actualizacion de manejo

1. HIPOTIROIDISMO
BORIS RUIZ GUIILEN

2. Fisiología tiroidea
 Síntesis de hormonas tiroideas: T4 (100%) y T3 (20%; 80%
vía hepática)
 Funciones de las hormonas tiroideas:

3.  En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r
(80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)
 T3 y T4 actúan por feedback o
retroalimentación negativa  (-) TSH
Y TRH
 Somatostatina, la dopamina y
corticoides  (-) TRH
 TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
 Los estrógenos aumentan la respuesta
a TRH en hipotálamo.

4. Definición de hipotiroidismo
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
 Más frecuente (95%): Alt. 1aria de la glándula tiroidea
 Disminución de la secreción de T4 y T3
 Aumento compensatorio de TSH
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL:
 5% Frec
 Alt. hipofisaria  de secreción de TSH
 Alt. hipotalámica  de secreción de TRH

5. ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo primario puede deberse a:
 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:
 Causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no
deficitarias en yodo y en niños
 + FREC mujeres de edad media (40-60 años)
 Etiología autoinmune
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada
por células y anticuerpos Bocio o no  Fibrosis 
Atrofia glandular
 90% presentan Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa +
 Asociación a otras patologías autoinmunes

6.  Hipotiroidismo iatrogénico:
o Post-tiroidectomía: Durante el 1er año tras Qx (2-
4sem en tiroidectomía total, variable en la
subtotal)
o Tras tratamiento con I-131: 1er año post-
tratamiento + frec
o Tras radiación externa del cuello: Dosis
dependiente y su desarrollo es gradual
 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto defecto como exceso:
o Defecto de yodo  Causa más frecuente de bocio
e hipotiroidismo
o El exceso de yodo  Efecto Wolff Chaikoff

7.  Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos con alto contenido en yodo
como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos, etionamida
o su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital
o Interfieren con su absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: colestiramina, sucralfato, sales
de hierro
o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib Destrucción glandular (15-40%,
sunitimib; sorafenib aumenta el met de T3 y T4)
 Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis…

8. Hipotiroidismo en el niño:
 H. congénito: agenesia o disgenesia de tiroides (+ frec)
 Menos frecuentes:
 Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas
 Hijos de madres que toman tto con antitiroideos durante
el embarazo.
 H. Adquirido: Tiroiditis crónica autoinmune (+ frec)
Hipotiroidismo secundario puede deberse a:
 Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
 Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
 Traumatismos
 Hipofisitis
 Déficit de TSH asociado a otros déficits hipofisarios
Hipotiroidismo terciario puede deberse a:
 Alt hipotalámica o en estructuras vecinas
 Alt en sistema porta hipotálamo-hipofisario

9. Situaciones especiales
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Definición: Niveles de TSH elevados, pero T4 está en rango de normalidad
(repetir determinación)
 Causa: Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo o más
frecuentemente la tiroiditis crónica autoinmune
 Clínica: Asintomáticos (+ frec)
 Tratamiento: ¿Indicado? CONTROVERSIA
- Sintomáticos Mejoría
- Evitar progresión a hipotiroidismo franco
- Aumento de EESS, coste y seguimiento

10.  Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 TSH > 10 mU/L
 < 70 años con TSH entre 4,5 y 10 mU/L + st. de
hipotiroidismo asociados
 < 70 años TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de Ac
antiperoxidasa positivos o bocio.
 Mujeres en edad fértil con deseo de gestación

11. HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
 Aumento de TBG  Aumento de T4 y T3
 Las primeras semanas  aumento de HCG  TSH disminuye
 Se necesitan valores de referencia de normalidad específicos para cada
cada trimestre:
 Lím sup de la normalidad TSH en 1er TRIM: 2.5
 Lím sup de la normalidad TSH en 2º y 3er TRIM: 3
 Para T4  Niveles específicos de cada laboratorio
 Efectos adversos del hipotiroidismo en el embarazo:
 Preeclampsia
 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
 Alt neuropsicológicas y de aprendizaje del RN
 Evaluar de forma precoz (antes de la semana 10) la función tiroidea de la
embarazada y tratamiento precoz

12. epidemiología
PREVALENCIA:
 Hipotiroidismo franco: 0,2-2% de la población
 Hipotiroidismo primario: 95% de los casos
 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres
 Hipotiroidismo central: 5% de los casos
 Hipotiroidismo subclínico:
 4-10% de los adultos
 Prev. en mujeres de edad avanzada: 7,5-8% (prev. en hombres es 2,8- 4,4%)
 Más frec en sd. de Down, DM tipo I y otras enfermedades autoinmunes

