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Flagelados y ciliados
cavitarios
Flagelados. Generalidades
• Presencia de uno o más flagelos.
• Ultraestructuralmente presentan
cualidades típicas de las células
eucariotas.
• La mayoría son uninucleados.
• Algunas estructuras son muy típicas de
este grupo como: membrana ondulante,
axostilo, el pelta, el capítulo y el cuerpo
parabasal.
• Algunos flagelados presentan un
orgánulo denominado cinetoplasto.
Flagelados. Generalidades
Flagelados sin
cinetoplasto
Ciclo biológico
simple.
Se reproducen por fisión binaria.
Suelen tener varios flagelos.
Giardia intestinales,
Dientamoeba fragilis,
Trichomonas vaginalis.
Flagelados. Generalidades
Flagelados con cinetoplasto
(cinetoplástidos)
Ciclos biológicos
más complejos.
Se reproducen por fisión
binaria.
Presentan sólo un
flagelo.
Trypanosoma spp. y
Leishmania spp.
Desde un punto de vista patogénico pueden diferenciarse 3 grupos de flagelados:
Flagelados hemáticos o hemoflagelados
Leishmania spp. o Trypanosoma spp
Patógenos urogenitales
Trichomonas vaginalis
Patógenos gastrointestinales
Giardia intestinalis o Dientamoeba fragilis
Patógenos Gastrointestinales
Dientamoeba fragilis
Morfología
• Los flagelos son internos.
• Sólo posee fase de trofozoíto.
• Los trofozoítos son pleomórficos.
• El 60-80% son binucleados.
• El citoplasma es vacuolado.
• Normalmente no se observa cromatina
perinuclear.
EpidemiologÍa
• Presenta una distribución mundial.
• Más prevalente en adultos que en niños.
• El reservorio no es conocido.
• Mecanismo de transmisión: directo persona-persona
por vía fecal-oral u oro-anal.
• Factores de riesgo: mal saneamiento ambiental y de
hábitos higiénicos inadecuados.
• La enfermedad producida por esta se denomina
Dientamebiasis
• Habitad: Intestino
Grueso
• Fase infectante:
Trofozoíto
Manifestación clínica
• Diarrea leve o moderada.(Colon irritable).
• Dolor abdominal, flatulencia, nauseas, anorexia,
malestar general.
• Se acompaña de eosinofilia, en muchos casos
clínicamente inexplicada.
La mayoría de los casos son asintomáticos
Diagnóstico
• Directo (detección de
trofozoítos en heces) (Seriado).
• PCR.
Tratamiento
Metronidazol, Hidroxiquinolinal,
paromomicina, tetraciclina.
Giardia lamblia/Giardia intestinalis/Giardia
duodenalis
Morfología
• Trofozoíto: piriforme con el extremo
posterior afilado, una cara cóncava y
otra convexa, dimensiones de 10-20 µm
de longitud, 5-15 µm de ancho y 2-4 µm
de grosor, 2 núcleos con extensos
cariosomas centrales, , 4 pares de
flagelos y 2 cuerpos parabasales y disco
de succión en la concavidad (tubulina y
giardina).
Giardia lamblia/Giardia intestinalis/Giardia
duodenalis
Quistes: Tienen forma redondeada
u ovalada, miden de 10-14 µm de
longitud y de 7-10 µm de anchura.
Presentan membrana quística de
doble pared, 4 núcleos (las formas
inmaduras, 2) y cuerpos parabasales
.
Morfología
Epidemiología
• Cosmopolita, en especial en climas templados y
húmedos.
• Reservorio: Hombre, perros, gatos, castores,
ganado vacuno.
• Transmisión: indirecta al ingerir agua o alimentos
contaminados y directamente por vía mano-ano-
boca o prácticas sexuales.
• Más frecuente en niños.
• Habitad: Intestino
Delgado en su porción
proximal: duodeno y
segmentos altos del
yeyuno.
• Forma infectante: Quiste.
Patogenia
Factores predisponentes a la infección:
• Aclorhidria.
• Hipogammaglobulinemias.
