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NARVAEZ HERNANDEZ KARLA IVETH
FUNCION TIROIDEA EN EL FETO
TSH ↑ máxima 24-28s
T4 concentraciones
máximas 35-40s
T3 ↓ durante la gestación
5`-desyodasa tipo 3 se
convierte laT4 → rT3
Semana 11 esta desarrollado sistema porta
hipofisario
TSH/TRH disponibles
Tiroides atrapa yodo
Nacimiento:
↑ repentinoTSH
↑T4
↑T3
↓rT3
FUNCION TIROIDEA EN EL EMBARAZO
↑ depuración urinaria
de I-
INGESTION ↓ de
yodo= bocio
Grave= hipotiroidismo
• ↑ glucosilación hepática deTGB inducido
por estrógeno
• Prolonga la tasa de depuración
• CsT4 total yT3 total ↑
↑TBG
• agonista débil de receptor →TSH
• Agrandamiento tiroideo mínimo
• Máximo 12s→ t4 libre N↑ transitoria
• Supresión fisiológica deTSH sérica →N↓
hCG
Concentración
↑hCG
HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS
GESTACIONAL
TRANSITORIA
Desyodasa 3 placentaria
acelera depuración de
tiroxina en la gestación
Cantidades grandes de
yoduro inhiben la
función tiroidea y
causar bocio
Ig
estimulan
receptor
TSH
-Cruzan bp
-Disfunción
tiroidea en
el feto
Enfermedad
tiroidea
autoinmunitaria
Inhibición de conversiónT4→T3
↓concentración circulanteT3
↑cs rT3
Síndrome de
T3 baja
fármacos
↓csT3
Inhibe
5`desyodasa 1
FNT α
-corticoesteroides
-Amiodarona
-Colorantes
-colecisto gráficos
yodados
-PTU
-propranolol
CsT3 ↓ T4 total y libre N
↓ concentración
circulanteTBG
↑aglp interfieren
uniónT4→TBG
libera masT4 libre
retroalimentación
sobre h y h para
↑TSH
establecer nuevo
equilibrio conT4
total baja
TSH puede quedar suprimida:
-citocinas circulantes
-dopamina
-corticoesteroides
Concentraciones
T4 yTSH ↓
Sx eutiroideo
enfermo
Hipotiroidismo
central
CsT4 libre N Sx eutiroideo enfermo
Posmenopáusicas FSH sérica ↑:
función hipofisaria intacta
Concentración gonadotropina ↓ enf
grave
Medición cortisol sérico N/↑ →enf
sistémica importante
DepuraciónT4 acelerada
contribuye a Cs mas bajas
deT4 yT4 libre
Procedimiento de
captación deT3 en
resina
Se normalizan cuando el px se recupera
Recuperación→ rebote de ↑TSHserica
“hipotiroidismo”
Evitar terapia con hormonaT
Repetir pbas semanas después
hipotiroidismo
hipotermia
Disfunción
ventilatoria y
miocárdica
hiponatremia
Sensorio
alterado
El Síndrome eutiroideo
enfermo debe tratarse con
TH. –puede haber:
Hipotiroidismo intracelular
Terapia deTH beneficiosa
Cambio del estado tiroideo son
mecanismos compensadores
para ↓ tasas de consumo de
oxigeno y catabolismo de
proteínas, terapia perjudicial
Autoinmunidad tiroidea
• Enfermedad de Graves hipertiroidea
• Hipotiroidismo con tiroiditis
autoinmunitaria
• Tiroiditis silenciosa y posparto
• Disfunción tiroidea neonatal
Macrófago ingiere
y digiere material
extraño
Presenta
fragmentos de
péptido en
superficie celular
Relación con prot
clase II codificada
por HLA-DR del
complejo gen MHC
Reconocido por
receptor cel.T
sobre CD4
estimula lib de IL-2
Se amplifica al
activar y proliferar
delT
Inducción de cel.
asesinas en
supresoras CD8
Estimulación
formación ac
contra ag x linf b
Silenciado por las
cel. supresoras
CD8
tiroglobulina
TPO
Receptor
TSH
Ac circulantes
Marcadores
para
autoinmunidad
tiroidea
Cel tiroideas→ capacidad de ingerir ag
Estimuladas por: interferón gamma
expresan→ mol clase II de superficie
cel.
