MESODIASTOLICO
INSPECCIÓN Y
PALPACIÓN
AUSCULTACIÓN

10. Signos
Físicos

11. ECG
CRECIMIENTO (AI)
EJE (DERECHA)
HIPERTROFIA (VD)
RX TORAX
CRECIMIENTO (AI)
ENDEREZAMIENTO DEL BORDE
IZQ. SILUETA
DILATACIÓN VENAS Y ARTERIAS
PULMONAR
ECOCARDIOGRAFIA
TAMAÑO DEL ORIFICIO GRADO
DE RESTRICCIÓN TAMAÑO DE
CAVIDADES
VALORAR GRAVEDAD DE
LESIONES
Diagnósti
co

12. Diag.
DiferencialEstenosis Tricúspidea
Comunicación Interauricular
Mixoma

13. Tratamie
ntoPenicilina
Consumo de
Sodio Diuréticos
Beta
Bloqueantes
Antagonistas
del Calcio

14. Valvulotomia
Mitral
Posición de la guía en la (AI) tras su
punción con una aguja de
Brockenbrough
Posición de la guía conforme se hace
avanzar al (VI) a través de la válvula
mitral estenosada
Inflación parcial del globo de un
catéter a través de la válvula mitral
estenosada

15. Valvulotomia
Mitral

16. Complicac
iones

17. Insuficiencia
Mitral“Cierre inadecuado de
la válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula
izquierda."
Conjunto de cambios funcionales y clínicos
secundarios a una incompetencia
mitral

18. • Fiebre Reumática
Etiolog
ía
• Degeneración Mixomatosa
Calcificación Del Anillo Valvular
• Cardiopatía Congénita
Infarto – Isquemia
• Prolapso Mitral – Hipertrofia VI

19. Fisiopatol
ogía
CIERRE MITRAL
DEFECTUOSO
SOBRECARGA DE
VOLUMEN (VI)
DILATACIÓN E
HIPERTROFIA
VOLUMEN SISTOLICO
REGURGITADO
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
ARTERIAL
PRESION (AI)
VENAS, CAPILARES

20. Sintomato
logía

21. Signos
FísicosELEVACIÓN AGUDA DEL PULSO ARTERIAL
PULSO VENOSO NORMAL AL INICIO
FIBRILACIÓN AURICULAR
ÁPEX HIPERQUINÉTICO DESPLAZADO
1ER RUIDO NORMAL O DISMINUIDO
2DO RUIDO NORMAL O DISMINUIDO
SOPLO HOLOSISTÓLICO IRRADIADO A AXILA Y 3ER RUIDO. SOPLOS
AGREGADOS (PROTOSISTÓLICO O TELESISTÓLICO)
AUSCULTACIÓN

22. ECG
DILATACIÓN (AI) (AD)
HIPERTROFIA (VD)
FIBRILACIÓN AURICULAR
RX TORAX
(AI) DILATADA
LA SILUETA CARDIACA,
EDEMA INTERSTICIAL,
CALCIFICACIÓN
ECOCARDIOGRAMA
INCREMENTO PULSACIONES
ROTURA DE VALVAS-CUERDAS
CALCIFICACION DEL ANILLO,
DILATACION (VI), ANEURISMAS
Diagnósti
co

23. Diag.
DiferencialINSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA

24. Restricción de
actividades
Físicas
Tratamie
ntoReducción del
Consumo de
Sodio
Diuréticos
Vasodilatadores y
Glucósidos Nitroglicerina
Anticoagulantes
Medias Elásticas

25. Complicac
iones

26. Obstrucción del tracto
de salida del
ventrículo izquierdo.
Adquirida: reumática,
degenerativa,
ateroesclerótica.
Congénita: por válvula
unicúspide, bicúspide,
o tricúspide con fusión
de las comisuras.