• Déficits de IgA sobre todo cuando cursan con hiperplasia nodular linfoide.
• N° de quistes ingeridos.
• Toxina liberada por el parasito (Enterotoxina Giardiásica)
Manifestación clínica
La infección por Giardia puede manifestarse como:
• Estado de portador asintomático (50% de los individuos infectados).
• Enfermedad sintomática varía desde una diarrea leve hasta un síndrome de malabsorción
grave.
• Periodo de incubación, 1-30 días tras los que de forma brusca aparece una diarrea acuosa y
esteatorreica acompañada de dolor epigástrico y anorexia.
• Cuadro autolimitado 3 -4 días, si no hay tratamiento especifico puede cronificarse( emisión
intermitente de heces fétidas y laxas matinales o postpandiales, meteorismo, flatulencias,
anorexia) conduciendo a déficits nutricionales, pérdida de peso, etc.
Manifestación clínica
• Síndrome de mala absorción intestinal: deposiciones frecuentes, esteatorrea, disminución
de la absorción de azucares, acido fólico, vit B12, estado general comprometido, perdida
de peso.
• Manifestaciones Extra-intestinales: urticaria y artralgias.
Diagnóstico
• Directo(detección de trofozoítos y
quistes en las heces). Seriado.
• Aspirados o biópsias duodenales.
• ELISA.
• PCR.
Tratamiento
El tratamiento de elección es metronidazol pudiendo utilizarse como
alternativas Secnidazol, Tinidazol, Albendazol, Ornidazol, Furazolidona
Paramomicina, Nitazoxanida.
Es importante tratar a los portadores asintomáticos.
Patógenos urogenitales
Trichomonas vaginalis
Morfología
• Trofozoíto: es piriforme con un tamaño
aproximado de 10-13 µm x 8-10 µm, Posee 4
flagelos anteriores libres y 1 posterior (5º flagelo)
adherido a una membrana ondulante, el
citostoma es poco evidente, el axostilo es
pronunciado sobresale posteriormente en forma
afilada, el núcleo es voluminoso, con forma
ovoide, cuerpo parabasal con un filamento
parabasal largo.
Sólo posee fase de trofozoíto
Epidemiología
• Distribución universal.
• La fuente de infección es exclusivamente humana.
• Su habitad preferente es, en la mujer, la uretra y la vagina y en el hombre la uretra, las
vesículas seminales y la próstata.
• Vía de transmisión: directa, por contacto sexual. Ocasionalmente puede transmitirse de
forma indirecta a través de fómites (artículos de tocador, toallas, ropa interior).
• El grupo de mayor riesgo está constituido por mujeres sexualmente activas con una
mayor incidencia entre 20 y 50 años.
• Habitad: aparato
genitourinario femenino y
masculino.
• Reservorio: la mujer.
• Transmisor: el hombre.
Manifestación clínica
• En mujeres existen dos formas de presentación clínica:
a) Asintomática.
b) Vulvovaginitis (secreción vaginal abundante líquida, verde-
amarillenta y con mal olor. Puede acompañarse de vulvitis, prurito
vulvar y disuria. El orificio uretral, las glándulas vestibulares y el
clítoris aparecen inflamados. La presencia de un cerviz edematoso,
eritematoso y con áreas puntiformes de secreción es
patognomónico de la enfermedad (cerviz “en frambuesa”).
• En varones la infección es casi siempre asintomática. Cuando es
sintomática cursa con uretritis, epididimitis y prostatitis.
Diagnóstico
• Directo: En mujeres la muestra de elección es el
exudado vaginal. En varones, exudado uretral,
secreción prostática o sedimento urinario.
• Cultivo.
• IFD.
• ELISA.
• PCR
Tratamiento
Derivados imidazólicos
( Metronidazol, tinidazol) Es importante tratar a las
parejas sexuales para evitar
reinfecciones.
Profilaxis
• Educación sexual.
• Uso de preservativos.
• Cuidado al usar baños públicos: toallas, bañeras, ropa intima.