↓
presentan ag→linfT
HLA-B8/HLA-DR3→
CAUCASICOS
HLA-Bw46/HLA-B5→CHINOS
HLA-B17→NEGROS
tiroiditis atrófica
Tiroiditis de
Hashimoto con
bocio HLA-B5
Pruebas de función tiroidea
Sospecha relativa baja
para disfunción tiroidea
Sospecha enf tiroidea
mod/alta
Disfunción tiroidea
obvia/confirmada
• Prueba sensibilidad alta
• Disponibilidad amplia
• Costo bajo
• CsTSH → hiper/hipo
• Análisis lab
clínicos/sistemáticos
• Definir gravedad y causa
subyacente
• Pruebas primera línea
• Identificar causa
subyacente y tto
 Hipotermia
 Confusión
 Edema peri orbitario
 Hipercolesterolemia
CsTSH/T4 libre
hipo: Prim/central
Hp→causa central
Posparto →tirotoxicosis
 T3 sérica adicional
 Ig estimulanteT
 Captación tiroidea de
radionúclidos
Graves/tiroiditis posparto
Medición TSH sérica
-trastornos tiroideos
primarios
-hormonas tiroideas
exógenas
Sensibilidad eje HHT
Hipotiroidismo primario
tirotoxicosis
• Sensibles
• Distinguir concentracionesTSH ↓/muy bajas/indetectables
• Limite inferior detecciónTSH→ <0,02mU/L
IMA RIA
Anticuerpo monoclonal murino
Dirigido a epítopo en molTSH
Se fija a matriz solida
Segundo ac monoclonal contraTSH se
une a otro epítopo
Se etiqueta marcador detectable
→radioisótopo
→enzima cuantificable con estudio
colimetrico
Pequeña cantidad de trazadosTSH
Se enlaza a mol radiada
Compite por unión con primer ac
TSH unida a ac se separa del trazador
libre:
 Segundo ac dirigido contra primero
 Polietilen glicol
 Prot A estafilocócica
ConcentraciónTSH inversa proporcional
Hipotiroidismo →tumor hipofisario.TSH ↓/N
MedirT4 libre/TSH serica→corroborar
Hipotiroidismo central→ evaluar respuestaTSH sérica a inyecciónTRH
SueroTSH antes/30-60min después 200µg iv (falta de ↑=enf H/H o supresión por
TH exógena
Enf hipotalámica/hipotiroidismo terciario→ aumento modesto y tardío deTSH
Mediciones de t4 y t3 séricas
• Las concentraciones séricas totales deTH se encuentran ampliamente disponibles y
son exactas para la evaluación →disfunción tiroidea manifiesta
• Puede dar FALSOS POSITIVOS cuando hay cambios de la concentración de las
proteínas plasmáticas de la unión aTH
↑concentración de
TBG inducida por
estrógeno→dx como
hipotiroidea
Hipotiroidismo
primario quedar sin dx
si concentración de
TBG ↑ produjoT4 total
N
T4 total se interpreta con datos
de análisis deTSH “Dx exacto”
Medir:
-concentración de FT4→IMA deT4 libre
-proporción de unión a hormona tiroidea
THBR
Trazador análogo de tiroxina, se une a
ac,no a prot plasmáticas.
