Este documento describe los protozoos, organismos unicelulares que incluyen flagelados, ciliados, rizópodos y esporozoos. Explica sus características, clasificación, ciclos de vida y enfermedades causadas como la giardiasis por Giardia lamblia y la malaria por Plasmodium. También describe parásitos como Trypanosoma cruzi y Trichomonas vaginalis, causante de la tricomoniasis.

1. INTEGRANTES CALDERÓN RAMOS MARLENE YARLEQUE DE LA CRUZ ELIZABETH

2. PROTOZOOS DEFINICION Son los animales más sencillos ya que están formados por una sola célula. Por tanto, son organismos unicelulares. Mediante su única célula realizan todas las funciones vitales. Los protozoos son abundantes, y se encuentran en todos los lugares de la tierra, en especial en los sitios húmedos. Son, frecuentes, parásitos sobre animales, plantas y sobre el hombre, y pueden producir enfermedad, existen muchas especies y pueden vivir aislados o formando colonias.

3. CARACTERISTICAS Pequeños, de ordinario unicelulares, algunos coloniales con pocos o numerosos individuos todos iguales; sin simetría o con simetría bilateral, radial o esférica. Forma celular generalmente constante, ovalada, alargada, esférica u otra, en algunas especies. núcleo diferenciado, único o múltiple; otras partes estructurales como orgánulos; sin órganos o tejidos. Algunas especies con cápsulas protectoras muchas especies forman quistes o esporas resistentes para sobrevivir. De vida libre, comensales, mutualísticos o parásitos. Nutrición variada: Holozoicos, que se alimentan de otros organismos ( bacterias , levaduras, algas, otros protozoos, etc.). Saprofititos, que se alimentan de sustancias disueltas en su medio. Saprozoicos, que se alimenta de sustancia animal muerta. Holofíticos, también conocidos como autótrofos, es decir, que produce alimento por fotosíntesis (como las plantas).

4. CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS Clase Flagelados . Presentan flagelos (estructuras alargadas, permanentes, generalmente en número de uno, dos o pocos más). Por ejemplo el Tripanosoma que es responsable de la " enfermedad del sueño" y que es transmitido por la picadura de la mosca tropical Tsé-Tsé. Clase Ciliados . Presentan cilios (estructuras similares a los flagelos pero mucho más cortas y muy numerosas). Por ejemplo el Paramecium que es nadador y la Vorticella que vive fija.

5. ClaseRizópodos . Presentan seudópodos (prolongaciones forma de falsos pies). Por ejemplo la Ameba y la Entamoeba responsable de la " disentería amebiana", Algunos rizópodos como los foraminíferos presentan un esqueleto calcáreo. Clase Esporozoos . Se mueven por simples contracciones del cuerpo. Por ejemplo el Plasmodium que es el responsable de la " malaria" o " paludismo" se caracteriza por repentinos accesos de fiebre muy altas.

6. Guardia lamblia Infección parasitaria producida por el flagelado intestinal Guardia lamblia que se localiza en la parte alta del intestino delgado, principalmente el duodeno El parásito presenta dos estadios evolutivos: trofozoito y quiste. Los trofozoitos se reproducen por división binaria y se encuentran adosados a la superficie de las células epiteliales de la mucosa intestinal, ocasionando en ocasiones un bloqueo mecánico de la absorción Los quistes son las formas de resistencia que se forman en la luz intestinal y se eliminan por las deposiciones

7. Giardiasis Agente etiológico Giardia lamblia (guardia intestinalis, giardia duodenalis) Estado inféctate : quiste Hábitat : intestino delgado Reservorio humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos Mecanismo de transmisión : contaminación fecal Vía de contaminación : oral

9. Epidemiología distribución : mundial prevalencia mayor en climas cálidos y templados grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmuno deprimidos factores de riesgo mal saneamiento ambiental hábitos higiénicos inadecuados

10. Ciclo biológico Ingestión del quiste Desenquistamiento en duodeno Trofozoítos en duodeno y yeyuno Adhesión de los quistes a la mucosa Fisión binaria longitudinal Daño en la mucosa Enquistamiento Salida en heces desde huésped infectado Fecalismo ambiental Ingestión del quiste por parte de un huésped susceptible

11. Patogenia Duodeno - yeyuno Adherencia a la pared intestinal Irritación catarral Vacuolización de células epiteliales, necrosis Recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras Dificultad de absorción diarrea

12. Clínica Síntomas Anorexia Dolor abdominal leve e inconstante Falla en crecimiento pondoestatural Signos Fetidez fecal Diarrea Lientérica (restos de alimentos) Esteatorrea (grasa en las deposiciones)

