El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, así como varias patologías tiroideas como hipotiroidismo autoinmune, tiroiditis aguda, hipertiroidismo autoinmune (enfermedad de Graves), adenoma tóxico y cáncer de tiroides. Se proporcionan detalles sobre signos y síntomas, pruebas de laboratorio y tratamientos para cada una de estas condiciones.

1. GASPAR IGLESIAS
ROBERTO AVEITIA
ERICK MARTINEZ
CLAUDIA ESPINOSA
FRANCISCO AGUIRRE

2. Bocio y enfermedad tiroidea nodular

3.  15 y 30 gramos
 3 lobulos
 Derecho
 Izquierdo
 Piramidal
 Istmo
 esternotiroideo y
esternohioideo
 cartílagos traqueales
y al cartílago cricoides
 Nervio laríngeo
recurrente

4.  TRH (Tirotropin Releasing Hormone) dirigida a la hipófisis anterior.
 TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la hipófisis dirigida a las células
de la tiroides.
 TSH desencadena la producción y secreción de las hormonas tiroideas.
 2dos mensajeros activan la entrada del yodo a la célula por medio de la bomba
simportadora deYodo y Sodio.
 Ocasiona la expresión del gen tiroglobulina; el RE y el aparato de Golgi
secretan la tiroglobulina
 El I- se debe de oxidar por la enzimaTPO (Thyroid Peroxidase) facilita el
anclaje delYodo a la tiroglobulina.
 LaTiroglobulina se organifica
 Se van formando complejos de monoyodotirosina, diyodotirosina y de
tiroxina.
▪ Triyodotironina forma parte de la quinceava parte de las hormonas secretadas.
 Son sintetizadas de una tiroglobulina unas 30 moléculas de tiroxina y algunas
deT3 estas son almacenadas por la tiroides.
 TSH hace que la tiroglobulina unida a losYodos sufra una proteólisis que
separa las yodotirosinas.

5.  3 proteínas transportadoras
 TBG (Thyroxin Binding Globulin)
 Transtiberina (TBPA)
 Albumina
 Valores Séricos Normales:
 T4 = 8 µg/dl
 FT4 = 1.5 µg/dl
 T3 = .12 µg/dl
 FT3 = .28 µg/dl
 La fracción libre deT4 permite al eje H-H-T
regular las secreciones deTRH,

6.  Corazón:
 refuerza la función sistólica,
 > los receptores beta-adrenérgicos,
 > índices de despolarización y repolarización del senoauricular
 < resistencia vascular.
 Pulmones:
 Las funciones musculares respiratorias están reguladas por las hormonas
tiroideas.
▪ Hipotiroidismo-hipoventilación.
▪ Estimula consumo de O2 y la producción de calor
 Hematopoyeticos:
 Hipertiroidismo hay incremento en la producción de eritropoyetina por el
aumento en la demanda deO2.
 Volumen sanguineo no aumenta por hemodilución.
 Mayor disociación de O2 de la hemoglobina.
 Opuesto en hipotiroidismo

7.  GI:
 Estimulan la motilidad gastrointestinal
 Efectos Óseos:
 Estimulan la conversión ósea
 aumentan la reabsorción y en menor grado la formación ósea.
 Hipertiroidismo = hipercalciuria e hipercalcemia.
 Metabolismo de Carbohidratos:
 El hipertiroidismo aumenta la gluconeogénesis y la glucogenolisis
hepática así como también la absorción intestinal de glucosa, empeora
una DM.
 Metabolismo de Lipidos:
 La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas, debido a un
incremento en el # de receptores de la lipoproteína de baja densidad
▪ Hipotiroidismo = niveles totales y LDL elevados.
 Feto:
 Desarrollo inicial del cerebro fetal.

