Valvulopatias

1. VALVULOPATIAS
CARDIACAS
DRA. LUZELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

4. FOCOS DEAUSCULTACIÓN

5. INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con un
rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya completamente el orificio valvular 
Reflujo anormal de la sangre.

6. ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica +mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos (IAM).

7. FISIOPATOLOGIAESTENOSIS
INCREMENTO
EN LA
PRESION
HIPERTROFIA
VENTRÍCULO:
COMPENSA
AURÍCULA:
FALLO
BAJO
GASTO

8. FISIOPATOLOGIAINSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora
 activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca
situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS
VALVULOPATÍAS:
Soplosy ruidosanormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
 Dilatación y/ohipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobrela
circulaciónsistémica, pulmonar y coronaria.
 Activación de losmecanismos de compensación 
Insuficiencia Cardiaca.

10. ESTENOSISMITRAL
Valvulopatía más frecuente
 Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
 dificultad para el rllenado del VI en diástole
A valvular mitral=5 cm2
 <2 cm2  síntomas con elejercicio
 <1cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar 
disnea de reposo +edema agudo de pulmón
 Fiebre Reumática (50´S)

11. FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA
• Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO
SISTÉMICO
• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

12. FISIOPATOLOGIA
• Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del
VS (GC).
• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos
diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la
repleción VI.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea
de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Infección respiratoria de repetición  congestión
pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia  disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída
del VS.
Estertores pulmonares húmedos siexiste edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosay
edemas siexiste IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.

15. COMPLICACIONES
• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeñosvasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por FibrilaciónAuricular.
• 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.

16. EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del PrimerRuido  cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo
ruido normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

19. INSUFICIENCIA MITRAL

20. INSUFICIENCIAMITRAL
•Situación en la que la válvula mitralno es capaz
de permanecer herméticamente cerrada durante
la sístole ventricular permitiendo unreflujo anormal
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular

21. CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o
disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o
elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

22. FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
S
I
S
T
ÓLICO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN
AURICULAR
CONGESTIÓ
N YEDEMA
PULMONAR
DIÁSTOLE:
SOBRECARGA DE
VOLUMEN VI
DILATACIÓN
COMPENSAT
ORIA
IC IZQUIERDA

23. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formasevolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
• *Puede palparse thrill sistólicoapical

24. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

25. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio yceler
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V
.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

27. ESTENOSIS AÓRTICA

28. ESTENOSIS
AÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI,casi siempre, como
consecuencia de una estenosisdel aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras
valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares

29. ESTENOSIS
AORTICA

30. ESTENOSI
S
AÓRTICA
Dificultad
para
vaciamiento
VI
POSTCARG
A
Hipertrofia
concéntric
a VI
Distensibilida
d ventricular
Presión
telediastólic
a VI
Dilataci
ó n VI
IC
ANTERÓGRA
D A
VMNO2
ISQUEMIA
ARRITMIAS
MUERTE SÚBITA
IN
SUFICIENC
I A MITRAL
IC
RETRÓGRADA

31. ESTENOSISAÓRTICA
• Asintomático durante muchotiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 %
de los pacientes, inicialmente tras el
esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación alesfuerzo.
Angor.

32. ESTENOSIS
AÓRTICA
• EXPLORACIÓNF
Í
S
I
C
A
:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda
y hacia abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento
del V
.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la
tensión arterial diastólica (trastornotardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal
izquierdo
CUADRO CLÍNICO

33. CUADRO CLÍNICO
• AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primerruido: tensiónde la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica
alcanza undeterminado nivel

34. ESTENOSISAÓRTICA
• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y Sprofundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
• .
DIAGNÓSTICO

35. DIAGNÓSTICO
 Rx de torax: silueta
cardiaca normal
durante mucho tiempo
porque la hipertrofia
concéntrica no la
modifica. En fasesfinales
(dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSISAÓRTICA

37. ESTENOSIS
AÓRTICA
 ECO dopler: permite medir el área valvular y
gradiente transvalvular.
DIAGNÓSTICO

38. INSUFICIENCIA AORTICA

39. INSUFICIENCIAAORTICA
• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desdela misma al VI.

40. CAUSAS
• 1. Anomalía de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas,endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S.Marfan.

41. CAUSAS
• 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soportecomisural:
• Aortitis
• Traumatismos de laraíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S.de Marfan.

42. PRESIÓN
DIAS
TÓLICA
VMO2

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I
.C. o de isquemia miocárdica hasta
la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas
más frecuentes.
Angina ypalpitaciones
El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la
enfermedad.

44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole
y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy
amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T
.A. diferencial por elevación de la T
.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en
la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ECG: Signos de crecimiento del V. I.Sobrecarga diastólica (ondas Tpicudas
y supradesnivelación delsegmento ST)
•Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

47. ALTERACIONES
TRICUSPIDEAS Y
PULMONARES

48. ESTENOSISTRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido
retrógado sobre la aurícula y congestión venosa
con clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico
con refuerzo presistólico y chasquido de apertura
de latricúspide.

49. INSUFICIENCIATRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica  regurgitaciónsistólica
hacia laaurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M.,
aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en
estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia
del incremento de la presión negativa intratorácica.

50. ESTENOSISPULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo
derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck deeyección
y un soplo sistólico de
morfología romboidal

51. INSUFICIENCIAPULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..