El documento describe la utilidad de los gases arteriales (AGA) en el manejo de pacientes pediátricos críticamente enfermos. Explica que los AGA son vitales para investigar el intercambio gaseoso, balance ácido-base, mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, y para monitorear la ventilación mecánica. También proporciona detalles sobre la recolección y análisis de muestras, incluidos valores normales y diagnósticos basados en parámetros como la PaO2, relación Pa

1. Dr. Yldefonso Condori Gutiérrez
R1 Medicina Intensiva Pediátrica
Instituto de Salud del Niño

2. Utilidad de los gases arteriales
(AGA)
Gasometría arterial es vital para
investigar
Intercambio Gaseoso Balance Acido-Base
Mecanismo
de la
hipoxemia
Diagnostica
IRA
Monitoriza la
ventilación
mecánica

3. GASOMETRIA
 La interpretación y el análisis de los
gases arteriales y venosos representan
una valiosa ayuda en el manejo de los
niños críticamente enfermos.
 Primero se debe verificar la confiabilidad
de la muestra

4. RECOLECCION DE LA
MUESTRA
 Jeringa heparinizada para evitar la
obstrucción de los capilares de la maquina.
 Toma de muestra de preferencia en la arteria
radial
 La sangre se debe procesar inmediatamente,
en menos de 15 minutos, si no es posible
refrigerar a 4ºC.
 Hay que extraer inmediatamente todas las
burbujas.

5. Efecto del metabolismo de las células
sanguíneas dentro de la muestra del AGA
Metabolismo celular consume O2
Caída de la PaO2
Si la jeringa no se mantiene fría, la PaO2 cae por el consumo celular.
(Si la muestra se analiza dentro e los 15 minutos posteriores no es necesario
mantenerla fría).
Falso ↓ PaO2

6. COMPLICACIONES
 Infecciones de tejidos
blandos o huesos
subyacentes
 Osteomielitis
 Celulitis por formación de
abscesos
 Sangrado excesivo por el
punto de punción
 Formación de hematomas
 Flebitis
 Laceración de arteria o
nervio adyacente
 Punciones múltiples para
localizar arterias
 Desmayo o sensación de
mareo
 En las extracciones de
catéter central se puede
producir la formación de
trombos o la coagulación
del catéter
 Infecciones y sepsis
 Anemia iatrogénica

7.  ¿Arterial o venoso?

8. Valores normales
VALORES NORMALES
pH 7.35 – 7.45 7.38– 7.42 7.36 – 7.40
pCO2 35 – 45 40 – 50 40 – 50
pO2 80 – 100 35 – 50 35 – 45
HCO3 22 – 26 21 – 29 24 – 30
SatHbO2 >95 95 – 97 65– 75
SANGRE ARTERIAL CAPILAR VENOSA

9. Tiempo Ideal para recolección
de la muestra de AGA
PULMONES SANOS
•La mezcla de gases
inhalados es rápida
entre las diferentes
regiones del pulmón.
•Se puede tomar un
control gasométrico 5-
7 minutos después de
cualquier cambio de
FiO2
PULMONES CON
PATOLOGÍA
SIGNIFICATIVA
• Existe una lenta y no
uniforme mezcla de
gases entre las unidades
alveolares sanas y
enfermas.
•El control del AGA debe
ser 20-25 minutos
después de cualquier
cambio en el FiO2, para
permitir el equilibrio en
zonas de bajo V/Q.

10. Diagnósticos
gasimétricos
Estado de ventilación
Estado de la oxigenación
Estado de la perfusión tisular
Estado ácido básico

11. PaCO2 > 45 Hipercapnia
HIPOVENTILACION
PaCO2 35 a 45
Un valor normal no
excluye un trastorno de
la ventilación.
PaCO2 < 35
Hipocapnia
HIPERVENTILACION
Estado de ventilación

12. Diagnósticos
gasimétricos
Estado de ventilación
Estado de la oxigenación
Estado de la perfusión tisular
Estado ácido básico

13. Grados de hipoxemia
 Ligera
 Moderada
 Severa
 Muy severa
 71 a 80
 61 a 70
 45 a 60
 < 45

14. Cuantificación de la Hipoxemia
• p.e.j. Si la FiO2 es 21% entonces la PaO2
esperada será : 5 x 21 = 105.
• De igual modo si la FiO2 es 50% entonces
la PaO2 esperada será : 5 x 50= 250.
• Si la PaO2 medida es significativamente
menor que la PaO2 esperada, entonces
existe alteración del intercambio gaseoso.
Multiplicar
FiO2 5
Este valor será
aproximadamente la
PaO2 esperada para
esa FiO2
(considerando
pulmones sanos).