8. Patologías

9.  Causa más frecuente de hipotiroidismo.Autoinmune
 Entre los 45 y 65 años
 Depleción de los tireocitos reemplazados por un
infiltrado de células mono-nucleares y fibrosis.
 Se forman auto anticuerpos:
 En la fase inicial:
▪ >Auto-anticuerpos antitiroglobulina yTPO ab
 Fase tardía:
▪ desaparece la antitiroglobulina pero losTPO ab
permanecen

10.  Signos y Síntomas:
 LABORATORIOS:
 T3 yT4 normales o bajos
 TSH está elevada
 Elevados auto anticuerpos contra antígenos séricos
 Prueba sérica para: Antitiroglobulina oTPO ab (+)
 TRATAMIENTO  Cirugía
Bocio Indoloro Edema de cara y manos Bradicardia
Intol.Al frio Piel fría, rugosa y seca Dis. de tonos cardiacos
Letargo Artralgias Edema Periorbitario
Aumento de Peso Alteración de Memoria Estreñimiento
Calambres Alteraciones auditivas Disminución de presión
sistólica

12.  Asociada a una infección viral como parotiditis, virus
coxsackie y adenovirus.
 Destrucción del parénquima tiroideo y presencia de
células fagocíticas y células gigantes.
 SignosY Sintomas:
 Fiebre
 Malestar en la parte anterior del cuello que se extiende
hacia el ángulo del maxilar o los lóbulos de las orejas.
 Al inicio el paciente puede mostrar síntomas de
hipertiroidismo. (nerviosismo, palpitaciones)
 No hay oftalmopatía.
 Hipersensibilidad de la glándula a la exploración física.

13.  Datos De Laboratorio:
 Al comienzo de la enfermedad:
▪ TSH  Bajo
▪ FT4  Alto
 Fase tardía de la Enfermedad:
▪ TSH  Alta
▪ FT4  Baja
 Tratamiento:
 En el tratamiento solo es necesario para controlar la sintomatología:
 Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
 Los casos más serios esteroides (prednisona) para controlar la
inflamación.
 Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un betabloqueadores.

14.  Forma más común de tirotoxicosis.
Autoinmune
 Defecto en los LinfocitosT supresores
▪ Linfocitos B cooperadores sintetizan auto anticuerpos
tiroideos
 Entre los 20-40 años. Las mujeres y hombres
en una ración de 5-1.

15.  Signos y Síntomas
 El signo clásico de esta enfermedad es el exoftalmos
así como una sensibilidad a catecolaminas
Palpitaciones Pérdida de peso sin
pérdida de apetito
Bocio
Nerviosismo Diarrea Exoftalmos
Fatiga fácil Sudoración Excesiva Taquicardia ligera
Hiperquinesia Intolerancia al calor Temblor

16.  Diagnostico:
 RAIU (Radioactive Iodine Uptake)
▪ Captación elevada.
 Medición deTSAb sérica
 Una medición sérica de FT4,T3 yTSH
 Tratamiento:
 Existen 3 líneas de tratamiento:
▪ Fármacos anti-tiroideos (propiltiouracilo y metimazol)
▪ Cirugía
▪ Tratamiento con yodo radioactivo.

18.  Presenta uno o más nódulos hiperfuncionantes
 Tumores benignos.
 SINTOMAS:
 Taquicardia
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmias
 Perdida de peso
 Nerviosismo
 Debilidad
 Temblor fino
 Sudoración.


19.  Diagnostico:
 Hallazgos a la EF como un bocio con múltiples
nódulos
 TSH suprimida
 Elevación deT3 y menor deT4
 RIU
▪ Varios nódulos calientes con distribución irregular del
material radioactivo
 Tratamiento:
 Farmacológico anti-tiroideo
 Yodo radioactivo
 Tiroidectomía.

22.  Los tumores originados en estructuras cervicales
corresponden por lo general a las neoplasias del
tiroides y a las de glándulas salivares.
 Los tumores originados en estructuras cervicales
corresponden por lo general a las neoplasias del
tiroides y a las de glándulas salivares.
 Historia familiar de cáncer de tiroides.
 Personas mayores de 40 años.