29. Calcificación degenerativa
de las cúspides
Aórticas.
• Por edad:
(estenosis
aórtica senil o
esclerocalcificada).
• Endocarditis
reumatica.
factores de riesgo de ateroesclerosis como la edad,
sexo masculino, tabaquismo, diabetes sacarina,
hipertensión, lipoproteínas de baja densidad (low
density lipoproteins, LDL) elevadas, lipoproteínas
de alta densidad (high-density lipoproteins, HDL)
reducidas y proteína C reactiva elevada también
constituyen factores de riesgo de calcificación
aórtica.

30. • Miocardiopatía hipertrófica: Se caracteriza
por una hipertrofia notable del ventrículo
izquierdo, que afecta particularmente al
tabique interventricular y puede causar
obstrucción subaórtica.
• Estenosis aórtica subvalvular
congénita aislada: Esta anomalía
congénita se debe a la presencia de un
diafragma membranoso o cresta fibrosa
inmediatamente por debajo de la
válvula aórtica.
• Estenosis aórtica supravalvular : Ésta
es una anomalía congénita poco
frecuente por estrechamiento de la
aorta ascendente o por presencia de un
diafragma fibroso con una pequeña
abertura justo por encima de la válvula
aórtica.

31. • Estenosis aórtica calcificada, no
reumática: presencia de masas
calcificadas sobre elevadas dentro de
las valvas aórticas y protruyendo en los
senos de Valsalva, distorsionando la
arquitectura valvular.
• Válvulas bicúspides congénitas la
calcificación comienza en los bordes
libres de las dos valvas y progresa hacia
la base
• Válvula normal, tricúspide, la
calcificación comienza en las bases.

32. Dificultad para el
vaciamiento del
ventrículo
izquierdo
Aumento de la
postcarga
Sobrecarga de
presión
Hipertrofia
concéntrica
compensadora
Alargamiento
del tiempo de
eyección
Disminución de
distensibilidad
ventricular
Aumento de la
presión
telediastólica
Mala tolerancia
al esfuerzo físico
V.I se dilata y
claudica
Válvula mitral
regurgita y
aparece I.C
Aumento del
requerimiento
de oxigeno
Isquemia

33. • Astenia
• Sincope
• Angor
• Disnea de esfuerzo
• Disnea de reposo
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
Exploracion fisica:
• Latido de la punta
desplazado hacia la
izquierda y hacia abajo.
• Pulso parvo y tardo.
• Tensión arterial sistólica
disminuida.
• Thrill sistólico palpable en
el borde esternal izquierdo
• A la auscultación, clic o
chasquido de eyección y
soplo mesosistólico.

34. Electrocardiograma:
• Signos de crecimiento
ventricular izquierdo con
grandes ondas R en las
derivaciones V5 y V6.
• S profundas en V1 y V2
• T negativas por la
sobrecarga de presión.
Rx de torax:
En las fases finales abra
cardiomegalia.
Eco Doppler:
Permite medir el área
valvular gradiente
transvalvular.
El cateterismo del lado izquierdo del
corazón y la arteriografía coronaria
suelen ser necesarios
en pacientes con posible estenosis
aórtica grave en los que se estudia la
posibilidad de proceder al tratamiento
quirúrgico.

36. Complicaciones:
• Endocarditis.
• Insuficiencia
cardiaca
congestiva.
• Fibrilacion
auricular.
• Bloqueo AV.
• Embolismo
sistemica
Diagnostico diferencial:
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Cardiopatía isquémica

37. Incapacidad de los velos
valvulares aórticos para el
cierre hermético de la
aorta determinando un
reflujo diastólico. Por
anomalía
de los velos
valvulares
Por
anomalía
de la raíz
aortica
Por
anomalías
del soporte
comisural
Por
dilatación
de la raíz
aortica

39. Forma cronica
Incremento del
volumen
telediastolico
Hipertrofia
excentrica y
dilatacion
ventricular
Caida de la
presion
diastolica
Aumento de la
demanda
miocardica de
O2
Fallo de la
contractibilidad
miocardica y
retrogrado
Desequilibrio
entre la
demanda y
oferta de O2
taquicardia
Aumento de la
demanda y
tiempos
diastolicos
disminuidos