15. • Una persona normal que respira aire ambiental
debería tener una PaO2 de 100 mmHg.
Entonces el PaO2/ FiO2 será 100/0.21 = 500
• El rango normal de PaO2/ FiO2 será entre 300 –
500.
•Si es menos de 300 indica injuria pulmonar
aguda (ALI) y si es menos de 200 indica ARSD.
Cuantificación de la
Hipoxemia
Relación PaO2/
FiO2
• Permite comparar la
oxigenación arterial
con diferentes FiO2.

16. Gradiente Alvéolo–arterial de O2 (A-a
DO2)
 La Gradiente de difusión alveolo-arterial de oxígeno (A-a DO2)
es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2.
A-a DO2  PAO2 - PaO2
PAO2 = FiO2 (Pb - PH2O) - PaCO2/0.8
Pb = 760, PH2O = 47, PaCO2 se obtiene del AGA

17. Alteración
V/Q
Shunt de
derecha a
izquierda
Defecto de
difusión
Utilidad de la A-a DO2
La A-a DO2 es
amplia en los
siguientes
mecanismos
de hipoxemia :
Desordenes que
causan
hipoventilación
La A-a DO2 no
es amplia en los
siguientes
mecanismos de
hipoxemia :

18. Variación de la A-a DO2 con respecto al FiO2
 La A-a DO2 normal varía ampliamente
con la fracción de O2 inspirado (FiO2) :
A-a DO2
normal al aire
ambiental: 7 –
14 mmHg
A-a DO2 con
100% O2:
Menos de 70
mmHg
La A-a DO2 normal se incrementa de 5 a 7 mmHg
por cada 10% de incremento en la FiO2.

19.  < 20 : Normal.
 20 a 200 enfermedad pulmonar moderada.
 200 a 400 Enfermedad pulmonar severa.
 > 600 por más de 8 horas: Mortalidad de
80%.
 > 250 insuficiencia respiratoria que requiere
ventilación mecánica.
Gradiente Alvéolo–Arterial de O2 (A-a
DO2)

20. • La relación PaO2/PAO2 es poco afectada por el
FiO2.
• El rango normal de PaO2/PAO2 es de 0.74 a
0.78 con aire ambiental y de 0,80 a 0.82 con
FiO2 de 100%.
Índice Arterio alveolar
Relación PaO2/
PAO2
• Estima mejor la
oxigenación que la
relación PaO2/ FiO2 .

21. Valores normales
 Valor normal: 0.7 a 0.9.
 > 0.22: SDR leve
 > 0.1 < 0.22: SDR moderado
 < 0.1 SDR grave, mortalidad de 85%.

22. Diagnósticos
gasimétricos
 Estado de ventilación
 Estado de la oxigenación
 Estado de la perfusión tisular
 Estado ácido básico

23. La Saturación venosa de Oxígeno representa la
cantidad de oxígeno que sigue unido a la hemoglobina
después de atravesar los capilares; su disminución
permite estimar la cantidad de oxígeno utilizado.

24. SvO2 > 70% Extracción normal, disponibilidad O2 >
demanda O2
SvO2 70 – 50% Extracción compensatoria, incremento
demanda O2, descenso disponibilidad O2
SvO2 30 – 50% Extracción máxima, inicio acidosis láctica,
disponibilidad O2 < demanda O2
SvO2 30 – 25% Acidosis láctica
SvO2 < 25% Muerte celular

25. Diagnósticos
gasimétricos
 Estado de ventilación
 Estado de la oxigenación
 Estado de la perfusión tisular
 Estado ácido básico

26. Análisis Acido -
Base

27. Para tomar en cuenta....
Los trastornos ácido-base se pueden
encontrar en 9 de cada 10
pacientes en una unidad
de cuidados intensivos

28. Conceptos generales
pH: Representa la concentración de hidrogeniones
libres [H+].
Se expresa como logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones libres [H+]:
pH = - Log [H+]