Ciliado de vías Digestivas
Balantidium coli
Morfología
• Es el protozoario de mayor tamaño.
• Trofozoíto: ovoide, mide de 50 a 150 µm de
longitud por 40 a 70 µm de diámetro. Parte
anterior angosta con citostoma, cuerpo con
cilios, parte posterior citopigio, dos núcleos en
la parte media: macronúcleo arriñonado, en su
concavidad se ubica el micronúcleo
redondeado, citoplasma con vacuolas.
Balantidium coli
Morfología
• Quiste: redondeado, mide de 40 a 60
µm, doble membrana quística y
contiene un trofozoíto.
• Habitad: colon.
• Reservorio: cerdo.
• Forma infectante:
quiste.
Patogenia y Patología
La producción de lesiones en las personas depende de varios factores:
• Virulencia de la cepa del parasito.
• Producción de hialuronidasa por el parasito.
• Lesiones previas del intestino.
• Alimentación rica en carbohidratos.
• Condiciones previas: nutrición, compromiso inmunitario, enfermedades crónicas,
etc.
La lesión típica es la ulcera intestinal, de cuello ancho, borde edematoso con tejido necrótico
en el fondo. La localización mas frecuente es el rectosigmoides.
Presentación clínica
Disentería Balantidiana o
Balantidiasis aguda
• Diarrea con mucosidad,
sangre, pujo y tenesmo.
• Fiebre, malestar general,
vomito, dolor abdominal,
deshidratación.
Diarrea Balantidiana o
Balantidiasis crónica
• Episodios de diarrea con o
sin moco o sangre.
• Periodos de estreñimiento,
dolor abdominal, nauseas,
vomito, malestar general, etc.
Balantidiasis Asintomática
Diagnóstico
• Clínico (sintomatología y
antecedente epidemiológico).
• Directo: identificación del
trofozoíto en heces. Quistes por
métodos de concentración.
• Cultivos.
• Biopsia
Diagnóstico Diferencial
• Disentería amebiana y bacilar.
• Tricocefalosis aguda.
• Colitis ulcerativa.
Tratamiento
• Tetraciclina
• Metronidazol
• Paromomicina
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  • 2. Flagelados. Generalidades • Presencia de uno o más flagelos. • Ultraestructuralmente presentan cualidades típicas de las células eucariotas. • La mayoría son uninucleados. • Algunas estructuras son muy típicas de este grupo como: membrana ondulante, axostilo, el pelta, el capítulo y el cuerpo parabasal. • Algunos flagelados presentan un orgánulo denominado cinetoplasto.
  • 3. Flagelados. Generalidades Flagelados sin cinetoplasto Ciclo biológico simple. Se reproducen por fisión binaria. Suelen tener varios flagelos. Giardia intestinales, Dientamoeba fragilis, Trichomonas vaginalis.
  • 4. Flagelados. Generalidades Flagelados con cinetoplasto (cinetoplástidos) Ciclos biológicos más complejos. Se reproducen por fisión binaria. Presentan sólo un flagelo. Trypanosoma spp. y Leishmania spp.
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  • 10. Desde un punto de vista patogénico pueden diferenciarse 3 grupos de flagelados: Flagelados hemáticos o hemoflagelados Leishmania spp. o Trypanosoma spp Patógenos urogenitales Trichomonas vaginalis Patógenos gastrointestinales Giardia intestinalis o Dientamoeba fragilis
  • 12. Dientamoeba fragilis Morfología • Los flagelos son internos. • Sólo posee fase de trofozoíto. • Los trofozoítos son pleomórficos. • El 60-80% son binucleados. • El citoplasma es vacuolado. • Normalmente no se observa cromatina perinuclear.
