Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 35 años con una obstrucción intestinal parcial y diarrea crónica. Se detallan sus antecedentes médicos, exámenes físicos y de laboratorio realizados. El resumen diagnóstico incluye tuberculosis intestinal, colitis ulcerativa, infección oportunista y carcinoma intestinal. Se propone un plan de pruebas que incluye colonoscopia, exámenes de esputo y heces, y estudios para descartar VIH e infecciones.

1. DISCUSIÓN DE
CASO CLÍNICO
BRICEÑO FERNÁNDEZ, DIEGO ANTHONY
MR1 MEDICINA DE EMERGENCIASY DESASTRES
HOSPITALVÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY

2. ANAMNESIS
• NOMBRE: J.L.P.V
• SEXO: MASCULINO
• EDAD: 35 AÑOS
• PROCEDENCIA: LAREDO
• GRADO DE INSTRUCCIÓN:
SECUNDARIA COMPLETA
• OCUPACION: Obrero en
fabrica de caña de azucar
FILIACION
COMORBILIDADES→ Desde los 10 años episodios de tos productiva con expectoración
blanquecina abundante que se asocian a cambios de temperatura, recibiendo en multiples
oportunidades tratamiento antibiótico por ello. Ultimo episodio en Noviembre 2022.
MEDICACION HABITUAL: Ninguna
ALERGIAS,TRANSFUSIONES, HOSPITALIZACIONES PREVIAS: NIEGA
NIEGA ANTECEDENTES DE DM-2, HTA, ASMA, GASTRITIS, TBC, HEPATOPATIAS,
COVID-19.
CIRUGIAS PREVIAS: NIEGA

3. USO Y ABUSO DE SUSTANCIAS TÓXICAS → Refiere chacchar coca de manera frecuente
4v/dia diario. Bebedor social 1v/mes. Niega tabaquismo
ANTECEDENTES FAMILIARES→ Hermana con antecedente deTBC PULMONAR hace 24 años
VIAJES, CONTACTO CON PERSONAS ENFERMAS → NIEGA
CRIANZA DE ANIMALES DOMESTICOS→NIEGA
GRADO DE DEPENDENCIA → INDEPENDIENTE
ANAMNESIS
Ritmo evacuatorio habitual : 2 v/dia diario. Niega estreñimiento

4. Fecha de ingreso a
emergencia:
02 DICIEMBRE 2022
Fecha de ingreso a
hospitalización:
05 DICIEMBRE 2022
T.E: 11 MESES FI: INSIDIOSO C: PROGRESIVO
Enero
2022
Paciente refiere un episodio de estreñimiento
asociado a deposición BRISTOL 2 con intenso
pujo. Luego de lo cual refiere iniciar con
deposiciones delgadas BRISTOL 4, no acintadas,
no asociadas a N-V ni dolor abdominal, que se
presentan de manera diaria por 5 meses aprox.
15 días después: refiere notar paquete
hemorroidal que sobresale de borde anal con
dificultad para su reducción.
Esposa refiere continuos episodios de sensación
de frio
Mayo
2022
Refiere notar orinas espumosas
OCTUBRE
Heces delgadas de coloración marrón,
BRISTOL 4 comienza a alternar con
heces liquidas BRISTOL 6-7 de la
misma coloración s/m, s/s (2 veces/día)
Niega moco, sangre, dolor abdominal,
N-V, distensión abdominal
Sin embargo refiere perdida de peso de
aprox 3 kg
Inicios: refiere tener un examen ocupacional en su
centro de labores donde le dicen que esta
perdiendo proteínas en orina y que presenta una
“lesión” en su Rx tórax.
98 kg
95 kg
Sintomatologia GI persiste, agregándose sensación
de llenura precoz, distensión abdominal post
prandial,eructos y flatos abundantes.
Dolor abdominal se empieza a manifestar de
manera difusa, tipo colico que inicia en flanco
derecho y termina en FII asociado a nauseas...
91 kg