13. Diagnóstico Examen de deposiciones Coproparasitológico Examen directo al fresco Examen seriado una o varias muestras Elisa ag en deposiciones Pcr giardia lamblia (alto costo) Exámenes más invasivos Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma)

14. Terapia Metronidazol Tinidazol Secnidazol Furazolidona Albendazol

15. Trichomonas vaginalis Causada por el parásito flagelado anaerobio Trichomona vaginalis, de elevada tasa de transmisión sexual; el 70% de los hombres se infectan después de un contacto sexual único. Suele asociarse a vaginosis bacteriana en un 60% de los casos.

16. Epidemiología La tricomoniasis es un ETS común de mujeres transmitido a (normalmente) los varones (asintomáticos). (A veces causa síntomas de uretritis en los hombres.) presenta con una gama amplia de severidad de síntomas en las mujeres.

17. Sintomatología. Flujo espumoso, blanco amarillento o verdoso, maloliente, acompañado de prurito bulbo vaginal y en ocasiones de edema vulvar, dispareunia y micciones frecuentes. Es difícil de diferenciar con la vaginosis bacteriana existiendo solo en el 40% de pacientes alteraciones microscópicas de vagina ph vaginal siempre mayor a 5

18. También causa las hemorragias en la cerviz conocido como máculas o cerviz de la fresa. Las tensiones del parásito difieren en la patogenicidad; la severidad de enfermedad vaginal depende en varios factores incluso la tensión de parásito, flora bacteriana, pH y estado hormonal. El organismo tiene cuatro flagelos dirigidos anteriores que son muy activos, un quinto flagelo dirigido hacia atrás en su parte media, y un axostyle posteriores. Se piensa que la motilidad figura en la patogenicidad de los organismos.

19. DIAGNOSTICO La confirmación de la tricomonosis se efectúa mediante técnicas directas e indirectas. Los métodos directos consisten en la demostración de tricomonas móviles en las secreciones vaginales.

20. Entre los métodos directos tenemos: - Examen directo. - Cultivo con el uso de complejos. medios líquidos o sólidos. - Cultivo celular. - Inmunofluorescencia directa.

21. En la mujer la muestra se obtiene en posición de litotomía: - Se inserta un espéculo no lubricado en la vagina. - Por medio de una tórtula se aplica al fondo del saco posterior. - Se la rota en una gota de solución salina sobre un portaobjetos y se procede a examinarla.

22. También se puede practicar irrigación vaginal con 10 ml de NaCl 0,9% estéril por medio de una pipeta que luego es retirada para su cultivo o examen entra lámina y laminilla. En el hombre se debe buscar en muestras de orina, de secreción uretral, en el líquido espermático o en secreción prostática.

23. Cultivo: Sensibilidad de 97% con medios de cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares. Inmunofluorescencia directa: Comparado con el cultivo tiene una especificidad de 80 % y se requieren de 300 tricomonas por ml para ser positivo.

24. Examen directo al fresco de secreción vaginal: La muestra de secreción vaginal se coloca entre porta y cubreobjetos para visualizar al microscopio las tricomonas móviles. Examen directo al fresco de orina: Orina de primer chorro. Observación directa de la orina o del sedimento urinario.

25. Tricomoniasis vaginal

26. Trichomona vaginalis Protozoario flagelado del genero Trichomonadida. Ellos sólo existen como trofozoítos que se presentan en forma de pera, 10-23 µm en la longitud, con cuatro flagelos anteriores de longitud igual y un quinto flagelo corto y ondulante en el margen de la membrana

27. El trichomonas vaginalis reside en la hembra bajo el tracto genital y la uretra masculina y próstata dónde se reproduce por fisión binaria. Esta parásito no se presenta en forma de quiste y no puede sobrevivir en el ambiente externo. Se transmite entre los humanos, su único organizador conocido, principalmente por la comunicación sexual. Ciclo biológico

28. Observación microscópica de Trichomona vaginalis en secreción vaginal trofozoíto esquema

29. Metabolismo Tricomonas son anaerobios que usan su motilidad para evitar oxígeno. Carecen de mitocondrias pero posee una membrana doble con organelas importantes en el metabolismo de piruvato y malato llamada el hydrogenosomes. La difusión facilitada transporta las fuentes de energía como la glucosa de su organizador en el citosol.

30. El piruvato se transfiere entonces en el hydrogenosome dónde se metaboliza a acetilo CoA, CO2 y H2 con el descargo de ATP.

