Este documento describe las valvulopatías cardiacas, específicamente la estenosis y insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica. Explica la fisiopatología, etiología, síntomas y hallazgos físicos de cada una. También define valvulopatía como una alteración estructural de la válvula que impide su función unidireccional y describe los dos tipos principales: estenosis e insuficiencia.

1. VALVULOPATIAS
Dr. Carlos Erostegui Revilla
2017
Universidad Mayor de San Simón
Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”

2. Válvulas cardiacas
Función:
Controlar el flujo
unidireccional de
la sangre

4. Repaso Fisiológico

5. Valvulopatía: definición
Alteración de la estructura de la válvula que impide su
función.
Puede producirse en cualquiera de las 4 válvulas.
Más común en mitral o aórtica
• Dos tipos de alteración:
– Estenosis que impide el paso de sangre de aurícula a
ventrículo o de ventrículo a arteria y por tanto la presión de
la cámara recipiente es menor que la donante
• Punto clave hemodinámico= gradiente de presión
– Insuficiencia que permite reflujo de la sangre de ventrículo
hacia aurícula o de arteria a ventrículo
• Punto clave hemodinámico= sobrecarga de volumen

6. Ejemplo de insuficiencia y de estenosis
Insuficiencia de
La válvula mitral

7. Etiología
• Estenosis mitral. Fibrosis del anillo valvular por fiebre reumática
• Insuficiencia mitral. Incapacidad de cerrarse completamente las valvas de la
válvula.
• Primaria:
– Degeneración mixoide (prolapso de la válvula mitral)
– Endocarditis Infecciosa (aguda y crónica)
– Enfermedad cardiaca reumática crónica
– Hendidura mitral congénita, etc.
– Ruptura de los músculos papilares o cuerdas tendinosas
– Enfermedad de arteria coronaria
• (disfunción isquémica del musculo papilar)
– Fibrosis
– Calcificación anular de la válvula
• Secundaria
– Agrandamiento importante de la aurícula izquierda por cualquier causa (Cardiomiopatía
dilatada por Chagas)
– Cardiomiopatía hipertrófica con obstrucción
– IAM antiguo
Valvas
Cuerdas y
musculo
Anillo

9. Fisiopatología Insuficiencia mitral
Insuf. Mital produce flujo retrogrado hacia Aurícula Izquierda (AI)
Dilatación de AI
precarga incrementada
Mecanismo de Frank-Starling:
Aumento del volumen/latido
Aumento de la fracción de eyección del VI
Eventualmente puede deteriorarse la función sistólica
La severidad de reflujo y la relación flujo
anterógrado y retrógrado están determinados por
varios factores:
1) Tamaño del orificio mitral durante la
regurgitación
2) La resistencia vascular sistémica
3) La elasticidad de la aurícula izquierda
4) El gradiente de la presión sistólica entre VI y AI
5) La duración de la regurgitación durante la
sístole

11. Síntomas
IM aguda (AI con baja distensibilidad) IM crónica (AI distensible)
AI tamaño normal AI dilatada
Presión intraauricular aumentada Presión intraauricular normal o leve incr.
Ondas V Ausencia de ondas V
Edema pulmonar Bajo gasto cardiaco
Sintomatología IM aguda: congestión pulmonar
IM crónica: debilidad, fatiga y estado de salida baja, fibrilación
auricular. Falla ventricular derecha
Historia natural => dilatación y falla gradual de aurícula
izquierda
Hallazgos físicos : murmullo holosistólico apical Galope S3
impulso apical desplazado lateralmente

12. Estenosis mitral
Consiste en el estrechamiento de la válvula, lo que
impide el paso normal de la sangre

15.  Disminución del área mitral
(Normal 4-6cm. Estenosis 2cm)
 ↑Presión A.I.: Fibrilación + Dilatación
 ↑Presión venas pulmonares : (Edema pulmonar)
 ↑presión arteria pulmonar
 ↑Presión cavidades derechas
Fisiopatología Estenosis mitral

16. FISIOPATOLOGÍA
Área Mitral disminuida
Congestión
pulmonar
↑ Gradiente diastólico transmitral
↑ Presión AI ↓ Llenado de VI
↓ Gasto
cardiaco
Dilatación
auricular
Fibrilación
auricular
Hipertensión
pulmonar
Insuficiencia C.
derecha
Hipertrofia VD
Embolias
Aumenta:
- Taquicardia
- Ejercicio
Disnea

17. Síntomas
• Disnea: Grados I, II, III, IV (D. Paroxística N. Ortopnea)
• Hemoptisis: por rotura de las venas bronquiales dilatadas por
aumento de presión de la AI.
• Palpitaciones: Taquiarritmias Paroxísticas o permanentes
como aleteo Auricular.
• Fenómenos Embolicos: Cerebral o Sistémico.
• Fatiga Desproporcionada al Esfuerzo.
• Disfonía: por compresión del nervio laríngeo recurrente,
signo de Ortner.
• Signos de IC, Edemas, Hepatomegalia, Ascitis y Derrame
Pleural.