29. Se producen por alteración en la concentración de
H+:
○ Si incrementa su concentración (>45 nEq/L) hay
acidosis. Causas: ganancia de ácidos o pérdida de
álcalis, pudiendo ser de origen metabólico (HCO3)
o respiratorio (CO2).
○ Si disminuye su concentración (< 35 nEq/L) hay
alcalosis. Causas: ganancia de álcalis o pérdida de
ácidos, pudiendo ser metabólica (HCO3) o
respiratoria (CO2).
Trastornos acido-base

30. Se inicia cuando los amortiguadores no son suficientes para
prevenir los cambios del pH.
Se dan principalmente a través de dos vías:
Respiratoria: Pulmón
Metabólica: Riñón.
Estos cambios son más lentos pero más eficaces.
Mecanismos de compensación
Conceptos Generales

31. La compensación respiratoria secundaria a un
trastorno metabólico se inicia en el plazo de
minutos y es completa en 12 a 24 horas. Se da a
través de cambios en la ventilación (excreción o
retención de CO2).
La compensación metabólica secundaria a un
trastorno respiratorio ocurre con mayor lentitud, se
inicia en el plazo de horas y requiere de 2 a 5 días
para ser completa. Consiste en excretar H+ o
reabsorción de HCO3.
Conceptos Generales

32. Trastornos acido-base primarios y
sus mecanismos compensatorios
Disturbio PRIMARIO COMPENSATORIO
Acidosis
Metabólica
 HCO3 ----------- PCO2
Acidosis
Respiratoria
 PCO2 ----------- HCO3.
Alcalosis
Metabólica
 HCO3 ------------ PCO2.
Alcalosis
Respiratoria
 PCO2 ------------- HCO3

33. Si encontramos pCO2 anormal o HCO3 anormal y pH
dentro de limites normales debemos de pensar que
existe un Trastorno Mixto.
¨Los mecanismos compensatorios no llegan a
normalizar el pH, el problema primario es el que
predomina.¨
Recuerde.......

34. ¿Porqué debemos corregir los
trastornos ácido-base?

35. pH < 7.2 (Concentración H+ > 63 nEq/L)
Lleva a:
 Disminución de la contractilidad miocárdica.
 Sensibilización del corazón a las arritmias.
 Dilatación arteriolar.
 Hipotensión.
 Predisposición a edema pulmonar.
Acidosis grave

36. pH > 7.55 (Concentración de H+ < 28 nmEq/L).
Produce:
 Hipoxia tisular.
 Confusión y obnubilación mentales.
 Irritabilidad muscular.
 Sensibilización a convulsiones.
 Sensibilización a arritmias cardiacas
Alcalosis grave

38. Reglas para interpretación del
AGA
Determinación el pH calculado
PCO2 pH
Agudo
 10 mmHg  0.08
 10 mmHg  0.08
Crónico
(>72 h)
 10 mmHg  0.03
 10 mmHg  0.03

39. Reglas para la interpretación del
AGA.
Cálculo del HCO3 compensatorio en disturbios
respiratorios
PCO2 HCO3
Agudo
Cada  de 10 mmHg ---  1-2 meq/L
Cada  de 10 mmHg ----2-3 meq/L
Cronico
(>72 h)
Cada de 10 mmHg --- 3-4 meq/L
Cada de 10 mmHg --- 5-6 meq/L

40. Reglas para la interpretación del
AGA
Cálculo del PCO2 compensatorio
Acidosis Metabólica:
PCO2 = {(HCO3 x 1.5) + 8} +/-2
Alcalosis Metabólica:
Casos leves:
PCO2 = {(HCO3 x 0.9) + 15 } +/-2
Casos Severos:
PCO2 = {(HCO3 x 0.9)+ 9 }+/- 2

41. ANION GAP
“BRECHA ANIÓNICA”
Es la diferencia entre aniones y cationes séricos.
Nos ayuda a determinar la causa probable de la
acidosis metábolica.
Para su determinación se debe medir los niveles
séricos de sodio, cloro y bicarbonato:
Anión Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
AG = 8 -12

42. Acidosis con AG elevado Acidosis con AG normal
Acidosis Láctica Diarrea
Cetoacidosis Infusión de solución salina isotónica
Falla renal terminal Falla renal inicial
Toxicidad por salicilatos Ureterostomia
Ingestión de metanol Acidosis Renal Tubular
Ingestión de Etilenglicol Acetazolamida
Causas de Anión Gap

43. ¿Cuáles son los pasos para
analizar los gases arteriales?