  • 13. EpidemiologÍa • Presenta una distribución mundial. • Más prevalente en adultos que en niños. • El reservorio no es conocido. • Mecanismo de transmisión: directo persona-persona por vía fecal-oral u oro-anal. • Factores de riesgo: mal saneamiento ambiental y de hábitos higiénicos inadecuados. • La enfermedad producida por esta se denomina Dientamebiasis
  • 14. • Habitad: Intestino Grueso • Fase infectante: Trofozoíto
  • 15. Manifestación clínica • Diarrea leve o moderada.(Colon irritable). • Dolor abdominal, flatulencia, nauseas, anorexia, malestar general. • Se acompaña de eosinofilia, en muchos casos clínicamente inexplicada. La mayoría de los casos son asintomáticos
  • 16. Diagnóstico • Directo (detección de trofozoítos en heces) (Seriado). • PCR. Tratamiento Metronidazol, Hidroxiquinolinal, paromomicina, tetraciclina.
  • 17. Giardia lamblia/Giardia intestinalis/Giardia duodenalis Morfología • Trofozoíto: piriforme con el extremo posterior afilado, una cara cóncava y otra convexa, dimensiones de 10-20 µm de longitud, 5-15 µm de ancho y 2-4 µm de grosor, 2 núcleos con extensos cariosomas centrales, , 4 pares de flagelos y 2 cuerpos parabasales y disco de succión en la concavidad (tubulina y giardina).
  • 18. Giardia lamblia/Giardia intestinalis/Giardia duodenalis Quistes: Tienen forma redondeada u ovalada, miden de 10-14 µm de longitud y de 7-10 µm de anchura. Presentan membrana quística de doble pared, 4 núcleos (las formas inmaduras, 2) y cuerpos parabasales . Morfología
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  • 20. Epidemiología • Cosmopolita, en especial en climas templados y húmedos. • Reservorio: Hombre, perros, gatos, castores, ganado vacuno. • Transmisión: indirecta al ingerir agua o alimentos contaminados y directamente por vía mano-ano- boca o prácticas sexuales. • Más frecuente en niños.
  • 21. • Habitad: Intestino Delgado en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno. • Forma infectante: Quiste.
  • 22. Patogenia Factores predisponentes a la infección: • Aclorhidria. • Hipogammaglobulinemias. • Déficits de IgA sobre todo cuando cursan con hiperplasia nodular linfoide. • N° de quistes ingeridos. • Toxina liberada por el parasito (Enterotoxina Giardiásica)
  • 23.
  • 24. Manifestación clínica La infección por Giardia puede manifestarse como: • Estado de portador asintomático (50% de los individuos infectados). • Enfermedad sintomática varía desde una diarrea leve hasta un síndrome de malabsorción grave. • Periodo de incubación, 1-30 días tras los que de forma brusca aparece una diarrea acuosa y esteatorreica acompañada de dolor epigástrico y anorexia. • Cuadro autolimitado 3 -4 días, si no hay tratamiento especifico puede cronificarse( emisión intermitente de heces fétidas y laxas matinales o postpandiales, meteorismo, flatulencias, anorexia) conduciendo a déficits nutricionales, pérdida de peso, etc.
  • 25. Manifestación clínica • Síndrome de mala absorción intestinal: deposiciones frecuentes, esteatorrea, disminución de la absorción de azucares, acido fólico, vit B12, estado general comprometido, perdida de peso. • Manifestaciones Extra-intestinales: urticaria y artralgias.
  • 26. Diagnóstico • Directo(detección de trofozoítos y quistes en las heces). Seriado. • Aspirados o biópsias duodenales. • ELISA. • PCR.
  • 27. Tratamiento El tratamiento de elección es metronidazol pudiendo utilizarse como alternativas Secnidazol, Tinidazol, Albendazol, Ornidazol, Furazolidona Paramomicina, Nitazoxanida. Es importante tratar a los portadores asintomáticos.
  • 29. Trichomonas vaginalis Morfología • Trofozoíto: es piriforme con un tamaño aproximado de 10-13 µm x 8-10 µm, Posee 4 flagelos anteriores libres y 1 posterior (5º flagelo) adherido a una membrana ondulante, el citostoma es poco evidente, el axostilo es pronunciado sobresale posteriormente en forma afilada, el núcleo es voluminoso, con forma ovoide, cuerpo parabasal con un filamento parabasal largo. Sólo posee fase de trofozoíto
  • 30.