EXACTOS distinguir altTBG
directas/anormalidades FT4 verdaderas
Lecturas desorientadas ↑en
Hipertiroxinemia disalbuminemica
-método mas usado para cuantificarT4 libre
DIALISIS DE EQUILIBRIO
Equilibrar muestra de
suero con
amortiguador
En membrana con
poros permite paso
deT4 no unida
Medir concentración
deT4 en liq diálisis
Puede deducirse cs
Estándar
cuantificación deT4
libre
Cara, no se
encuentra disponible
Índice de T4 libre
Estimación deT4 libre
IMA convencional
Estimar yodotironina trazadora
entre prot plasm y matriz con
cap de unión a mol peq
T3 radiomarcada
Trazador empleado
ÍndiceT4 se calcula→producto deT4 total*%
trazador yodotironina captado por la matriz
Enfermedad no tiroidea
Anormalidades poco común de prot de unión plasmática
Fármacos que bloquean conversiónT4→T3
T4→ dx
disfunción
tiroidea
hipertiroidismo
Hipotiroidismo
verdadero
Eutiroideos→
Hipertiroxinemia
Hipertiroxinemia
Disalbuminemica
familiar
1. Medios contraste yodados
2. Amiodarona
3. Glucocorticoides
4. propranolol
antiepilépticos
1. ↓ csT4 total/libre
2. Inhiben secreción
TSH
3. aceleran
catabolismoT4
Hipertiroidismo verdadero
excluir por → cs normal de
TSH
TSH sérica N
ConcentraciónT4 N
↓
EUTIROIDEOS
Reconocer px con
tiroxicosis porT3, a
grado mas leve de
hipertiroidismo→T3
sérica ↑yT4 N
Definir gravedad de
hipertiroidismo y
vigilar la respuesta a
terapia
Ayudar en dx
diferencial de px
con hipertiroidismo
• La cs deT3 no exacta para dx→ hipotiroidismo
• ConcentraciónT3 N →hipotiroidismo primario leve a mod
Estimulación
con TSH
rT3 Cs tercera parte de concentración
total deT3 total
• Sensibilidad a 0.1ng/ml
Detección de Ca tiroideo epiteliales residuales
o recurrentes después de tiroidectomía
Diferenciación entre tirotoxicosis debido a hormona tiroidea exógena
-concentración tiroglobulina suprimida
LIMITACIONES:
interferencia causada por
presencia de ac anti
tiroglobulina circulantes
Evaluación del metabolismo del yodo
y la actividad biosintética tiroideos
Diferenciar causas tirotoxicosis
Cuantificación de captación de
yodo radiactivo→evaluación
invivo :
Captación y recambio de yodo
fraccional
Yodo-123
Vm 13h
vo
cuantificar la radioactividad
sobre la tiroides con contador de
centelleo 4-6h y a las 24h
Captación fraccional de
yodo radiactivo (RAIU)
Varia con la ingesta de yodo
↑ RAIU 5-15%→6h
8-30%→24h
↓ RAIU 60-90%→ 24h
RAIU 40-95%→24h RAIU 30-70% →24h
tirotoxicosis
Tiroiditis subaguda y linfocítica
con lib de h. preformada, se
resuelve espontáneamente
Tirotoxicosis yatrogenica o
facticia se produce por
medicación excesiva deTH
Despues de ingesta excesiva de
yoduro iv/vo
RAIU tiroidea baja
Produccion excesiva deTH en
otras partes del cuerpo:
-tiroides lingual
-mediastino
-estruma ovárico
-teratoma ovaricocon tejido
tiroideo funcional
-metástasis funcionales
• Rara vez usada para verificar función tiroidea es autónoma
• Cuando se administraT3 la RAIU reduce en 24h mas del 50%
• Fracaso de captación de yodo radiactivo para suprimir captación →función tiroidea
autónoma
 Enfermedad de Graves
 Nodulo tiroideo con funcionamiento autónomo
Prueba de
supresión de T3
Prueba descarga
de perclorato
• Evalua la eficacia de organificación del yoduro por la glandula
1. Bloquea aguda NIS
2. Suspende el flujo de entrada de yoduro adicional a la glandula
3. Permite el escape de yoduro atrapado no organificado
Despues de dosis de trazador de yodo radiactivo y medir RAIU→4h
Administrar .5g de perclorato→bloquear mas la captación de yoduro radiactivo
Segunda hora ↓5%→defecto de organificación
Defectos congénitos de organificación de
yoduro:
-tiroiditis autoinmunitaria
-enfermedad de Graves
-fármacos antitiroideos inhibidores de
organificación de yoduro
Imágenes con radionúclidos
Determinar actividad funcional y
morfología de la glandula
123I vo→obtiene imagen 8-24h
Iv 99mTcO4 atrapado por NIS, no organificado ni
retenido→imagen 30-60min
Escaner rectilíneo se mueve hacia atrás y
hacia adelante
sobre el área de interés, y produce una
imagen de tamaño natural,
en la cual pueden marcarse las regiones de
interés, como los nódulos
cámara gamma tiene un colimador con un
agujero
muy pequeño registra en película las
regiones de interés se deben identificar
con
un marcador radiactivo para correlación
clínica
Tamaño, forma de la glandula
Util diferenciar causas de
tirotoxicosis
Glandula agrandada,
concentración intensa y
homogénea→graves
1 o + regiones
separadas → 1/varios
nodulos
palpables→bocio
nodular toxico
Nodulo toriodeo
Gammagrafia con
radioisótopos determina
si es caliente
Gammagrafia de todo
cuerpo útil en
seguimiento
Cs suprimida deTSH
benigno
Ca tiroideo tratado
Confirmacion:
tiroides lingual
Conducto tirogloso
Bocio retroesternal
Diferencia nodulos
solidos de lesión
quistica
malignas Benignas
Capsula irreglar
microcalcificaciones
Aspecto espongiforme
Cambios quisticos
sonografia CT/MRI Tomografia por emisión
de positrones
Vigilar tamaño nodulos
Guiar aspiración de
nodulos
Evaluar ganglios→ca
tiroideo
Util→enf tiroidea
Requerirse para extensión
cervical posterior y
retroesternal de bocio
grande.
