El documento resume la función tiroidea en el feto, embarazo y enfermedades autoinmunes tiroideas. Durante la gestación, los niveles de TSH y T4 son máximos entre las semanas 24-28 y 35-40 respectivamente, mientras que los niveles de T3 disminuyen. En el nacimiento hay un repentino aumento de TSH, T4 y T3, y una disminución de rT3. En el embarazo hay un aumento en la depuración urinaria de yodo y una glucosilación hepática inducida
DIAPOSITIVA 3 A LA 8: ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
DIAPOSITIVA 9 A LA 26: ARTICULO http://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Evaluacion_de_la_Funcion_Tiroidea.pdf
DIAPOSOTIVA 27 A LA 32 : ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
HORMONAS TIROIDEAS: SINTESIS, METABOLISMO, MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS
HIPOTIROIDISMO CONGENITO: ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
HIPOTIROIDIMOS EN EL ADULTO:ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO: CLASES, ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
NODULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE O ADENOMA TIROIDEO TOXICO O NODULO TOXICO: ETIOLOGIA.FISIOPATOLOGIA,MANIFESTACIONES CLINICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DIAPOSITIVA 3 A LA 8: ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
DIAPOSITIVA 9 A LA 26: ARTICULO http://www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12/Evaluacion_de_la_Funcion_Tiroidea.pdf
DIAPOSOTIVA 27 A LA 32 : ANATOMIA MOORE Y FISIOLOGIA GYTON
HORMONAS TIROIDEAS: SINTESIS, METABOLISMO, MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS
HIPOTIROIDISMO CONGENITO: ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
HIPOTIROIDIMOS EN EL ADULTO:ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO: CLASES, ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
NODULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE O ADENOMA TIROIDEO TOXICO O NODULO TOXICO: ETIOLOGIA.FISIOPATOLOGIA,MANIFESTACIONES CLINICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Hipertiroidismo Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador 2012Dra. Emely Juarez
EN EL MES DE LA TIROIDES: A continuación les comparto ponencia magistral parte del XII Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador. Invitándoles al XIV Congreso este 6 y 7 de Juniio
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
Hipertiroidismo Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador 2012Dra. Emely Juarez
EN EL MES DE LA TIROIDES: A continuación les comparto ponencia magistral parte del XII Congreso Nacional de Endocrinologia de El Salvador. Invitándoles al XIV Congreso este 6 y 7 de Juniio
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. FUNCION TIROIDEA EN EL FETO
TSH ↑ máxima 24-28s
T4 concentraciones
máximas 35-40s
T3 ↓ durante la gestación
5`-desyodasa tipo 3 se
convierte laT4 → rT3
Semana 11 esta desarrollado sistema porta
hipofisario
TSH/TRH disponibles
Tiroides atrapa yodo
Nacimiento:
↑ repentinoTSH
↑T4
↑T3
↓rT3
3. FUNCION TIROIDEA EN EL EMBARAZO
↑ depuración urinaria
de I-
INGESTION ↓ de
yodo= bocio
Grave= hipotiroidismo
4. • ↑ glucosilación hepática deTGB inducido
por estrógeno
• Prolonga la tasa de depuración
• CsT4 total yT3 total ↑
↑TBG
• agonista débil de receptor →TSH
• Agrandamiento tiroideo mínimo
• Máximo 12s→ t4 libre N↑ transitoria
• Supresión fisiológica deTSH sérica →N↓
hCG
6. Inhibición de conversiónT4→T3
↓concentración circulanteT3
↑cs rT3
Síndrome de
T3 baja
fármacos
↓csT3
Inhibe
5`desyodasa 1
FNT α
-corticoesteroides
-Amiodarona
-Colorantes
-colecisto gráficos
yodados
-PTU
-propranolol
7. CsT3 ↓ T4 total y libre N
↓ concentración
circulanteTBG
↑aglp interfieren
uniónT4→TBG
libera masT4 libre
retroalimentación
sobre h y h para
↑TSH
establecer nuevo
equilibrio conT4
total baja
TSH puede quedar suprimida:
-citocinas circulantes
-dopamina
-corticoesteroides
8. Concentraciones
T4 yTSH ↓
Sx eutiroideo
enfermo
Hipotiroidismo
central
CsT4 libre N Sx eutiroideo enfermo
Posmenopáusicas FSH sérica ↑:
función hipofisaria intacta
Concentración gonadotropina ↓ enf
grave
Medición cortisol sérico N/↑ →enf
sistémica importante
DepuraciónT4 acelerada
contribuye a Cs mas bajas
deT4 yT4 libre
Procedimiento de
captación deT3 en
resina
Se normalizan cuando el px se recupera
Recuperación→ rebote de ↑TSHserica
“hipotiroidismo”
Evitar terapia con hormonaT
Repetir pbas semanas después
10. Autoinmunidad tiroidea
• Enfermedad de Graves hipertiroidea
• Hipotiroidismo con tiroiditis
autoinmunitaria
• Tiroiditis silenciosa y posparto
• Disfunción tiroidea neonatal
Macrófago ingiere
y digiere material
extraño
Presenta
fragmentos de
péptido en
superficie celular
Relación con prot
clase II codificada
por HLA-DR del
complejo gen MHC
Reconocido por
receptor cel.T
sobre CD4
estimula lib de IL-2
Se amplifica al
activar y proliferar
delT
Inducción de cel.