40. Forma aguda
La hipertrofia
requiere de
tiempo
Rápida
elevación de
la presión tele
diastólica
Temprana IC
por fallo
retrogrado
Rápido fracaso
de la función
contráctil

41. Forma cronica:
El paciente permanece
asintomático, los
síntomas aparecen a los
45 años.
• Disnea de esfuerzo
• Ortopnea
• Disnea paroxística
nocturna
• Angina
• palpitaciones
Formas agudas:
Rápida aparición de la
IC izquierda
• Disnea
• Ortopnea
• Disnea paroxística
nocturna

42. Exploración física:
• Pulso capilar (signo de quincke).
• Danza carotidea (signo de corrigan)
• Pulso magnus y celer
• Latido de la punta aumentado y
desviado hacia la izquierda
• A la auscultacion: 1° y 2° ruidos
apagados y soplo pandiastolico
decreciente

43. Electrocardiograma:
• Signo de crecimiento de ventrículo
izquierdo .
• Sobrecarga diastolica. ( onda T picudas y
supradesnivel del segmento ST)
Rx de torax:
Cardiomegalia con signos de
crecimiento del V.I
Eco doppler:
Mide el grado de regurgitación

45. Complicaciones:
• Endocarditis
Diagnostico diferencial:
Estenosis mitral

46.  Defecto en el cierre de la válvula tricúspide
que provoca una regurgitación sistólica desde
el ventrículo a la aurícula derecha. Su
etiología más frecuente es la afectación
retrógrada en el caso de la hipertensión
pulmonar o la valvulopatía mitral.

47.  También puede afectarse de manera
primaria, especialmente por enfermedad
valvular reumática o endocarditis infecciosa,
especialmente en el caso de adictos a drogas
por vía parenteral.
 Suele provocar síntomas de insuficiencia
cardiaca derecha y su tratamiento definitivo
es con frecuencia la reparación quirúrgica de
la válvula.

48. Causas y mecanismos de la insuficiencia tricúspidea pura
Válvula anatómicamente anormal Válvula anatómicamente normal (funcional)
Reumática
No reumática
Endocarditis infecciosa
Anomalía de Ebstein
Laxa (prolaxo)
Congénita (no Ebstein)
Carcinoide
Disfunción del musculo papilar
Traumatismo penetrante/no
penetrante
Trastornos del tejido conjuntivo
(marfan)
Artritis Reumatoide
Lesión por radiación
Elevación de la presión sistólica ventricular
derecha dilatación del anillo
Otras causas menos frecuentes
Tumores cardiacos
(mixoma auricular derecho)
Electrodos trasvenosos de marcapasos
Biopsias endomiocardicas repetidas en un
corazón trasplantado
Fibrosis endomiocardica
Valvulopatía inducida metisergida
Lupus eritematoso
La causa afección intrínseca ( de la propia
válvula) es considerado como causa IT
primaria

49.  La fiebre reumática puede afectar
directamente a la válvula tricúspide
 Cuando esto ocurre produce cicatrización de
velos valvulares y de las cuerdas tendinosas
que da lugar a la disminución de la movilidad
 
Combinación
Estenosis tricúspidea
Insuficiencia tricúspidea

50.  La IT se puede deber a un prolapso de la
válvula tricúspide producido por cambios
mixomatosos de la válvula y de las cuerdas
tendinosas, en estos pacientes habitualmente
también hay prolapso de la válvula mitral.
 Se produce prolapso de la válvula tricúspide
en un 20% de los pacientes con PVM
 Esto puede causar comunicación inter
auricular

51.  En presencia de hipertensión pulmonar suele
ser bien tolerada, pero si coexiste con IT hay
disminución del gasto cardiaco y se
intensifican los síntomas insuficiencia
cardiaca derecha
Hinchazón de los pies y tobillos (edema)
Aumento en la frecuencia de la micción
nocturna
Venas del cuello pronunciadas
Sensación táctil de latidos cardíacos
(palpitaciones)
Latido cardíaco irregular o taquicardia
Fatiga
Debilidad
Desmayo
síntomas
Reducción del gasto
cardiaco
Ascitis
Hepatomegalia
dolorosa
Edema masivo

