Este documento describe la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales. Están compuestas de corteza y médula, que secretan diferentes hormonas. La corteza secreta glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, mientras que la médula segrega catecolaminas como adrenalina y noradrenalina hacia la circulación. Estas hormonas juegan un papel importante en la respuesta al estrés y en la regulación del metabolismo.

1. AUDIFFRED MONTAÑO YOSAFAT
REYES MENDOZA FERNANDO
MAYA SÁNCHEZ DAFNE

2.  Las glándulas suprarrenales derecha e
izquierda yacen como casquetes sobre el
polo superior de ambos riñones, en la cápsula
adiposa. Su irrigación sanguínea es de una
abundancia extraordinaria ( cada una con
tres arterias aferentes separadas ), cada
glándula tiene un espesor mas o menos de
1cm. Y en su parte medial a la lateral miden
varios centímetros.

4.  Están compuestas por dos partes desde el
punto de vista ontogénico y funcional, la
corteza y la medula las cuales funcionan en
una coordinación estrecha en etapas de
estrés.
 La corteza suprarrenal forma alrededor el
80% del organo.

5.  IRRIGACIÓN:
 La función endocrina de las glándulas
suprarrenales requiere de una
vascularización abundante.}
 Las arterias suprarrenales se ramifican
libremente antes de entraren la glandula , de
forma que 50 a 60 ramas penetran en la
cápsula que cubre la superficie de la corteza
y la medula.

6.  Arterias suprarrenales superiores  (6-8) de
las arterias frénicas inferiores.
 Arterias suprarrenales medias  (0-1) de la
aorta abdominal cerca del origen de la AMS.
 Arterias suprarrenales inferiores  (0-1) de
las arterias renales.

8.  El drenaje venoso de la glándula suprarrenal
se realiza en la gran vena suprarrenal. La
vena suprarrenal derecha (corta) drena en la
VCI, mientras que la vena suprarrenal
izquierda (mas larga) a menudo se una a la
vena frénica inferior y desemboca en la vena
renal izquierda.

9.  Inervación:
 La inervación de la glándulas suprarrenales
procede del tronco celiaco y de los nervios
esplacnicos abdominopelvicos. Estos nervios
estan en su mayor parte constituidos por
fibras nerviosas simpaticas pre sinapticas
provenientes de los segmentos de T-10 a L-1.

11.  Procede del mesodermo y secreta cortico
esteroides y andrógenos.
 Retiene sodio y agua en respuesta al
estrés, aumentando su volumen y presión de
sangre.

12.  Esta dividida en 3 zonas:
 Zona glomerular: donde las células epiteliales se
organizan formando túbulos dispuestos
irregularmente. Estas células están
especializadas en la liberación de
mineralocorticoides como la aldosterona.
 Zona fasciculada: que es la más extensa, y en la
que las células epiteliales se disponen formando
túbulos orientados radialmente. Además, las
células epiteliales presentan un aspecto más
laxo o esponjoso porque contienen gran cantidad
de gotas de lípidos. Están especializadas en la
producción y liberación de glucocorticoides como
el cortisol.

13.  Zona reticular: Aquí los túbulos de células
epiteliales también se disponen
desordenadamente, formando una estructura
reticular, y producen y liberan hormonas
sexuales esteroideas como los andrógenos.

16.  Proviene embriológicamente del
ectodermo, a semejanza del tejido nervioso.
 Histológicamente está constituida por células
que se tiñen con colorantes derivados del
cromo, por lo que se llaman células
cromafines. Fuera de la médula
adrenal, existe tejido cromafín en los
ganglios simpáticos paravertebrales que
también son capaces de secretar
catecolaminas

19. • Coteza Adrenal: produce
glucocorticoides,
mineralocorticoides y
andrógenos.
• Médula Adrenal: segrega
catecolaminas (CA) hacia
la circulación.

20. Importancia fisiológica: Dopamina (DA), Noradrenalina (NA), Adrenalina (A).
Contenido en la Médula Adrenal
Adrenalina 80%
Noradrenalina 20%

21. Las células Cromafines son las responsables de la síntesis, el almacenamiento y la
secreción de catecolaminas al torrente sanguíneo

22. Fuente Exógena
 Aminoácido Tirosina
derivado de la dieta.
Fuente Endógena
 Sintetizado en el
hígado a partir de
Fenilalanina

23. 1.Hidroxilación: Enzima Tirosina-Hidroxilasa (TH)
convirtiéndola en Dihidroxifenilalanina (DOPA)
2. Descarboxilación: DOPA
se transforma en Dopamina
mediante la enzima:
Descarboxilasa de
L-Aminoácios Aromáticos

24. 3. Hidroxilación por la actividad de la enzima
Dopamina-β-Hidroxilasa (DβH) y produce
Noradrenalina

25. 4. La Noradrenalina es metilada en
el nitrógeno de su grupo amino
dando como producto Adrenalina
por acción de la enzima
Feniletanolamina-N-Metil-Transferasa
(PMNT) Y puede metilar otras aminas β hidoxiladas.