13. DIAGNOSTICO:
1 HISTORIA CLÍNICA:
• Debut insidioso
• Clínica según:
1. Grado de alteración hormonal
2. Tiempo de evolución
3. Edad
4. Coexistencia o no de otros trastornos
• Alergias conocidas
• Hábitos de vida y tóxicos
• Antecedentes: cirugía tiroidea, yodo radiactivo, fármacos,…

16. 2) Exploración física del tiroides:
 Paciente sentado
 Inspección de frente y lateral
 Palpación con ambas manos, cuello flexionado
 Características:
a. Tamaño: 12-20g.
Bocio retroesternal voluminoso: signo de Pemberton
b. Consistencia
c. Presencia de nódulos
d. Hipersensibilidad a la palpación
e. Fijación

17. 3) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 AS con TSH y T4L:
- TSH ˃5μU/mL: hipotiroidismo 1º:
+ T4L˂0,5ng/dL: clínico
+ T4L normal: subclínico (3-8% población)
- TSH normal o disminuida (˂0,3 μU/L) y T4L˂0,5ng/dL: hipotiroidismo central
RMN cerebral
Valorar eje adrenal

18. Anticuerpos:
- Anti-TPO (peroxidasa tiroidea): dx. etiológico y valorar
tto. en hipotiroidismo subclínico.
Positivos en 90% Tiroiditis de Hashimoto
- TBII (Ig inhibidoras de la fijación de TSH): 10-20%.
PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria si bocio +
hipotiroidismo
Ecografía tiroidea:
dx. diferencial bocio asimétrico

19. TRATAMIENTO:
1) ¿Cuándo es posible no tratar?
• Hipotiroidismo subclínico salvo embarazadas o que
planean estarlo. Valorar en:
a. ˃ probabilidad de progresión a forma clínica: TSH ˃10mU/L,
síntomas y/o Ac antitiroideos
b. Bocio palpable
c. Disfunción ovulatoria + infertilidad
• Tiroiditis silente, posparto y de Quervain sin síntomas
relevantes

20. 2) ¿cúal es el fármaco de elección?
LEVOTIROXINA sódica sintética:
 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg,
100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

21. • Levothroid®: 50 y 100mcg.
• Dexnon®: 100 mcg.
• Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg,50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg,
137mcg y 150mcg.
• Levotiroxina SANOFI: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y
200mcg.
• Levotiroxina RATIOPHARM: 88mcg, 112mcg y 137mcg

22. 3) ¿A qué dosis?
 Hipotiroidismo clínico: inicio dosis plenas
100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo:
a. Ancianos
b. Cardiópatas 25 ó 50 μg/día
c. Sospecha de larga evolución
 TSH y T4L a las 6-8 semanas, ajustando dosis 12.5-25
μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización
TSH si hipotiroidismo 1º y T4L si central
 Mantenimiento en adultos 75-150 μg/día
l
 Vía oral, dosis única por la mañana, en ayunas, 30
min antes del desayuno

23. 4) INTERACCIONES:
 Efecto reducido por: aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato ferroso, carbonato
de calcio; lopinavir/ritonavir, sertralina, cloroquina, proguanil, inhibidores de la
tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y estrógenos.
 Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.
 Disminuye el efecto de: antidiabéticos.
 Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis
altas), clofibrato.
 Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y Na
del ác. sulfónico poliestireno.
 Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina, carbamazepina,
fenitoína.
 Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo, glucocorticoides,
ß-simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y contrastes iodados.

24. 5) CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad
 Hipertiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofisaria que la incluya
 Tirotoxicosis no tratatas
 IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
 Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.
6) RAM:
 Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. ≥65 años!!!
 Cefalea
 Debilidad muscular y calambres
 Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
 Vómitos, diarrea, pérdida de peso
 Alteraciones menstruales
 Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
 Temblor, agitación, insomnio
 Reacciones alérgicas
 Leucopenia
 Embolismo cerebral
 Trastornos psiquiátricos

25. SEGUIMIENTO:
 TSH y T4L anual + anamnesis dirigida
 Criterios de derivación:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroiditis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Otras enfermedades endocrinas
• Pronóstico:
- Hipotiroidismo subclínico a clínico: 2,6-4,3% anual.
Anticuerpos antitiroideos +/- TSH˃10μU/mL
- Hipotiroidismo clínico: mejoría clínica tras 6 meses TSH en rango
- Baja mortalidad salvo coma mixedematoso

26. GRACIAS……