La insuficiencia respiratoria (IR) es una afección en la que el sistema respiratorio no es capaz de desempeñar de manera adecuada el intercambio de gases, provocando una disminución de los niveles de O2 y/o un aumento de los de CO2 en sangre. El tratamiento principal es la oxigenoterapia, dividida en sistemas de administración según el flujo. Se incluye una mención a la ventilación mecánica no invasiva.
2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Y OXIGENOTERAPIA
La insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria (IR) es una afección en la que el sistema respiratorio no es capaz
de desempeñar de manera adecuada el intercambio de gases, provocando una disminución de los
niveles de O2 y/o un aumento de los de CO2 en sangre. Se considera hipoxemia cuando la pO2 es
menor de 80 mmHg e insuficiencia respiratoria cuando la pO2 es inferior a 60 mmHg en sangre
arterial.
Existen distintos tipos de insuficiencia respiratoria:
∞ Tipo I o hipoxémica: se debe a una disminución de los niveles de O2 en sangre arterial,
producida en la mayoría de los casos por problemas en la relación ventilación/perfusión,
como son las alteraciones en el tejido pulmonar, lo que impide la adecuada captación del O2
del aire. Algunos ejemplos son el caso de las neumonías, el edema de pulmón, el síndrome
de dificultad respiratoria aguda o las atelectasias. También puede tener causas
extrapulmonares, como alteraciones en la calidad y cantidad de hemoglobina, embolismos
pulmonares y disminución del gasto cardiaco e hipoperfusión pulmonar.
∞ Tipo II o hipercápnica: se produce por un aumento de los niveles de CO2 en sangre arterial
(> 45 mmHg), ya sea por un aumento en su producción - situaciones de sepsis, quemaduras
- o por una disminución en su eliminación - EPOC, asma o depresión respiratoria central con
disminución del nivel de consciencia (intoxicación por opiáceos o alcohol, SAOS). En otras
ocasiones se puede producir por distrofias en los músculos respiratorios o daño en los
huesos de la caja torácica (fractura de costillas). También se incluye entre sus causas la
obstrucción de la vía aérea.
La IR se puede instaurar tanto de manera aguda, en escasas horas, como de forma crónica,
durante meses o años, siendo esta última capaz de agudizarse en cualquier momento.
Mecanismos de producción de IR
∞ Hipoventilación: se produce cuando no llega suficiente aire a los alvéolos, lo que da lugar a
una disminución de la pO2 y un aumento de la pCO2. Se puede deber a:
𝞈 Depresión del centro respiratorio: tumores, intoxicación con fármacos o alcohol,
SAOS.
𝞈 Enfermedades neuromusculares: ELA, Guillain – Barré.
𝞈 Restricciones de la caja torácica: traumatismo torácico, obesidad, corsés.
𝞈 Obstrucción de la vía aérea: asma, EPOC, cuerpo extraño. Esto dará lugar a una
disminución de la PO2 y un aumento de la PCO2.
3. ∞ Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q): se pueden dar dos situaciones.
𝞈 V/Q < 1 → Área bien perfundida pero poco ventilada.
Esto ocurre en las situaciones de obstrucción de la vía aérea, EPOC, asma,
atelectasias o situaciones de acumulación de líquido en el parénquima pulmonar. La
máxima expresión de este cociente es el shunt. En estas situaciones se produce una
vasoconstricción del área mal ventilada, lo que dirige más flujo sanguíneo a áreas
mejor ventiladas.
𝟂 V/Q > 1 → Área bien ventilada pero poco perfundida.
En esta situación, se ve aumentado el espacio muerto, lo que ocurre en los
embolismos pulmonares, enfisemas o insuficiencia cardiaca.
Signos y síntomas
Es frecuente que ambos tipos de IR causen síntomas muy parecidos, como es la disnea o
dificultad respiratoria, aunque puede ser difícil de valorar, ya que se trata de una sensación subjetiva.
Los bajos niveles de O2 en sangre dan lugar a cianosis y cansancio, mientras que el aumento
de CO2 puede producir confusión, dolor de cabeza, visión borrosa y alteraciones del nivel de
conciencia, que pueden ir desde la somnolencia hasta el coma.
Además, a consecuencia de la IR se pueden producir arritmias y daño cerebral, debido
principalmente a la falta de O2 a este nivel.
Gasometrías
Para poder diagnosticar una IR es necesario conocer las presiones parciales de los gases (O2
y CO2) en sangre arterial.