asesinas en
supresoras CD8
Estimulación
formación ac
contra ag x linf b
Silenciado por las
cel. supresoras
CD8
14. • Sensibles
• Distinguir concentracionesTSH ↓/muy bajas/indetectables
• Limite inferior detecciónTSH→ <0,02mU/L
IMA RIA
Anticuerpo monoclonal murino
Dirigido a epítopo en molTSH
Se fija a matriz solida
Segundo ac monoclonal contraTSH se
une a otro epítopo
Se etiqueta marcador detectable
→radioisótopo
→enzima cuantificable con estudio
colimetrico
Pequeña cantidad de trazadosTSH
Se enlaza a mol radiada
Compite por unión con primer ac
TSH unida a ac se separa del trazador
libre:
Segundo ac dirigido contra primero
Polietilen glicol
Prot A estafilocócica
ConcentraciónTSH inversa proporcional
15. Hipotiroidismo →tumor hipofisario.TSH ↓/N
MedirT4 libre/TSH serica→corroborar
Hipotiroidismo central→ evaluar respuestaTSH sérica a inyecciónTRH
SueroTSH antes/30-60min después 200µg iv (falta de ↑=enf H/H o supresión por
TH exógena
Enf hipotalámica/hipotiroidismo terciario→ aumento modesto y tardío deTSH
16. Mediciones de t4 y t3 séricas
• Las concentraciones séricas totales deTH se encuentran ampliamente disponibles y
son exactas para la evaluación →disfunción tiroidea manifiesta
• Puede dar FALSOS POSITIVOS cuando hay cambios de la concentración de las
proteínas plasmáticas de la unión aTH
↑concentración de
TBG inducida por
estrógeno→dx como
hipotiroidea
Hipotiroidismo
primario quedar sin dx
si concentración de
TBG ↑ produjoT4 total
N
17. T4 total se interpreta con datos
de análisis deTSH “Dx exacto”
Medir:
-concentración de FT4→IMA deT4 libre
-proporción de unión a hormona tiroidea
THBR
Trazador análogo de tiroxina, se une a
ac,no a prot plasmáticas.
EXACTOS distinguir altTBG
directas/anormalidades FT4 verdaderas
Lecturas desorientadas ↑en
Hipertiroxinemia disalbuminemica
-método mas usado para cuantificarT4 libre
18. DIALISIS DE EQUILIBRIO
Equilibrar muestra de
suero con
amortiguador
En membrana con
poros permite paso
deT4 no unida
Medir concentración
deT4 en liq diálisis
Puede deducirse cs
Estándar
cuantificación deT4
libre
Cara, no se
encuentra disponible
19. Índice de T4 libre
Estimación deT4 libre
IMA convencional
Estimar yodotironina trazadora
entre prot plasm y matriz con
cap de unión a mol peq
21. Enfermedad no tiroidea
Anormalidades poco común de prot de unión plasmática
Fármacos que bloquean conversiónT4→T3
T4→ dx
disfunción
tiroidea
hipertiroidismo
Hipotiroidismo
verdadero
Eutiroideos→
Hipertiroxinemia
Hipertiroxinemia
Disalbuminemica
familiar
1. Medios contraste yodados
2. Amiodarona
3. Glucocorticoides
4. propranolol
22. antiepilépticos
1. ↓ csT4 total/libre
2. Inhiben secreción
TSH
3. aceleran
catabolismoT4
Hipertiroidismo verdadero
excluir por → cs normal de
TSH
TSH sérica N
ConcentraciónT4 N
↓
EUTIROIDEOS
Reconocer px con
tiroxicosis porT3, a
grado mas leve de
hipertiroidismo→T3
sérica ↑yT4 N
Definir gravedad de
hipertiroidismo y
vigilar la respuesta a
terapia
Ayudar en dx
diferencial de px
con hipertiroidismo
23. • La cs deT3 no exacta para dx→ hipotiroidismo
• ConcentraciónT3 N →hipotiroidismo primario leve a mod
Estimulación
con TSH
rT3 Cs tercera parte de concentración
total deT3 total
24. • Sensibilidad a 0.1ng/ml
Detección de Ca tiroideo epiteliales residuales
o recurrentes después de tiroidectomía
Diferenciación entre tirotoxicosis debido a hormona tiroidea exógena
-concentración tiroglobulina suprimida
LIMITACIONES:
interferencia causada por
presencia de ac anti
tiroglobulina circulantes
25. Evaluación del metabolismo del yodo
y la actividad biosintética tiroideos
Diferenciar causas tirotoxicosis
Cuantificación de captación de
yodo radiactivo→evaluación
invivo :
Captación y recambio de yodo
fraccional
Yodo-123
Vm 13h
vo
cuantificar la radioactividad
sobre la tiroides con contador de
centelleo 4-6h y a las 24h
26. Captación fraccional de
yodo radiactivo (RAIU)
Varia con la ingesta de yodo
↑ RAIU 5-15%→6h
8-30%→24h
↓ RAIU 60-90%→ 24h
RAIU 40-95%→24h RAIU 30-70% →24h
27. tirotoxicosis
Tiroiditis subaguda y linfocítica
con lib de h. preformada, se
resuelve espontáneamente