27. Nivel: Tirosina-Hidroxilasa: implica cambios de actividad y velocidad de síntesis.
La transcripción del gen es regulada por los corticoides.
Aumento de concentraciones de Catecoles
Adrenalina
Noradrenalina

28. Biosíntesis
Contiene DβH
transforma
DOPA en NORA
Protección
Aminas protegidas de la
destrucción por la
Monoamino-Oxidasa
Almacenamiento
La Catecolaminas se encuentras
almacenadas formando
un complejo con ATP para ser
liberadas en respuesta aun
estímulo.
Se encuentra facilitado por un
mecanismo de transporte
activo que utiliza el Transportador
Vesicular de Monoaminas
(VMATs)

29. Se produce por exocitosis. Provocado por el neurotransmisor de acetilcolina.
Ach despolariza la célula, actuando sobre los receptor4es nicotínicos permitiendo
entrada de Ca y esto permite la secreción de CA.

30. Mediante exocitosis, implica el
adosamiento de las vesículas entre sí
con la membrana plasmática,
produciendo una fusión y
descargando todo el contenido
soluble del gránulo al espacio
extracelular.
Descarga de impulso mediante fibras
preganglionares hacia la médula adrenal.

32. Mediante 3 mecanismos
Recaptación
Transformación
Metabólica
Excreción Renal
Desaminación
Metilación
Conjugación

33. La inactivación por captación de la
Noradrenalina liberada es
importante en las terminales
nerviosas simpáticas
post-ganglionares, siendo el
papel de la recaptacion , menos
importante en la inactivación
de la adrenalina circulante.

34. La transformación metabólica o degradación de las CA, se hace por intervención
de las enzimas Monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-O-metil-transferasa (COMT)

35. MAO
 Enzima localizada en
membrana externa de
las mitocondrias.
 Se encuentra
principalmente en
tejido neural
COMT
 Enzima
citoplasmática en
tejidos neurales y
extraneurales
 Metaboliza CA en
hígado y riñón

36. Conjugación
• CA y sus metabolitos pueden ser conjugados.
• Predomina la conjugación a sulfatos mediante PST= fenolsulfotranferasa,
se encuentra en:
 Plaquetas
 Cerebro
 Intestino
 Hígado
Adrenalina y Noradrenalina Conjugada en un 60%
Dopamina Conjugada en un 99-100%

37. Mediadas por la unión a receptores tipo GPCR (Receptores Adrenérgicos)

38. Adrenalina
 Se comporta como
hormona
 Secretada por la
médula adrenal a la
circulación
 Actúa sobre órganos
blancos con
esimulación β
Noradrenalina
 Actúa como un
neurotansmisor
 Se libera en la
terminal nerviosa
simpática (Sistema
Nervioso Simpático)
 Actúa en la célula
efectora en los
receptores α
CA participan en los mecanismos integrativos, tanto neurales como endocrinos.

39. Sistema Nervioso Simpático y Médula Adrenal= unidad anatómica y fisiológica
Encargado de la síntesis, almacenamiento y liberación de las CA
Juega un papel fumdamental junto con
el eje Hipotálamo-Hipófisis.Adrenal en
respuesta al estrés

41. Adrenalina por estímulo β-adrenérgico
Acción Ionotrópica Positiva: Aumenta fuerza contráctil
del miocardio .
Acción Cronotrópica Positiva: Aumenta frecuencia en
que se contrae el miocardio.
Aumento trabajo cardiaco, mayor demanda oxígeno.
Incrementa flujo sanguíneo hacia corazón, llevando
mayor aporte de oxígeno.

42. • Noradrenalina tiene una acción sobre el lecho
vascular sitémica.
• Moderada acción β estimulante.
• Aumentando la resistencia periférica,
• vasoconstriccón.
• Espacialmente en los vasos de resistecia
• precapilares: piel, mucosas, riñón.

43. • La Dopamina estimula receptores Dopaminérgicos, cuando se administra de manera
exógena.
• Estimula receptores β y luego los α adrenérgicos.
• Por activación de los receptores Dopaminérgicos, produe vasodilatación en los lechos
renal, coronario, mesentérico y cerebral.