Pulsioximetría
La pulsioximetría es la técnica que permite estimar de manera no invasiva la cantidad de
oxígeno en sangre transportado por la hemoglobina (SatO2). A través de unos diodos que emiten luz
en distintas longitudes de onda, el pulsioxímetro es capaz de calcular el porcentaje de OxiHb
(hemoglobina que transporta O2) durante la onda pulsátil (el pulso del paciente) con respecto a la
cantidad total de Hb, es decir, la saturación de O2.
Se trata de una prueba rápida e indolora que nos permite conocer la situación del paciente de
forma rápida, aunque la medición puede no ser adecuada en personas con piel pigmentada, uso de
esmalte de uñas, vasoconstricción periférica (hipotermia, hipotensión), arritmias o uso de fármacos
vasoconstrictores. Además, no nos aporta información sobre la ventilación del paciente y, por lo
tanto, sobre la pCO2.
4. Gasometría arterial
Para conocer las medidas exactas de las presiones parciales de O2 y CO2 en sangre, es
necesario realizar una gasometría arterial. Con esta prueba podemos conocer de manera rápida el
equilibrio ácido-base y el estado de ventilación y oxigenación del paciente. Además, la mayoría de
equipos que realizan esta prueba (gasómetros) calculan de manera indirecta otras variables, como la
SatO2, el bicarbonato, los iones (Na+, K+, Cl- y Ca2+), Hb y lactato, entre otros.
Para realizar una gasometría, lo primero es localizar una arteria palpable, cuya accesibilidad
sea buena y haya poca posibilidad de dañar tendones, nervios o huesos y de pinchar una vena por
error, siendo la arteria de elección la radial.
Antes de realizar la prueba es necesario comprobar que la circulación colateral es adecuada
para aportar el riego sanguíneo suficiente a la mano, por lo que realizaremos el test de Allen. Este
consiste en presionar la arteria radial y la cubital simultáneamente hasta colapsarlas. Después, le
pediremos al paciente que abra y cierre el puño unas 5 – 10 veces, lo que dejará la palma de la mano
blanca; si el paciente no se encuentra colaborador esperaremos a que la palma blanquee sola. Tras
esto, debemos dejar de comprimir la arteria cubital y registrar el tiempo que tarda en recuperar el
color la mano. Se considera que hay una circulación colateral adecuada si el rubor tarda menos de 5
segundos en aparecer (test de allen negativo). En caso de tardar más de 10 segundos se considera
positivo y no se podría tomar la muestra de esa arteria. Entre los 5 y los 10 segundos el resultado se
considera no concluyente y habría que repetir la prueba. En caso de no poder tomar la muestra de la
arteria radial, la segunda opción es la arteria humeral.
Si la muestra se va a tomar de la arteria radial debemos puncionar con la aguja a 45º, mientras
que si la tomamos de la humeral, debemos introducir la aguja a 90º. Cuando la aguja haya
canalizado la arteria elegida, la presión del vaso debe ser suficiente para poder empujar el émbolo de
la jeringa y llenarse sola hasta obtener 2 – 5 ml. Tras la retirada de la aguja, debemos eliminar
rápidamente las burbujas de aire de la jeringa y analizar la muestra en pocos minutos. Si esto no es
posible, debemos conservarla en frío, así se enlentece el metabolismo eritrocitario y, por lo tanto, la
disminución de la pO2 y el aumento de la pCO2.
La mayoría de los gasómetros ajustan las mediciones a la temperatura del paciente, tomando
como Tª estándar los 37ºC. En caso de que la Tª corporal del paciente se encuentre entre los 35 y
los 38ºC, no sería necesario corregir la Tª del gasómetro, ya que las variaciones son mínimas. Sin
embargo, si el paciente se encuentra fuera de ese rango, es necesario corregirlo, ya que un aumento
de la Tª produce un aumento de pO2 y pCO2 y una disminución del pH, mientras que una Tª menor
produce el efecto contrario.
5. Valores normales de gasometrías arteriales
∞ pH 7’35 – 3’45
∞ pO2 80 – 100 mmHg
∞ pCO2 35 – 45
∞ HCO3- 22 – 26 mEq/l
∞ Na+ 135 – 145
∞ K+ 3,5 – 4,5
∞ Exceso de base ± 2
Alteraciones del equilibrio ácido - base
Las gasometrías arteriales nos permiten conocer el estado del equilibrio ácido - base.