Tirotoxicosis yatrogenica o
facticia se produce por
medicación excesiva deTH
Despues de ingesta excesiva de
yoduro iv/vo
RAIU tiroidea baja
Produccion excesiva deTH en
otras partes del cuerpo:
-tiroides lingual
-mediastino
-estruma ovárico
-teratoma ovaricocon tejido
tiroideo funcional
-metástasis funcionales
28. • Rara vez usada para verificar función tiroidea es autónoma
• Cuando se administraT3 la RAIU reduce en 24h mas del 50%
• Fracaso de captación de yodo radiactivo para suprimir captación →función tiroidea
autónoma
Enfermedad de Graves
Nodulo tiroideo con funcionamiento autónomo
Prueba de
supresión de T3
29. Prueba descarga
de perclorato
• Evalua la eficacia de organificación del yoduro por la glandula
1. Bloquea aguda NIS
2. Suspende el flujo de entrada de yoduro adicional a la glandula
3. Permite el escape de yoduro atrapado no organificado
Despues de dosis de trazador de yodo radiactivo y medir RAIU→4h
Administrar .5g de perclorato→bloquear mas la captación de yoduro radiactivo
Segunda hora ↓5%→defecto de organificación
Defectos congénitos de organificación de
yoduro:
-tiroiditis autoinmunitaria
-enfermedad de Graves
-fármacos antitiroideos inhibidores de
organificación de yoduro
30. Imágenes con radionúclidos
Determinar actividad funcional y
morfología de la glandula
123I vo→obtiene imagen 8-24h
Iv 99mTcO4 atrapado por NIS, no organificado ni
retenido→imagen 30-60min
Escaner rectilíneo se mueve hacia atrás y
hacia adelante
sobre el área de interés, y produce una
imagen de tamaño natural,
en la cual pueden marcarse las regiones de
interés, como los nódulos
cámara gamma tiene un colimador con un
agujero
muy pequeño registra en película las
regiones de interés se deben identificar
con
un marcador radiactivo para correlación
clínica
31. Tamaño, forma de la glandula
Util diferenciar causas de
tirotoxicosis
Glandula agrandada,
concentración intensa y
homogénea→graves
1 o + regiones
separadas → 1/varios
nodulos
palpables→bocio
nodular toxico
32. Nodulo toriodeo
Gammagrafia con
radioisótopos determina
si es caliente
Gammagrafia de todo
cuerpo útil en
seguimiento
Cs suprimida deTSH
benigno
Ca tiroideo tratado
Confirmacion:
tiroides lingual
Conducto tirogloso
Bocio retroesternal
33. Diferencia nodulos
solidos de lesión
quistica
malignas Benignas
Capsula irreglar
microcalcificaciones
Aspecto espongiforme
Cambios quisticos
sonografia CT/MRI Tomografia por emisión
de positrones
Vigilar tamaño nodulos
Guiar aspiración de
nodulos
Evaluar ganglios→ca
tiroideo
Util→enf tiroidea
Requerirse para extensión
cervical posterior y
retroesternal de bocio
grande.
Localizacion de metástasis
con ca tiroideo
tratados→cs tiroglobulina
>10ng/ml
34. Biopsia tiroidea
biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB) de un nódulo tiroideo
mejor método para diferenciar entre nódulos tiroideos malignos y benignos y bocios
difusos.
• Procedimiento ambulatorio menor
• no en ayunas
• con técnica aséptica apropiada; puede o no requerirse anestesia local.
• aguja calibre 27 o 25, que se inserta en el nódulo o en el bocio
35. Pba acción periférica deTH Medicion de autoanticuerpos contra la
tiroides
Pba definitiva para cuantificar respuesta de
la hormona en tejido periférico.
Util en sospecha de resistencia a la acción
de la hormona tiroidea
Colesterol totoal/LDL ↑ hipo ↓hiper
Hiper: concentración de globulina
transportadora de hormonas sexuales,
ferritina y enzima convertidora de
angiotensina ↑
Establecer el diagnostico de tiroiditis
autoinmunitaria→bocio difuso o
hipotiroidismo
Emplear ac antiTPO medirse por
hemaglutinación, ELISA
→tiroiditis autoinmunitaria como Graves
Prevalencia mujeres
Ac estimulante de tiroides o bloqueadores.
→Graves 90%
36. Embarazadas para definir el riesgo de hipertiroidismo neonatal subsiguiente
en su feto y recién nacido
para diferenciar la enfermedad de Graves
de la tiroiditis posparto en mujeres que amamantan y que no
pueden ser objeto de una prueba de captación tiroidea de radionúclidos
hacer el diagnóstico de enfermedad de Graves en
pacientes eutiroideos con oftalmopatía relacionada con la tiroides
manifiesta