52.  Los pacientes pueden tener
palpitaciones en el cuello
relacionada con el esfuerzo
 Debido a la distención
venosa yugular
 Pulsación sistólica de los
glóbulos oculares

53.  En los pacientes que tienen IT con valvulopatía
mitral suelen predominar los síntomas de esta
ultima
 Pueden disminuir los síntomas de congestión
pulmonar a medida que aparece la IT, aunque
son sustituidos por
 Debilidad
 Astenia
 Otras manifestaciones de gasto cardiaco
disminuido

54.  Con frecuencia hay :
 Perdida de peso
 Caquexia
 Cianosis
 Ictericia
 Fibrilación auricular
 Distención venosa yugular
 Frenito y soplo sistólico en pacientes con IT
grave

55.  Habitualmente se toma un S3 que se origina
en el ventrículo derecho y que se acentúa a
la inspiración
 Cuando esta asociado a hipertensión
pulmonar el soplo es pansístolico y máximo
en el 4 espacio intercostal en la región
paraesternal y zona subxifoidea

56.  Cuando aparece la IT sin hipertensión
pulmonar el soplo es poco intenso y esta en
la primera mitad de la sístole
 Con una gran dilatación del ventrículo
derecho es difícil distinguirlo de un soplo IM
 Signo de carvallo
(soplo que aumenta a la inspiración)

57.  Cuando el ventrículo se esta asiendo
insuficiente ya no puede aumentar el
volumen sistólico en las posiciones de
decúbito o sentado se puede desencadenar el
aumento inspiratorio poniéndose de pie

 Maniobra de Muller
(inspiración forzada contra la glotis cerrada)

58.  El Prolapso de la válvula tricúspide como el
de PVM producen chasquidos sistólicos no
eyectivos
 Sin embargo, en el PVT, estos hallazgos son
marcados en el borde esternal izquierdo e
inferior izquierdo

59. Habitualmente es
inespecífico y es
característico de la lesión
que produce IT , con
frecuencia se ve
bloqueo incompleto de rama
derecha, ondas Q en
derivación de V1 y
fibrilación auricular
Enfermo de 12 años con enfermedad de Ebstein, insuficiencia
tricuspídea moderada y - En la cara inferior se registran ondas T
negativas asimétricas con su rama ascendente escarpada, y con
una inscripción terminal positiva.

60. Enferma de 75 años con insuficiencia mitral y tricuspídea
graves. Al estar en fibrilación auricular, los signos de
crecimiento auricular derecho en este caso son el registro de
una onda q y de un complejo QRS muy pequeño en V1, y la
diferencia significativa de voltaje entre V1 y V2.

61.  En IT funcional habitualmente se
puede ver una cardiomegalia
llamativa de la aurícula derecha
 Distención de la vena ácigos y
derrame pleural
 Ascitis con desplazamiento hacia
arriba del diafragma
Se observa un aumento del tamaño de la
silueta cardíaca, con elevación de la
punta, que sugiere agrandamiento de las
cavidades derechas. Redistribución del
flujo pulmonar.

62.  Elevación de la presión telediastólica auricular y
ventricular derecha
 Elevación de la presión auricular derecha durante la
inspiración profunda ( de forma normal debe
disminuir)
 Una presión sistólica arterial pulmonar o
ventricular derecha menor a 40 mmHg causa
primaria
Presión mayor a 55mmHg  secundaria

63.  La IT sin hipertensión pulmonar
habitualmente se tolera bien y no precisa
cirugía
 Pacientes que tiene una presión arterial
normal toleran una resección total de la
válvula tricúspide siempre que la presión
sistólica del ventrículo derecho sea normal
 La anuloplastia mejoro con o sin colocación
del anillo de anuloplastia mejor la
insuficiencia adquirida

