La hormona del crecimiento es secretada por las células somatotrofas de la adenohipófisis y regula el crecimiento y desarrollo. Niveles bajos causan deficiencia de crecimiento en niños y cambios en la composición corporal en adultos, mientras que niveles altos causan acromegalia. La deficiencia y exceso se diagnostican mediante pruebas de estimulación e inhibición de GH y niveles de IGF-1. El tratamiento incluye reemplazo con GH recombinante o análogos de somat

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
HONDURAS
MEDICINA INTERNA 3
TEMA:
HORMONA DE CRECIMIENTO
ALUMNA:
MARGIE REGINA RODAS
FECHA:
26-1-18

2. HORMONA DEL CRECIMIENTO
Es la hormona más abundante de la adenohipófisis y las células
somatotrofas secretoras de GH constituyen 50% de la población celular
total de la adenohipófisis.
La concentración normal de la hormona de
crecimiento en el plasma
adulto oscila entre 1,6 y 3 ng/ml
niños o adolescente se aproxima a: 6 ng/ml.

3. CARACTERISTICAS DE LA SECRECIÓN
1. Es pulsátil
2. Se libera
mayormente
durante el sueño
3. Equilibrio entre
GHRH
(liberadora) y
Somastotina
(inhibitoria)
¿Cuándo aumentan las
concentraciones de GH?
1.Sueño
2.Ejercicio
3.Estrés físico
4.Traumatismos
5.septicemia

4. Transporte plasmático de GH
Se une a GHBP(Growth hormone-
binding protein)
Son formas solubles y circulantes
del dominio extracelular del
receptor GH-R
Es secretada por el hígado y riñón

5. Donde hay receptores de GH?
1. Hígado
2. Mm estriado
3. Riñón
4. Hueso, cartílago
5. Glándula mamaria
6. Tejido adiposo
7. SNC: hipotálamo, hipocampo y plexo coroideo

6. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y EL
DESARROLLO
Maduración esquelética y crecimiento somático
• La actividad de. crecimiento
del hueso depende de
estímulos hormonales como:
1. GH
2. IGF-I,
3. esteroides sexuales,
4. Hormonas tiroideas
5. factores paracrinos del
crecimiento y citocinas
Al final de la infancia, la velocidad media de
crecimiento es de unos 6 cm/año
La máxima velocidad de crecimiento
ocurre en la parte media de la pubertad, cuando la
edad ósea es de 12 (niñas) o de 13 años (niños).

7. DEFICIENCIA DE GH en niños
1. Deficiencia de GH
2. Mutaciones en el receptor de GHRH
3. Insensibilidad a la hormona del crecimiento
4. Talla baja de causa nutricional
5. Talla baja de causa psicosocial

8. Cuadro clínico y
diagnóstico
es frecuente encontrarse
con casos de talla baja; la
decisión de someter a estos
niños a estudios requiere de
juicio clínico e información
completa sobre su
crecimiento y desarrollo y
antecedentes familiares.
Estudios de laboratorio
la mejor manera para
valorar su deficiencia es
examinando la reacción a
ciertos estímulos como
ejercicio, hipoglucemia
inducida por insulina y
otras pruebas
farmacológicas
El tratamiento
sustitutivo con GH
recombinante (0.02 a
0.05 mg/ kg/día por vía
S.C

9. El talento no tiene tamaño, ni limites.

10. DEFICIENCIA DE GH EN EL ADULTO
• Este trastorno suele deberse a una lesión hipotalámica o de
las células somatotrofas de la hipófisis
El orden de secuencia de la pérdida hormonal suele ser:
GH → FSH/LH →TSH → ACTH

11. Cuadro clínico y diagnóstico
Los cambios de la composición del
organismo son frecuentes y consisten
en reducción de la masa corporal
magra, incremento de la masa grasa
con depósito selectivo de grasa visceral
intraabdominal y aumento del índice
cintura: cadera