44. • Adrenalina disminuye el tono, motilidad
y secreción gástrica e intestinal
Receptores
adrenérgicos
involucrados
α1
α2
β2
α1= se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal

45. Adrenalina relaja el músculo Detrusor Vesical y
contrae el Trígono y el esfínter pudiendo
ocacionar retención urinaria.

46. Desde el punto de vista farmacológico, en dosis
moderada la Dopamna aumenta el flujo
sanguíneo renal, filtración glomerular,
diuresis y natriuresis.

47. Adrenalina produce disminución de la
presión intraocular mediada por
receptores y β2 adrenérgicos.

48. Adrenalina produce Midriasis
mediada por receptores α1 adrenérgicos.

49. • La Adrenalina por acción mediada por los
receptores β-adrenérgicos
Tiene efectos relajantes sobre el músculo
liso Bronquial (Efecto Broncodilatador)
• Disminuye las secreciones bronquiales por
efecto α-adrenérgico

50. CA no atraviesan Barrera Hematoencefálica
Noradrenalina del cerebro es reconocida
como neurotransmisor implicado
en al regulación de la secreción
de diversos péptidos hipotalámicos
hipofisotropos.

51. • La Adrenalina tiene como consecuencia el aumento de la glucemia, ácidos
grasos .
• La Noradrenalina produce efectos similares, pero sólo se hacen evidentes
con niveles elevados.

52. • Estimulación β-adrenérgica en el
hepatocito, vía AMPc, promueve
la dregdación del glucógeno.
• Inhibición de la secreción
e insulina es mediada por los
receptores α adrenérgicos de las
células β del páncreas.

53. Los adipocitos tienen receptores
β3 cuya acción es predominante
y receptores α2 inhibitorios.
Las CA estimulan la Adenilato
Ciclasa, aumenta AMPc .
A mayor oferta de AGL en el plasma
serán utilizados en tejidos
capaces de metaboolizar
a través de la β-oxidación.

54. Angiotensina II

55.  Zona glomerular.
Aldosterona
 Zona fascicular.
Glucocorticoides
 Zona reticular.
Androstenidiona
Dehidroepiandrosterona (DHEA)

58. Hormonas esteroideas secretadas en la corteza
de las glándulas suprarrenales. Participa en la
regulación del metabolismo

59.  Cortisol
 Corticosterona
 Prednisona
 Metilprednisona
 Dexametasona
El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol.

60.  Glucogénesis
 Aumentan enzimas que convierten los aa en
glucosa dentro de los hepatocitos.
 Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos
(músculo)
 Incrementa las reservas de glucógeno.
 Reduce la utilización de glucosa.

61.  Eleva los niveles de azúcar en sangre
 Los valores elevados reducen la sensibilidad
de los tejidos a la insulina.

62.  Disminuye el deposito de proteínas en el
cuerpo.
 Estimula la síntesis de proteínas en el
hígado.
 Moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos.
 Aumenta la conversión de aa en glucosa.

63.  Debilidad múscular por exceso.
 Agota depósitos tisulares de proteínas

64.  Movilización de los ácidos grasos.
 Aumenta la utilización de AG con fines
energéticos.

65. La grasa sobrante se deposita en el tórax y en
la cabeza.

67. El estrés aumenta la secreción de ACTH lo que
provoca la secreción de cortisol.
 Traumatismo
 Infección
 Calor o frío intensos
 Noradrenalina.
 Enfermedades debilitantes
 Cirugía

68. El cortisol permite bloquear la inflamación o
en todo caso revertir sus efectos.
 Bloquea las primeras etapas de inflamación o
antes de que inicie.
 Favorece la desaparición de la misma y
acelera la cicatrizaciín.

70.  Estabiliza membranas lisosómicas
 Reduce la permeabilidad de los capilares.
 Disminuye la emigración de leucocitos a la
zona inflamada y la fagocitosis de las células
dañadas.
 Inhibe al sistema inmunitario y multiplicación
de linfocitos.
 Disminuye la fiebre.

71.  Bloquea la respuesta inflamatoria a las
alergias.
 Reduce eosinófilos y linfocitos de la sangre.
 Aumenta la producción de eritrocitos.

72.  Se difunde a la célula
 Se une a una proteína receptora del
citoplasma
 Interactúa con secuencias reguladoras
específicas del ADN.

73. Regulació
n
adenohipófisi
s
Hipotálamo.
• CRF
Sistema porta
hipofisario
Adenohipófisis
• ACTH
Células
Corticosuprarenales
• AMPc
• Enzimas (Proteína
cinasa A)
• Cortisol.