Para poder interpretarlas, es necesario conocer que el ion CO2 es ácido y controlado por la
respiración, mientras que el ion HCO3 es básico y controlado por el metabolismo.
Por otro lado, las situaciones de acidosis se produce cuando las bases no son suficientes para
neutralizar los ácidos, y puede ser debido a un aumento de ácidos - diríamos que la causa es
respiratoria - o a una disminución de las bases - siendo la causa metabólica.
Por el contrario, en las alcalosis, los ácidos no son suficientes para neutralizar a las bases, es
decir, hay un aumento de bases, por causa metabólica, o una disminución de ácidos, con causa
respiratoria.
Cuando estas situaciones se mantienen en el tiempo, el cuerpo trata de compensarlas para
volver a estar en equilibrio, teniendo en cuenta que si la causa es respiratoria, el mecanismo de
compensación será metabólico y vice versa. Aunque ambos mecanismos se pongan rápidamente en
acción, el respiratorio es mucho más rápido, pues solo tarda unos minutos u horas, ya que para
retener (en caso de alcalosis) o eliminar (en acidosis) CO2 el cuerpo solo necesita producir una
bradipnea o taquipnea, respectivamente. Si por el contrario la causa es respiratoria y es el
metabolismo el que debe compensar la situación, este tardará unos días en conseguirlo, puesto que
es el riñón el que debe retener o eliminar bicarbonato a través del sistema de túbulos de la nefrona.
6. Oxigenoterapia
La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a concentraciones superiores a las
atmosféricas (21%). Es el tratamiento principal de la insuficiencia respiratoria y sus objetivos son
conseguir una pO2 > 60 mmHg y una SatO2 > 92%.
Sistemas de administración
Se dividen según el flujo, entendiendo este como la cantidad de aire que se aporta al paciente
(los litros por minuto).
Bajo flujo
Se trata de sistemas que no permiten conocer la cantidad exacta de O2 que llega al paciente a
pesar de suministrar O2 al 100%, ya que no se mezcla con aire medicinal. Esto se debe a que la
FiO2 depende del patrón respiratorio del paciente, del volumen corriente y del flujo administrado.
∞ Gafas nasales: su flujo se restringe hasta los 4 l/min, ya que uno mayor puede irritar la
mucosa nasal. Se considera que cada litro de O2 aumenta la FiO2 un 0,04.
∞ Mascarilla con reservorio: mascarilla conectada a una bolsa reservorio que se llena de O2
puro. La mascarilla cuenta con dos válvulas a los lados que se cierran en la inspiración para
evitar que entre aire ambiental, lo que consigue una FiO2 de entre 0,6 y 0,9. Las válvulas se
abren en la espiración para impedir que el reservorio se llene de CO2. Se deben usar flujos
de entre 10 y 15 l/min para que el sistema sea efectivo.
Alto flujo
Sistemas que permiten conocer con exactitud la concentración de O2 administrada al paciente.
∞ Mascarilla venturi: permite regular la FiO2 mezclando O2 de la fuente de administración con
aire ambiental a través de un efecto venturi - el O2 pasa a través de un orificio central a gran
velocidad arrastrando aire ambiental con él para conseguir que la concentración deseada
llegue al paciente.
7. ∞ Gafas nasales de alto flujo: consiste en la administración O2 a través de cánulas nasales a
flujos elevados, de hasta 60 l/min. La entrada de aire ambiental se evita debido a que el flujo
de aire es mayor que el que conseguiría el paciente en su pico inspiratorio. Es un sistema
muy bien tolerado por los pacientes porque les deja la boca libre, aunque hay que tener en
cuenta que a mayor flujo peor tolerancia.
Ventilación mecánica no invasiva
La VMNI es el método de ayuda ventilatoria que no requiere intubación endotraqueal o cánula
traqueal, como ocurre en la ventilación mecánica invasiva (VMI).
La VMNI actúa a través de gradientes de presión generados en el aparato mecánico teniendo
en cuenta la presión intratorácica. Por lo tanto, no actúa sobre el intercambio gaseoso a nivel
alveolocapilar, tratándose de un soporte, no un tratamiento, que ayuda a mantener al paciente
estable mientras se recupera de la lesión que provocó la necesidad de utilizar esta terapia.