12. Diagnostico y Tratamiento de Deficiencia de GH
Con pocas excepciones, éstos deben
restringirse a enfermos que presenten los
siguientes factores predisponentes:
1) cirugía hipofisaria
2) tumores o granulomas hipofisarios o
hipotalámicos,
3) antecedente de radiación craneal
4) signos radiológicos de lesión
hipofisaria,
5) necesidad de administración de GH
durante la infancia o, aunque rara vez,
6) concentraciones de IGF-I
inexplicablemente bajas con respecto a
testigos de la misma edad y sexo
LAS CONTRAINDICACIONES DE
ESTE TRATAMIENTO SON:
1.la presencia de una neoplasia
activa
2.hipertensión intracraneal
3. diabetes no controlada
4.retinopatía.

13. • La prueba mejor validada para distinguir a los pacientes con una
función hipofisaria suficiente de los que tienen una AGHD es
LA HIPOGLUCEMIA INDUCIDA CON INSULINA (0.05 A 0.1U/KG).
TRATAMIENTO
DE LA
DEFICIENCIA
DE GH EN EL
ADULTO

14. Tribu Africana Pigmeos

15. HIPERSECRECIÓN DE GH
• La causa más frecuente de la hipersecreción de GH son los adenomas de
las células somatotrofas, aunque en raras ocasiones puede deberse a
otras lesiones extrahipofisarias

16. La causa más frecuente de acromegalia
secundaria a la GHRH es:
TUMOR CARCINOIDE TORÁCICO O
ABDOMINAL

17. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El crecimiento óseo acral excesivo
causa
1.abombamiento frontal
2.aumento del tamaño de manos y
pies
3.Crecimiento de la mandíbula con
prognatismo
4.Ampliación del espacio entre los
incisivos inferiores.

18. Estudios de laboratorio
• El diagnóstico de acromegalia se confirma demostrando la
falta de supresión de GH a <0.4 μg/L de 1 a 2 h después de
una sobrecarga oral de glucosa (75 g).

19. TRATAMIENTO ACROMEGALIA
• El objetivo del tratamiento es:
1. Controlar la hipersecreción de
GH y IGF-I
2. Abatir o detener el crecimiento
tumoral
3. Mejorar las enfermedades
asociadas
4. Preservar la función hipofisaria.

20. ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA
 El acetato de octreótido es un análogo sintético de la somatostatina, es relativamente
resistente a la degradación en el plasma. Su semivida en el suero es de 2 h .
 El octreótido se administra en inyecciones subcutáneas, comenzando con dosis de 50
μg tres veces al día que pueden incrementarse gradualmente hasta 1 500 μg/día
• EL OCTREÓTIDO Y LANREOTIDO, en preparaciones de deposito de acción
prolongada, son el tratamiento farmacológico preferido para la acromegalia.

21. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE GH
El PEGVISOMANT antagoniza la acción de la GH endógena al bloquear la
unión de la GH periférica con su receptor.
El pegvisomant se administra por medio de inyecciones subcutáneas diarias
(10 a 20 mg) y normaliza el IGF-I en mas de 90% de los pacientes.

22. AGONISTAS DE DOPAMINA
La BROMOCRIPTINA Y LA CABERGOLINA suprimen
modestamente la secreción de GH en algunos pacientes.
Por lo general se necesitan dosis altas de bromocriptina (≥20
mg/día) o cabergolina (0.5 mg/día) para obtener una eficacia
terapéutica pequeña sobre la GH.

23. RADIOTERAPIA
• Reduce la masa tumoral y, con el tiempo, disminuye la concentración de GH.
• El 50% de los pacientes deberán transcurrir por lo menos ocho años para que las
concentraciones de GH disminuyan por debajo de 5 μg/L; esta reducción de la GH
se logra aproximadamente en 90% de los pacientes después de 18 años,

24. Bibliografía
• Medicina Interna de Harrison 18 edición
Pág. 2890-2896