74. Aldosterona
Patologías asociadas y
patologías asociadas de
glucocorticoides
Por: Fernando Reyes
Mendoza

75.  Principal mineralocorticoide (90%)
 Producido en la capa mas externa de la
corteza suprarrenal(zona glomerular)
 por poseer aldosterona sintetasa
 Salvavidas (aumenta potasio
extracelular, disminuye cloro y sodio, gasto
cardiaco disminuye)

76.  Conserva el sodio en liquido extracelular
 Aumenta la liberación de potasio por la orina
 Aumenta la retención de sal en ambientes
cálidos (efecto en glándulas sudoríparas)
 En glándulas salivales retiene sal en exceso
de perdida de saliva

77.  Retención elevada de sodio en liquido
extracelular
 Eliminación excesiva de potasio vía
urinaria(hipopotacemia)
 Debilidad muscular grave-por falta de
potenciales de acción.

78.  Asen censo de la presión arterial, causando
natiuresis por presión y diuresis por
presión(excreción renal de sal y agua), de
uno a dos días.
 Causa alcalosis moderada, por liberación de
iones hidrogeno

79.  Liberación de sodio, de 10 a 20 gr al día vía
urinaria
 Retención de potasio en liquido
extracelular, puede ir de los 60% a 100%
 Gasto cardiaco desciende causando
shock, seguido de muerte-debilidad en la
contracciones
 Produce diarrea por deficiencia en retención
de aniones(sodio, cloruro…) y de agua

80.  Pocas bases respecto al mecanismo, sin embargo a
los efectos de transporte sodio a la célula se
plantea el siguiente:
 Primero la aldosterona difunde rápidamente al
interior de células, por su liposolubilidad.
 Segundo se une a proteína receptora especifica de
las células tubulares.

81.  Tercero, el complejo aldosterona-receptor
difunde un producto al interno de la célula.
 Para sintetizar ARNm especifico de
transportadores de sodio y potasio
 Cuarto, el ARNm pasa a citoplasma, y en
colaboración con ribosomas forman proteínas

82.  1) una o mas enzimas:
 Trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio:
 Actúa en la bomba sodio potasio de la
membrana basolateral de células tubulares
renales

83.  2) proteínas transportadoras de
sodio, potasio e hidrogeno:
 Como las que participan en los canales de
sodio epitelial insertadas en la membrana
luminal de células tubulares
 Y bombas sodio potasio

84.  Afirman que la aldosterona tiene efectos no
genómicos de gran rapidez (2 min)
 Generación de AMPc en células musculares
lisas (vasos) y epiteliales de túbulos
colectores.
 Estimula rápidamente al segundo mensajero
para la producción de
fosfatidilinositol(fuente principal de acido
araquidonico-eucosanoides-prostaglandinas)

85.  Existen varios reguladores, se cita solo a
cuatro:
 1) el incremento de las concentraciones de
iones de potasio en liquido extracelular
aumenta la secreción de aldosterona
 2) el aumento de la actividad sistema renina-
angiotencina incrementa su secreción
 Inhibido competitivamente por
espironolactona

86.  3) el incremento de las concentraciones de
iones sodio en el liquido extracelular reduce
la secreción de aldosterona
 4) se necesita ACTH para que exista
secreción de aldosterona

87.  Como tratamiento sustitutivo en la
insuficiencia
corticosuprarrenal, administrado junto con
un glucocorticoide.
 El fármaco mas empleado es la
fluodrocortisona, que tiene actividad de
gluco y mineralocorticoide, reteniendo
activamente sales

88.  Insuficiencia corticosuprarrenal (enfermedad
de Addison:
 No fabrica hormonas corticales
 Por invasión tuberculosa o tumor maligno
 Así como autoinmunidad dirigido a la corteza
(80%)

89.  Deficiencia de mineralocorticoides
(aldosterona)-hiponatremia-hiperpotacemia y
acidosis leve-liquido extracelular se reduce-
gasto cardiaco reduce-shock y muerte.
 Deficiencia de glucocorticoides (cortisol)-no
produce glucosa-no energía-deprime
organismo-muerte por estrés.

90.  Pigmentación melanica: por liberación
excesiva de ACTH
 Crisis addisoniana.
 Tratamiento con suplementos

91.  Excesivo cortisol-tumor
suprarrenal o hipófisis
 Incremento de
glucemia, catabolismo de
proteínas
 Tratamiento quirúrgico
 o uso de bloqueadores de
esteroidogenesis
(metirapona,ketoconazol y
aminoglutetimida)

92.  Tumor en corteza suprarrenal-secreción
excesiva de andrógenos
 Causando efecto virilizantes intensos en
hombres y mujeres

93. Gracias por
su atención.