La VMNI presenta una serie de ventajas frente a la VMI. Evita las complicaciones derivadas
del proceso de intubación y extubación y mantiene los mecanismos de defensa de la vía aérea
funcionantes, como es la tos. Además, dado que no es necesaria sedación, el paciente puede
comunicarse y hablar.
Sin embargo, también presenta algunas limitaciones como la intolerancia a la interfase, la
posibilidad de fugas y la imposibilidad de usarlo en situaciones de ansiedad o agitación y disminución
del nivel de consciencia.
Indicaciones
La VMNI está indicada en diversas situaciones:
∞ Dificultad respiratoria moderada o severa, con uso de músculos accesorios de la respiración
y/o FR > 30 rpm.
∞ Acidosis respiratoria leve (pH 7’25 - 7’35) con hipercapnia leve (pCO2 45 - 60 mmHg), como
ocurre en los casos de EPOC, fibrosis quística, SAOS.
∞ Insuficiencia hipoxémica sin hipercapnia: neumonía grave, SDRA, EAP cardiogénico.
Contraindicaciones
∞ PCR.
∞ Obstrucción de la vía aérea.
∞ Inestabilidad hemodinámica (SCA, arritmias…).
∞ Fallo multiorgánico.
∞ Bajo nivel de conciencia (Glasgow < 9) o incapacidad de
∞ Alto riesgo de broncoaspiración: náuseas, vómitos, abundantes secreciones…
∞ Cirugía, traumatismos o quemaduras faciales.
8. ∞ Cirugía reciente o hemorragia de la vía digestiva alta.
∞ Neumotórax.
∞ Obesidad extrema.
∞ Falta de colaboración.
Lo que queremos conseguir con la VMNI es mejorar el intercambio gaseoso, normalizando los
valores de pH y pO2 y pCO2, disminuir el trabajo respiratorio evitando la fatiga muscular y la
sensación de disnea, mejorar la ventilación alveolar y la distribución del volumen corriente. Además,
también evitaremos la IOT.
Mecanismo de acción y efectos fisiopatológicos
La VMNI al introducir una presión positiva aumenta el volumen corriente, lo que disminuye la
FR, ayudando así a disminuir el trabajo y la fatiga muscular, disminuyendo así la producción de ácido
láctico, lo que, a su vez, disminuye la acidosis. Además, aumenta la presión alveolar, reclutando
alvéolos y evitando su colapso, mejorando el volumen funcional residual. El aumento de presión
alveolar también produce una disminución del retorno venoso (precarga) y de la postcarga,
mejorando la contractilidad miocárdica y, con ello, el gasto cardiaco.
Modos de ventilación
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Se trata de una presión positiva continua durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y
espiración), lo que evita el colapso de los alvéolos durante la espiración e irá disminuyendo la presión
necesaria para descolapsar los alvéolos, es decir, cada vez se necesitará menos presión para
mantener los alvéolos “abiertos”.
Es el modo usado en IR hipoxémicas.
BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)
En esta modalidad, el ventilador envía dos presiones al paciente: una mayor cuando se
produce la inspiración (IPAP) y una menor (EPAP) durante la espiración. La diferencia entre la IPAP y
la EPAP es la presión soporte (PS).
Aunque este método envía una ayuda extra al paciente durante la inspiración, no aporta
mejores resultados que la CPAP, aunque sí es mejor tolerada por el paciente, ya que la adaptación o
sincronía con ventilador es más sencilla para el paciente.
Es el modo usado en IR hipercápnicas.
9. Ciclado
En los modos en los que existen distintos niveles de presión, es necesario configurar cuando
se van a producir los ciclos respiratorios, para que las presiones, que serán distintas, sean enviadas
en el momento adecuado.
∞ Controlado: los ciclos respiratorios están totalmente controlados por el ventilador, es decir, la
FR y la duración de cada inspiración y espiración estarán marcados por el ventilador. No es
el modo adecuado para pacientes con respiración espontánea conservada, ya que causaría
desadaptación y lucha contra la máquina.
∞ Espontáneo: el paciente es que que marca el comienzo, el fin y la duración de cada
inspiración y, por lo tanto, también de las espiraciones. Es el mejor tolerado por los
pacientes.
∞ Asistido: los ciclos son controlados por el paciente, con la garantía de que si no alcanzan
unos mínimos, el ventilador mandará ciclos de rescate para asegurar la ventilación. Este
modo de ciclado se puede usar cuando los pacientes mantienen un nivel de consciencia bajo
pero conservan la respiración espontánea o durante el sueño.
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