Localizacion de metástasis
con ca tiroideo
tratados→cs tiroglobulina
>10ng/ml
Biopsia tiroidea
biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB) de un nódulo tiroideo
mejor método para diferenciar entre nódulos tiroideos malignos y benignos y bocios
difusos.
• Procedimiento ambulatorio menor
• no en ayunas
• con técnica aséptica apropiada; puede o no requerirse anestesia local.
• aguja calibre 27 o 25, que se inserta en el nódulo o en el bocio
Pba acción periférica deTH Medicion de autoanticuerpos contra la
tiroides
Pba definitiva para cuantificar respuesta de
la hormona en tejido periférico.
Util en sospecha de resistencia a la acción
de la hormona tiroidea
Colesterol totoal/LDL ↑ hipo ↓hiper
Hiper: concentración de globulina
transportadora de hormonas sexuales,
ferritina y enzima convertidora de
angiotensina ↑
Establecer el diagnostico de tiroiditis
autoinmunitaria→bocio difuso o
hipotiroidismo
Emplear ac antiTPO medirse por
hemaglutinación, ELISA
→tiroiditis autoinmunitaria como Graves
Prevalencia mujeres
Ac estimulante de tiroides o bloqueadores.
→Graves 90%
Embarazadas para definir el riesgo de hipertiroidismo neonatal subsiguiente
en su feto y recién nacido
para diferenciar la enfermedad de Graves
de la tiroiditis posparto en mujeres que amamantan y que no
pueden ser objeto de una prueba de captación tiroidea de radionúclidos
hacer el diagnóstico de enfermedad de Graves en
pacientes eutiroideos con oftalmopatía relacionada con la tiroides
manifiesta

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Glandula tiroides

  • 2. FUNCION TIROIDEA EN EL FETO TSH ↑ máxima 24-28s T4 concentraciones máximas 35-40s T3 ↓ durante la gestación 5`-desyodasa tipo 3 se convierte laT4 → rT3 Semana 11 esta desarrollado sistema porta hipofisario TSH/TRH disponibles Tiroides atrapa yodo Nacimiento: ↑ repentinoTSH ↑T4 ↑T3 ↓rT3
  • 3. FUNCION TIROIDEA EN EL EMBARAZO ↑ depuración urinaria de I- INGESTION ↓ de yodo= bocio Grave= hipotiroidismo
  • 4. • ↑ glucosilación hepática deTGB inducido por estrógeno • Prolonga la tasa de depuración • CsT4 total yT3 total ↑ ↑TBG • agonista débil de receptor →TSH • Agrandamiento tiroideo mínimo • Máximo 12s→ t4 libre N↑ transitoria • Supresión fisiológica deTSH sérica →N↓ hCG
  • 5. Concentración ↑hCG HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS GESTACIONAL TRANSITORIA Desyodasa 3 placentaria acelera depuración de tiroxina en la gestación Cantidades grandes de yoduro inhiben la función tiroidea y causar bocio Ig estimulan receptor TSH -Cruzan bp -Disfunción tiroidea en el feto Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
  • 6. Inhibición de conversiónT4→T3 ↓concentración circulanteT3 ↑cs rT3 Síndrome de T3 baja fármacos ↓csT3 Inhibe 5`desyodasa 1 FNT α -corticoesteroides -Amiodarona -Colorantes -colecisto gráficos yodados -PTU -propranolol
  • 7. CsT3 ↓ T4 total y libre N ↓ concentración circulanteTBG ↑aglp interfieren uniónT4→TBG libera masT4 libre retroalimentación sobre h y h para ↑TSH establecer nuevo equilibrio conT4 total baja TSH puede quedar suprimida: -citocinas circulantes -dopamina -corticoesteroides
  • 8. Concentraciones T4 yTSH ↓ Sx eutiroideo enfermo Hipotiroidismo central CsT4 libre N Sx eutiroideo enfermo Posmenopáusicas FSH sérica ↑: función hipofisaria intacta Concentración gonadotropina ↓ enf grave Medición cortisol sérico N/↑ →enf sistémica importante DepuraciónT4 acelerada contribuye a Cs mas bajas deT4 yT4 libre Procedimiento de captación deT3 en resina Se normalizan cuando el px se recupera Recuperación→ rebote de ↑TSHserica “hipotiroidismo” Evitar terapia con hormonaT Repetir pbas semanas después