44. Ejemplo 1
Paso1: ¿Esta el paciente acidemico o alcalemico?
DETERMINAR EL pH SANGUINEO
pH > 7,45 ==> ALCALEMIA.
pH < 7,35 ==> ACIDEMIA.
7,35 < pH < 7,45 ==> EUFEMIA.
pH: 7,32 HCO3: 17,2 mEq/L pCO2: 34 mmHg
Na+
: 135 mEq/L Cl-
: 100 mEq/L

45. Paso 2: ¿ES EL DISTURBIO RESPIRATORIO O
METABOLICO?
EVALUAR EL PCO2 Y EL HCO3
pCO2: 34 mmHg HCO3: 17,2 mEq/L
PCO2 > 45 mmHg ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2 < 35 mmHg ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA
35 < PCO2 < 45 mmHg ==> NORMOCAPNEA
HCO3 < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA
22 < HCO3 < 26 mEq/L ==> NORMOBICARBONATEMIA

46. Diagnóstico Inicial....
Acidosis Metabólica

47. Paso 3: ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE?
 PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2
PCO2c = [(1,5 x 17,2) + 8] ± 2
PCO2c = 33,8 ± 2
PCO2m = 35 mmHg

48. Diagnóstico:
Acidosis Metabólica con
Anión-Gap elevado
Paso 4: SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA
PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = 135 - (100 + 17,2) = 17,8 mEq/L

49. Ejemplo 2
Paso1: ¿Esta el paciente acidemico o alcalemico?
DETERMINAR EL pH SANGUINEO.
pH > 7,45 ==> ALCALEMIA.
pH < 7,35 ==> ACIDEMIA.
7,35 < pH < 7,45 ==> EUFEMIA.
pH: 7,47 HCO3: 14 mEq/L pCO2: 21 mmHg
Na+
: 143 mEq/L Cl-
: 105 mEq/L

50. Paso 2: ¿ES EL DISTURBIO RESPIRATORIO O
METABOLICO?
EVALUAR EL PCO2 Y EL HCO3
pCO2: 21 mmHg HCO3: 14 mEq/L
PCO2 > 45 mmHg ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2 < 35 mmHg ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA
35 < PCO2 < 45 mmHg ==> NORMOCAPNEA
HCO3 < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA
22 < HCO3 < 26 mEq/L ==> NORMOBICARBONATEMIA

51. Diagnóstico Inicial....
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

52. HCO3 m < HCO3 c ==> ACIDOSIS METABOLICA
ASOCIADA
Paso 3: ¿EL SISTEMA METABOLICO ESTA
COMPENSANDO ADECUADAMENTE? *
 40 – 21= 19 x 2 = 38 / 10 = 3.8
HCO3 c = 24 – 3,8
HCO3 c = 21,2 ± 2 HCO3 m = 14 mEq/L

53. Diagnóstico....
Alcalosis Respiratoria
con Acidosis
Metabólica Asociada

54. K+ = 3.5 a 5.5 mEq/L
La disminución de 0.1 del pH, aumenta el K+ en 0.6 mEq/L
H
K
K
AM Y POTASIO

55. K+ = 3.5 a 5.5 mEq/L
La disminución de 0.1 del pH, aumenta el K+ en 0.6 mEq/L
pH 7.4 = 4
pH 7.3 = 4.6
pH 7.2 = 5.2
pH 7.1 = 5.8
pH 7.0 = 6.4
H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+
AM Y POTASIO

56. PRECAUCION AL CORREGIR LAAM
1.- Si en un paciente con AM, la concentración de
K+ es normal o baja, quiere decir que hay una
deficiencia de K+ corporal total.
2.- Si se corrige en estas circunstancias la AM,
entonces el potasio ingresará a la célula y
producirá una hipokalemia severa que amenaza
la vida del paciente: Parálisis muscular respiratoria.
3.- Entonces antes de corregir la AM corregir la
hipokalemia.

57. K+ = 3.5 a 5.5 mEq/L
K
H
CORRECCION DE LAAM Y POTASIO
K
Entonces antes de corregir la AM corregir la hipokalemia.

58. K+ = 3.5 a 5.5 mEq/L
pH 7.0 = 4
pH 7.1 = 3.4
pH 7.2 = 2.8
pH 7.3 = 2.2
pH 7.4 = 1.6
K+ K
H+ H
CORRECCION DE LAAM Y POTASIO
K+ K
Entonces antes de corregir la AM corregir la hipokalemia.