  • 31. Epidemiología • Distribución universal. • La fuente de infección es exclusivamente humana. • Su habitad preferente es, en la mujer, la uretra y la vagina y en el hombre la uretra, las vesículas seminales y la próstata. • Vía de transmisión: directa, por contacto sexual. Ocasionalmente puede transmitirse de forma indirecta a través de fómites (artículos de tocador, toallas, ropa interior). • El grupo de mayor riesgo está constituido por mujeres sexualmente activas con una mayor incidencia entre 20 y 50 años.
  • 32. • Habitad: aparato genitourinario femenino y masculino. • Reservorio: la mujer. • Transmisor: el hombre.
  • 33.
  • 34. Manifestación clínica • En mujeres existen dos formas de presentación clínica: a) Asintomática. b) Vulvovaginitis (secreción vaginal abundante líquida, verde- amarillenta y con mal olor. Puede acompañarse de vulvitis, prurito vulvar y disuria. El orificio uretral, las glándulas vestibulares y el clítoris aparecen inflamados. La presencia de un cerviz edematoso, eritematoso y con áreas puntiformes de secreción es patognomónico de la enfermedad (cerviz “en frambuesa”). • En varones la infección es casi siempre asintomática. Cuando es sintomática cursa con uretritis, epididimitis y prostatitis.
  • 35. Diagnóstico • Directo: En mujeres la muestra de elección es el exudado vaginal. En varones, exudado uretral, secreción prostática o sedimento urinario. • Cultivo. • IFD. • ELISA. • PCR
  • 36.
  • 37. Tratamiento Derivados imidazólicos ( Metronidazol, tinidazol) Es importante tratar a las parejas sexuales para evitar reinfecciones. Profilaxis • Educación sexual. • Uso de preservativos. • Cuidado al usar baños públicos: toallas, bañeras, ropa intima.
  • 38. Ciliado de vías Digestivas
  • 39. Balantidium coli Morfología • Es el protozoario de mayor tamaño. • Trofozoíto: ovoide, mide de 50 a 150 µm de longitud por 40 a 70 µm de diámetro. Parte anterior angosta con citostoma, cuerpo con cilios, parte posterior citopigio, dos núcleos en la parte media: macronúcleo arriñonado, en su concavidad se ubica el micronúcleo redondeado, citoplasma con vacuolas.
  • 40.
  • 41. Balantidium coli Morfología • Quiste: redondeado, mide de 40 a 60 µm, doble membrana quística y contiene un trofozoíto.
  • 42. • Habitad: colon. • Reservorio: cerdo. • Forma infectante: quiste.
  • 43.
  • 44. Patogenia y Patología La producción de lesiones en las personas depende de varios factores: • Virulencia de la cepa del parasito. • Producción de hialuronidasa por el parasito. • Lesiones previas del intestino. • Alimentación rica en carbohidratos. • Condiciones previas: nutrición, compromiso inmunitario, enfermedades crónicas, etc. La lesión típica es la ulcera intestinal, de cuello ancho, borde edematoso con tejido necrótico en el fondo. La localización mas frecuente es el rectosigmoides.
  • 45. Presentación clínica Disentería Balantidiana o Balantidiasis aguda • Diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo. • Fiebre, malestar general, vomito, dolor abdominal, deshidratación. Diarrea Balantidiana o Balantidiasis crónica • Episodios de diarrea con o sin moco o sangre. • Periodos de estreñimiento, dolor abdominal, nauseas, vomito, malestar general, etc. Balantidiasis Asintomática
  • 46. Diagnóstico • Clínico (sintomatología y antecedente epidemiológico). • Directo: identificación del trofozoíto en heces. Quistes por métodos de concentración. • Cultivos. • Biopsia
  • 47. Diagnóstico Diferencial • Disentería amebiana y bacilar. • Tricocefalosis aguda. • Colitis ulcerativa.
  • 48. Tratamiento • Tetraciclina • Metronidazol • Paromomicina • Sulfato de aminosidina • Nitazoxanida
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