  • 9. hipotiroidismo hipotermia Disfunción ventilatoria y miocárdica hiponatremia Sensorio alterado El Síndrome eutiroideo enfermo debe tratarse con TH. –puede haber: Hipotiroidismo intracelular Terapia deTH beneficiosa Cambio del estado tiroideo son mecanismos compensadores para ↓ tasas de consumo de oxigeno y catabolismo de proteínas, terapia perjudicial
  • 10. Autoinmunidad tiroidea • Enfermedad de Graves hipertiroidea • Hipotiroidismo con tiroiditis autoinmunitaria • Tiroiditis silenciosa y posparto • Disfunción tiroidea neonatal Macrófago ingiere y digiere material extraño Presenta fragmentos de péptido en superficie celular Relación con prot clase II codificada por HLA-DR del complejo gen MHC Reconocido por receptor cel.T sobre CD4 estimula lib de IL-2 Se amplifica al activar y proliferar delT Inducción de cel. asesinas en supresoras CD8 Estimulación formación ac contra ag x linf b Silenciado por las cel. supresoras CD8
  • 11. tiroglobulina TPO Receptor TSH Ac circulantes Marcadores para autoinmunidad tiroidea Cel tiroideas→ capacidad de ingerir ag Estimuladas por: interferón gamma expresan→ mol clase II de superficie cel. ↓ presentan ag→linfT HLA-B8/HLA-DR3→ CAUCASICOS HLA-Bw46/HLA-B5→CHINOS HLA-B17→NEGROS tiroiditis atrófica Tiroiditis de Hashimoto con bocio HLA-B5
  • 12. Pruebas de función tiroidea Sospecha relativa baja para disfunción tiroidea Sospecha enf tiroidea mod/alta Disfunción tiroidea obvia/confirmada • Prueba sensibilidad alta • Disponibilidad amplia • Costo bajo • CsTSH → hiper/hipo • Análisis lab clínicos/sistemáticos • Definir gravedad y causa subyacente • Pruebas primera línea • Identificar causa subyacente y tto  Hipotermia  Confusión  Edema peri orbitario  Hipercolesterolemia CsTSH/T4 libre hipo: Prim/central Hp→causa central Posparto →tirotoxicosis  T3 sérica adicional  Ig estimulanteT  Captación tiroidea de radionúclidos Graves/tiroiditis posparto
  • 13. Medición TSH sérica -trastornos tiroideos primarios -hormonas tiroideas exógenas Sensibilidad eje HHT Hipotiroidismo primario tirotoxicosis
  • 14. • Sensibles • Distinguir concentracionesTSH ↓/muy bajas/indetectables • Limite inferior detecciónTSH→ <0,02mU/L IMA RIA Anticuerpo monoclonal murino Dirigido a epítopo en molTSH Se fija a matriz solida Segundo ac monoclonal contraTSH se une a otro epítopo Se etiqueta marcador detectable →radioisótopo →enzima cuantificable con estudio colimetrico Pequeña cantidad de trazadosTSH Se enlaza a mol radiada Compite por unión con primer ac TSH unida a ac se separa del trazador libre:  Segundo ac dirigido contra primero  Polietilen glicol  Prot A estafilocócica ConcentraciónTSH inversa proporcional
  • 15. Hipotiroidismo →tumor hipofisario.TSH ↓/N MedirT4 libre/TSH serica→corroborar Hipotiroidismo central→ evaluar respuestaTSH sérica a inyecciónTRH SueroTSH antes/30-60min después 200µg iv (falta de ↑=enf H/H o supresión por TH exógena Enf hipotalámica/hipotiroidismo terciario→ aumento modesto y tardío deTSH
  • 16. Mediciones de t4 y t3 séricas • Las concentraciones séricas totales deTH se encuentran ampliamente disponibles y son exactas para la evaluación →disfunción tiroidea manifiesta • Puede dar FALSOS POSITIVOS cuando hay cambios de la concentración de las proteínas plasmáticas de la unión aTH ↑concentración de TBG inducida por estrógeno→dx como hipotiroidea Hipotiroidismo primario quedar sin dx si concentración de TBG ↑ produjoT4 total N