18. INSUFICIENCIA AORTICA
Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo
durante la diástole como resultado a una válvula aortica
incompetente.

21. Presión Sistólica
Volumen sistólico
efectivo
Presión Diastólica
Dilatación ventricular
Estrés de la pared
Hipertrofia VI
Consumo de O2
Volumen Sistólico de eyección
VOLUMEN SISTÓLICO
EFECTIVO NORMALIZADO
HIPOXIA
Años hasta décadas
Paciente asintomático
Soplo sistólico aórtico suave
Se llega a un estado
de deterioro de la
función ventricular
INSUFICIENCIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
PERFUSIÓN CORONARIA
ANGINA
Sobrecarga de
Volumen (precarga) en VI
 Disnea con esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea paroxística
nocturna
AORTA
Ley de Starling
Fisiopatología IA crónica

22. Fisiopatología IA aguda
INSUFICIENCIA
AORTICA AGUDA
Presencia súbita de un gran
volumen de sangre regurgitante
Ventrículo izquierdo
Mecanismo de
Frank- Starling
Frecuencia
cardiaca
No puede mantener el
volumen minuto cardiaco
Presión de fin de
diástole del
ventrículo izquierdo
Venas
pulmonares
Edema pulmonar
Estimula SNS Frecuencia cardiaca
Resistencia vascular periférica
Tamaño normal por tiempo
insuficiente de adaptarse a la
sobrecarga de volumen
Aurícula
Izquierda
INSUFICIENCIA
AORTICA AGUDA
Arritmia ventricular
Colapso circulatorio
Muerte

23. INSUFICIENCIA AORTICA
CRONICA AGUDA
Pacientes permanecen
asintomáticos por
periodos prolongados
Los síntomas
aparecen
súbitamente
 Disnea de
esfuerzo
 Disnea paroxística
nocturna
 Edema Agudo de
pulmón
 Sincope
 Angina de pecho
 Disnea
 Hipotensión arterial
 Edema agudo de
pulmón
 Colapso circulatorio
MANIFESTACIONES CLINICAS

24. Estenosis aortica

25. • Casi siempre el origen es una
válvula bicúspide que produce un
flujo turbulento, lesiona las valvas
genera fibrosis y calcificación.
• Suele dar sintomatología sobre
los 40-50 años de edad.
Degenerativa
Es la causa más frecuente de EA el
adulto, asociada a hipercolesterolemia
Característicamente se acompaña de
calcificación
Reumática: Suele acompañarse de
afectación mitral.
Congénita Adquirida
Etiología
La estenosis se considera
severa cuando el área
valvular es < 1 cm2 o < 0,6
cm2 /m2 de superficie
corporal

27. A medida que el orificio se reduce
Estrés parietal : VI sometido
a un ↑de presión
↑POSTCARGA del V.I.
↓ volumen
de eyección
Hipertensión de AI
Angina o ICC
Aumento del consumo de
oxígeno miocárdico
Fisiopatología estenosis aortica
Hipertrofia concéntrica
Reducción de la distensibilidad
Hipertensión Pulmonar
Congestión pulmonar
Compresión de las A. coronarias
Diminución del gradiente diastólico
Aumento de la presión telediastólica del VI
A pesar de que el flujo coronario es mayor en términos absolutos una vez que aparecen
los síntomas (angina, síncope, disnea) la supervivencia es inferior a 3 años

28. MANIFESTACIONES CLINICAS
Estenosis
Aórtica)
Área (cm2 Índice
(cm2/m2)
Gradiente (mmHg)
Leve > 1,5 > 0,9 máx < 50 med < 30
Moderada 1-1,5 0,6-0,9 máx 50-80 med 30-50
Severa ≤ 1 ≤ 0,6 máx > 80 med > 50
La angina de pecho está presente en dos tercios de los pacientes
Disnea: por incremento de la presión capilar pulmonar. disfunción
diastólica, debido a disminución de la distensibilidad
Síncope por isquemia cerebral
Fibrilación auricular, la hipertensión pulmonar y la congestión venosa
sistémica son de aparición tardía y de pronóstico ominoso

29. Fisiopatología estenosis aortica

30. Soplos