31. Tratamiento: Metronidazol Es una droga potente contra las infecciones con los protozoarios anaerobio y bacterias como el amebiasis, tricomoniasis, y Giardiasis. NO2

32. TRYPANOSOMAS Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae Viven en la sangre o los tejidos de los humanos Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y mamíferos)

33. TRYPANOSOMAS

34. TRYPANOSOMAS (2) Esta familia incluye especies que tienen un solo flagelo , un núcleo y un cinetoplasto (origen del flagelo). Incluye los siguientes géneros: Leptomonas Leishmania Crithidia Phytomonas Herpetomonas Trypanosoma

35. TRYPANOSOMAS (3) Principales especies: Trypanosomiasis Africana: Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosomiasis Americana: Trypanosoma cruzi Trypanososma rangeli

36. Trypanosoma cruzi: Morfología Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de un flagelo y una membrana ondulante. Fases morfológicas: Tripomastigote metacíclico - Epimastigote Amastigote Tripomastigote Trypanosoma

37. Trypanosoma cruzi: Fases morfológicas (1) Tripomastigote metacíclico : Esta fase se encuentra en el tubo digestivo del insecto y es transmitido al hospedador vertebrado por las heces de la chinche (Triatoma infestans o vinchuca).

38. Amastigote: Dentro del organismo, los tripomastigotes pasan al torrente circulatorio e invaden las células nucleadas, convirtiéndose en Amastigotes (formas redondeadas sin flagelo). Los amastigotes se multiplican por fisión binaria preferentemente en las celulas del sistema reticuloendotelial,cardiaco,musculoesquelético musculatura lisa y neuroglia. Trypanosoma cruzi: Fases morfológicas (2)

39. Tripomastigotes metaciclicos Amastigotes

40. Tripomastigotes : Los amastigotes se dividen y multiplican, rompen la célula huésped y salen al torrente sanguíneo como Tripomastigotes sanguíneos, que a su vez infectan otras células. Los tripomastigotes no son capaces de multiplicarse en la sangre.Su única forma replicativa en los vertebrados es la forma de amastigote intracelular. Trypanosoma cruzi: Fases morfológicas (3)

41. Tripomastigotes

42. Diferencias morfológicas Amastigote: Forma intracelular (reservorio) Redondo u oval Mide 3-6 micras Inmóvil Tiene: núcleo cuerpo parabasal un blefaroplasto Tripomastigote: Forma extracelular Fusiforme Mide 25 micras Móvil Tiene: núcleo central blefaroplasto posterior membrana ondulante flagelo libre

43. Amastigote / Tripomastigote

44. Amastigote / Tripomastigote

45. Enfermedad de Chagas

46. Trypanosoma cruzi: Enfermedad de Chagas En 1909, realizando estudios sobre paludismo en Brasil, Carlos Chagas descubrió el Trypanosoma cruzi en el intestino de un hemíptero,el Panstrongylus megistus (chinche hocicona). Se dejó que estas chinches infectadas picaran a un mono, y el Trypanosoma fue encontrado en la sangre del animal. Posteriormente, se encontró este mismo T rypanosoma en un niño que tenía fiebre, anemia y linfoadenopatía, y demostró que este parásito era la causa de una enfermedad endémica en ciertas zonas de Brasil.

47. Enfermedad de Chagas Distribución geográfica Esta parasitosis afecta a casi toda América latina, estimándose que los afectados pueden llegar a un 15% de la población total. Se estima que casi 100 millones de personas tienen riesgo de infección. Actualmente se calcula que entre 16-18 millones de personas están infectadas.

48. Enfermedad de Chagas Ciclo vital

49. Ciclo biológico / Triatoma Picadura Succión formas parasitarias. Tripomastigotes Tubo digestivo transformación en epimastigotes Multiplicación por fisión binaria Migración intestino posterior Transformación en tripomastigotes metacíclicos Eliminación en las deyecciones

50. Enfermedad de Chagas Transmisión/Triatomas

51. Trypanosoma cruzi: Ciclo vital

52. Ciclo biológico / Vertebrado Penetración Tripomastigote Introducción a células fagocíticas Trasnsformación a amastigotes Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular Liberación de formas parasitarias Transformación en tripomastigotes en sangre Penetración a otras células y tejidos

53. Enfermedad de Chagas Ciclo vital

54. Enfermedad de Chagas: Mecanismos de transmisión Transmisión vectorial : A través de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo. Los tripomastigotes son inoculados en la herida al rascarse el individuo la picadura .