  • 17. T4 total se interpreta con datos de análisis deTSH “Dx exacto” Medir: -concentración de FT4→IMA deT4 libre -proporción de unión a hormona tiroidea THBR Trazador análogo de tiroxina, se une a ac,no a prot plasmáticas. EXACTOS distinguir altTBG directas/anormalidades FT4 verdaderas Lecturas desorientadas ↑en Hipertiroxinemia disalbuminemica -método mas usado para cuantificarT4 libre
  • 18. DIALISIS DE EQUILIBRIO Equilibrar muestra de suero con amortiguador En membrana con poros permite paso deT4 no unida Medir concentración deT4 en liq diálisis Puede deducirse cs Estándar cuantificación deT4 libre Cara, no se encuentra disponible
  • 19. Índice de T4 libre Estimación deT4 libre IMA convencional Estimar yodotironina trazadora entre prot plasm y matriz con cap de unión a mol peq
  • 20. T3 radiomarcada Trazador empleado ÍndiceT4 se calcula→producto deT4 total*% trazador yodotironina captado por la matriz
  • 21. Enfermedad no tiroidea Anormalidades poco común de prot de unión plasmática Fármacos que bloquean conversiónT4→T3 T4→ dx disfunción tiroidea hipertiroidismo Hipotiroidismo verdadero Eutiroideos→ Hipertiroxinemia Hipertiroxinemia Disalbuminemica familiar 1. Medios contraste yodados 2. Amiodarona 3. Glucocorticoides 4. propranolol
  • 22. antiepilépticos 1. ↓ csT4 total/libre 2. Inhiben secreción TSH 3. aceleran catabolismoT4 Hipertiroidismo verdadero excluir por → cs normal de TSH TSH sérica N ConcentraciónT4 N ↓ EUTIROIDEOS Reconocer px con tiroxicosis porT3, a grado mas leve de hipertiroidismo→T3 sérica ↑yT4 N Definir gravedad de hipertiroidismo y vigilar la respuesta a terapia Ayudar en dx diferencial de px con hipertiroidismo
  • 23. • La cs deT3 no exacta para dx→ hipotiroidismo • ConcentraciónT3 N →hipotiroidismo primario leve a mod Estimulación con TSH rT3 Cs tercera parte de concentración total deT3 total
  • 24. • Sensibilidad a 0.1ng/ml Detección de Ca tiroideo epiteliales residuales o recurrentes después de tiroidectomía Diferenciación entre tirotoxicosis debido a hormona tiroidea exógena -concentración tiroglobulina suprimida LIMITACIONES: interferencia causada por presencia de ac anti tiroglobulina circulantes
  • 25. Evaluación del metabolismo del yodo y la actividad biosintética tiroideos Diferenciar causas tirotoxicosis Cuantificación de captación de yodo radiactivo→evaluación invivo : Captación y recambio de yodo fraccional Yodo-123 Vm 13h vo cuantificar la radioactividad sobre la tiroides con contador de centelleo 4-6h y a las 24h
  • 26. Captación fraccional de yodo radiactivo (RAIU) Varia con la ingesta de yodo ↑ RAIU 5-15%→6h 8-30%→24h ↓ RAIU 60-90%→ 24h RAIU 40-95%→24h RAIU 30-70% →24h
  • 27. tirotoxicosis Tiroiditis subaguda y linfocítica con lib de h. preformada, se resuelve espontáneamente Tirotoxicosis yatrogenica o facticia se produce por medicación excesiva deTH Despues de ingesta excesiva de yoduro iv/vo RAIU tiroidea baja Produccion excesiva deTH en otras partes del cuerpo: -tiroides lingual -mediastino -estruma ovárico -teratoma ovaricocon tejido tiroideo funcional -metástasis funcionales
  • 28. • Rara vez usada para verificar función tiroidea es autónoma • Cuando se administraT3 la RAIU reduce en 24h mas del 50% • Fracaso de captación de yodo radiactivo para suprimir captación →función tiroidea autónoma  Enfermedad de Graves  Nodulo tiroideo con funcionamiento autónomo Prueba de supresión de T3