64.  Se debe de terminar si es por fiebre
reumática o si es por hipertensión pulmonar
 Las presiones vasculares pulmonares
disminuyen después de la cirugía con éxito
de la válvula mitral y la IT leve tiende a
desaparecer
 En IT grave valvulopatía reumática con fusión
de comisuras es necesario valvulotomia y
anuloplastia con colocación de anillo

66. Emmanuel Jesús Penso Díaz

67.  Valvulopatía infrecuente caracterizada por el
estrechamiento del orificio tricuspídeo,
generalmente de etiología reumática y, con
menos frecuencia, congénita. Suele cursar
con disnea y síntomas de insuficiencia
cardiaca derecha y su tratamiento definitivo
es quirúrgico o percutáneo.

68.  Es con mucho menos prevalente que la EM,
en USA, y Europa occidental.
 Es por lo general de origen reumático
 Mas frecuente en mujeres que varones
 No ocurre como lesión aislada y se suele
asociar a EM.

69.  ET, de importancia hemodinámica ocurre en
5-10% de los pacientes con EM grave
 La estenosis tricúspidea reumática suele
asociarse con cierto grado de IT.
 SON POCOS LOS CASOS DE EM NO
REUMATICOS

70.  Atresia tricúspidea congénita poco
frecuente
 Tumores auriculares derechos producen un
cuadro de IT progresiva
 Síndrome carcinoide
 Rara vez
Fibrosis
endomiocardia
Vegetaciones en
la válvula
tricúspide
Electrodos o
marcapasos
Tumores extra
cardiacos

71.  En muchos países aparte también esta
afectada la válvula aortica
 ET CASI SIEMPRE ACOMPAÑA UNA LESION
MITRAL.

 La valvulopatía tricúspidea orgánica es mas
común en India, Pakistán y naciones en
desarrollo próximas al ecuador

72.  Un gradiente de presión sistólica entre la
aurícula y ventrículo derechos define a la
estenosis tricúspidea
 Se incrementa cuando el flujo de sangre
trasnvalvular aumenta durante la inspiración y se
reduce durante la espiración.
 Un gradiente de presión diastólica media 4-5
mmHg suele ser suficiente para elevar la presión
media en la aurícula derecha hasta cifras que
producen congestión venosa sistémica

73.  A menos de que se restringa el consumo de
sodio y se administren diuréticos, esta
congestión venosa se asocia con
hepatomegalia, ascitis y edema
 El gasto cardiaco en reposo suele ser muy
bajo y no aumenta durante el ejercicio
 esto ocasiona presión sistólica normal a
pesar de estenosis mitral, por lo tanto se
disimula la ET

74.  Inicialmente se presenta como síntomas de
congestión pulmonar
Ansiedad
Tos
Dificultad respiratoria
Sudoración excesiva
Sensación de "falta de aire" o ""disnea paroxística nocturna
Sonidos roncos o de gorgoteo con la respiración
Piel pálida
Inquietud
Insuficiencia respiratoria
ortopnea
Sibilancia
Se sospechara de ET, cuando los sintomas IVD, persisten
tras una valvulotomia mitral

75.  En casos graves
 Congestión hepática
 Cirrosis
 Ictericia
 Desnutrición
 Anasarca
 Ascitis
 Hepatomegalia congestiva
 Esplenomegalia
 Venas yugulares distendidas

76.  Agrandamiento de la aurícula derecha
 Ondas P altas y picudas en DII
 Ondas P prominente en V1
 Amplitud de la onda P en DII y V1 mayor
,25mv
 QRS disminuido en V1 por aurícula dilatada

77.  Prominencia de la aurícula derecha y de la
vena cava superior, ausencia de
agrandamiento de la arteria pulmonar.

78.  Principalmente quirúrgico
 Restricción de sodio
 Tratamiento de diuréticos
 Cirugía en pacientes que el gradiente de
presión diastólica supera los 5mmHG
 Orificio tricúspide menor a 2,0 cm2

79. Emmanuel Jesús Penso Díaz.

101. .