55. Enfermedad de Chagas: Mecanismos transmisión(2) Otros mecanismos de transmisión : Congénita (Transplacentaria) Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Manipulación de sangre, heces, orina y animales infectados con tripomastigotes.

56. Enfermedad de Chagas: Patogénesis Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células. Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales.

57. Enfermedad de Chagas: Patogénesis (2) En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos. Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos. Esta es la lesión primaria característica ( Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y produce edema local.

58. Enfermedad de Chagas: Sintomatología La sintomatología es tan variada como las lesiones que produce. El período de incubación fluctúa entre 7-14 días. Formas o fases de la enfermedad de Chagas : Fase aguda Fase subaguda Fase Latente Fase crónica

59. Fase aguda: Manifestaciones (1) Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar: a) Signos locales : Signo de Romaña : es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada. El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad . Suele desaparecer en 15 días.

60. Enfermedad de Chagas: Signo de Romaña

61. Enfermedad de Chagas: Signo de Romaña

62. Chagoma : S on tumoraciones planas que invaden dermis y tejido celular subcutáneo sin adherir planos profundos. Se presentan como nódulos subcutáneos que pueden ser únicos o múltiples y de tamaño variable. Son generalmente indoloros. Lipochagomas : S on unos nódulos subcutáneos hipersensibles que se forman como consecuencia de la invasión de las células adiposas. Fase aguda: Manifestaciones (2)

63. Enfermedad de Chagas: Chagoma de inoculación

64. b) Signos generales : Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrícula a hipertermias (39 - 40 ºC). Macro y micropoliadenopatías. Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema. Afectación sistema nervioso central: C on cuadros de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma . Fase aguda: Manifestaciones (3)

65. Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia, debilidad, dolor torácico y alteraciones electrocariográficas. Velamiento ruidos cardiacos Arritmias Cardiomegalia Insuficiencia cardiaca congestiva Fase aguda: Manifestaciones cardiacas

66. Fase subaguda La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperación completa aparente o de una instauración de la fase subaguda, crónica o latente de la enfermedad. La fase Subaguda se caracteriza por taquicardia, aumento de tamaño de hígado, bazo y linfoadenopatía generalizada.

67. Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida. Se considera que están dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón,colon y esófago radiológicamente normales). Fase latente

68. Esta fase se diagnóstica mucho más que las otras formas y afecta predominantemente a los adultos. Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas : Forma cardiaca (Miocardiopatía chagásica) Formas digestivas crónicas Fase crónica: Manifestaciones

69. Afecta casi al 50% de los pacientes Miocarditis: Con bloqueo AV y síndrome de Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca. Cardiomegalia : Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo. La muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier momento. Fase crónica: Forma cardiaca

70. Fase crónica: Forma cardiaca

71. Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon. Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis. Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas. También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal. Fase crónica: Formas digestivas

72. Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon. Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis. Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas. También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal. Fase crónica: Formas digestivas

73. Enfermedad de Chagas: Megaesofago

74. Enfermedad de Chagas: Megacolon

75. Fase crónica: Formas digestivas

76. La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica ( más frecuente ). Transmisión placentaria por parasitemia materna, con multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma. Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones. Chagas en la embarazada

77. El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos . Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar : Prematuridad con bajo peso al nacer. Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia Infecciones bacterianas asociadas Lesiones cutáneas ampollares Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo. Chagas congénito

78. Transfusión sanguínea Transplante de órganos Se puede presentar como un síndrome febril sin foco y similar al cuadro de primoinfección ( fase aguda ) OTRAS TRANSMISIONES

79. Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas endémicas y clínica sospechosa. Métodos directos : Tinciones hematológicas en sangre periférica Gota gruesa Exámenes de sangre tras centrifugación (método de Strout). Tinción Aspirados / Biopsia Cultivo en medio de NNN La visión directa del tripomastigote es más frecuente en la fase aguda Enfermedad de Chagas: Diagnostico

80. Nifurtimox (Lampit/Bayer) Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis. Cada 2 semanas aumentar dosis en 2 mgrs/Kg/día hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día. Tiempo de duración: 4 meses. Benznidazol (Rochogan/Roche) Dosis: 5 mgrs/Kg/día. Tiempo de duración : 2 meses. Enfermedad de Chagas: Tratamiento

81. Itraconazol (Sporanox/Jassen) Dosis: 6 mgrs./Kg./ día Tiempo: 4 meses Alopurino l (Zyloric/Normon) Dosis: 600-900 mgr./día Duración: 2 meses Enfermedad de Chagas: Tratamiento

82. Enfermedad de Chagas: Tratamiento

83. Gracias por su atención