  • 29. Prueba descarga de perclorato • Evalua la eficacia de organificación del yoduro por la glandula 1. Bloquea aguda NIS 2. Suspende el flujo de entrada de yoduro adicional a la glandula 3. Permite el escape de yoduro atrapado no organificado Despues de dosis de trazador de yodo radiactivo y medir RAIU→4h Administrar .5g de perclorato→bloquear mas la captación de yoduro radiactivo Segunda hora ↓5%→defecto de organificación Defectos congénitos de organificación de yoduro: -tiroiditis autoinmunitaria -enfermedad de Graves -fármacos antitiroideos inhibidores de organificación de yoduro
  • 30. Imágenes con radionúclidos Determinar actividad funcional y morfología de la glandula 123I vo→obtiene imagen 8-24h Iv 99mTcO4 atrapado por NIS, no organificado ni retenido→imagen 30-60min Escaner rectilíneo se mueve hacia atrás y hacia adelante sobre el área de interés, y produce una imagen de tamaño natural, en la cual pueden marcarse las regiones de interés, como los nódulos cámara gamma tiene un colimador con un agujero muy pequeño registra en película las regiones de interés se deben identificar con un marcador radiactivo para correlación clínica
  • 31. Tamaño, forma de la glandula Util diferenciar causas de tirotoxicosis Glandula agrandada, concentración intensa y homogénea→graves 1 o + regiones separadas → 1/varios nodulos palpables→bocio nodular toxico
  • 32. Nodulo toriodeo Gammagrafia con radioisótopos determina si es caliente Gammagrafia de todo cuerpo útil en seguimiento Cs suprimida deTSH benigno Ca tiroideo tratado Confirmacion: tiroides lingual Conducto tirogloso Bocio retroesternal
  • 33. Diferencia nodulos solidos de lesión quistica malignas Benignas Capsula irreglar microcalcificaciones Aspecto espongiforme Cambios quisticos sonografia CT/MRI Tomografia por emisión de positrones Vigilar tamaño nodulos Guiar aspiración de nodulos Evaluar ganglios→ca tiroideo Util→enf tiroidea Requerirse para extensión cervical posterior y retroesternal de bocio grande. Localizacion de metástasis con ca tiroideo tratados→cs tiroglobulina >10ng/ml
  • 34. Biopsia tiroidea biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB) de un nódulo tiroideo mejor método para diferenciar entre nódulos tiroideos malignos y benignos y bocios difusos. • Procedimiento ambulatorio menor • no en ayunas • con técnica aséptica apropiada; puede o no requerirse anestesia local. • aguja calibre 27 o 25, que se inserta en el nódulo o en el bocio
  • 35. Pba acción periférica deTH Medicion de autoanticuerpos contra la tiroides Pba definitiva para cuantificar respuesta de la hormona en tejido periférico. Util en sospecha de resistencia a la acción de la hormona tiroidea Colesterol totoal/LDL ↑ hipo ↓hiper Hiper: concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales, ferritina y enzima convertidora de angiotensina ↑ Establecer el diagnostico de tiroiditis autoinmunitaria→bocio difuso o hipotiroidismo Emplear ac antiTPO medirse por hemaglutinación, ELISA →tiroiditis autoinmunitaria como Graves Prevalencia mujeres Ac estimulante de tiroides o bloqueadores. →Graves 90%
  • 36. Embarazadas para definir el riesgo de hipertiroidismo neonatal subsiguiente en su feto y recién nacido para diferenciar la enfermedad de Graves de la tiroiditis posparto en mujeres que amamantan y que no pueden ser objeto de una prueba de captación tiroidea de radionúclidos hacer el diagnóstico de enfermedad de Graves en pacientes eutiroideos con oftalmopatía relacionada con la tiroides manifiesta