5. Fecha de ingreso a
emergencia:
02 DICIEMBRE 2022
Fecha de ingreso a
hospitalización:
05 DICIEMBRE 2022
T.E: 11 MESES FI: INSIDIOSO C: PROGRESIVO
Refiere que dolor abdominal al inicio se asociaba
a comidas pero luego era independiente.
Refiere escuchar peristaltismo abdominal
aumentado
Debido a ello acude hasta en 3 oportunidades
por emergencia, siendo dado de alta con el
diagnostico de GECA, Dolor ABDOMINAL EAD,
FLATULENCIAS.
NOVIEMBRE 02.12.22
Esposa refiere notar hiporexia, dolor
abdominal tipo cólico cada vez mas
frecuente además de no tolerar
solidos debido a que le provocaba
nauseas y vomitos.
5 DAI DOLOR ABDOMINAL INTENSIDAD 9/10
TIPO COLICO ASOCIADO A MALESTAR
GENERAL,VOMITOS CONTINUOS
REFIERIENDO SOLO HABER TOMADO SUERO
DE REHIDRATACION ORAL. ADEMAS DE
HIPOREXIA. REFIERE QUE DOLOR ABDOMINAL
ES FLUCTUANTE; Y QUE DESDE EL LUNES
ESTUVO CON CONSTIPACION, EL DIA DE
INGRESO REALIZA DEPOSICIONES LIQUIDAS
SIN MOCO NI SANGRE. HOY MALESTAR SE
INTENSIFICA POR LO QUE ACUDE A ESTE
NOSOCOMIO
OCTUBRE
91 kg
FUNCIONES BIOLOGICAS:
Apetito: Disminuido // DIURESIS: Sin
alteraciones, DEPOSICIONES LIQUIDAS,
SUEÑO Aumentado // Sed:AUMENTADO

6. T.E: 11 MESES FI: INSIDIOSO C: PROGRESIVO
Fecha de ingreso a emergencia:
02 DICIEMBRE 2022
Fecha de ingreso a hospitalización:
05 DICIEMBRE 2022
02.12.22
PA: 137/92 FC: 63 FR: 18
SPO2: 95% FIO2: 21%
RG: 2250 CC

8. 1° IC GASTROENTEROLOGIA

9. 1ERA IC CX GENERAL

10. 1RA IC
NEUMOLOGIA

11. Signos vitales:
T°: 36.8 °C FC: 85lpm FR: 18 rpm Presión arterial: 150 / 70 mmHg SatO2: 98 % FIO2: 21%
ASPECTO GENERAL:
• Paciente varón, en aparente regular estado general, regular estado de hidratación, regular estado de nutrición, sin apoyo oxigenatorio,
ventilando espontáneamente, con vía periférica permeable, portador de SNG a gravedad
PIEL,TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO:
• Piel normotérmica, palidez +/+++. Edemas en MMII: +/+++. No se evidencia tinte ictérico en piel ni en escleras. Llenado capilar <2”
LINFATICOS:
• No se palpan adenopatías en cadenas ganglionares cervicales, axilares ni inguinales.
CABEZA, CUELLO:
• Relación cráneo – corpórea adecuada. Normocéfalo, forma y volumen adecuados, no hay presencia de hundimientos, deformaciones o
tumoraciones. Cuello de conformación cilíndrica,simétrica.Tiroides no palpable.
EXAMEN CLINICO

12. APARATO RESPIRATORIO
• Inspección: torax móvil, simétrico, no se evidencia uso de paquetes musculares
• Auscultación: MV audible en AHT. Crepitantes escasos en base hemitórax izquierdo.
APARATO CARDIOVASCULAR:
• Inspección: no se evidencia choque de punta
• Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos regulares. No soplos. Pulsos periféricos palpables de moderada intensidad. No se observa
ingurgitación yugular
GENITOURINARIO:
• Puntos renoureterales superiores y medios no dolorosos a la presión. PPL negativos
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO:
• Movimientos activos y pasivos de miembros superiores e inferiores conservados.
• Columna vertebral: no doloroso a la digitopresión a nivel cervical ni lumbosacra
SISTEMA NERVIOSO:
• Despierto, Orientado en persona, tiempo y espacio. Glasgow: 15 puntos. Fuerza motora y sensibilidad conservada.
• Signos meníngeos: Kernig y Brudzinski negativos. Rigidez nuca (-)
• Pupilas isocóricas, fotorreactivas. Pares craneales sin alteraciones
• ROT: ++/+++. Simétricos. No se evidencian movimientos involuntarios.
• Lenguaje organizado, obedece ordenes simples 3/3
EXAMEN CLINICO
ABDOMEN:
Inspección: abdomen distendido. Sin circulación colateral. No se aprecian masas.
Palpación: Blando y depresible. Doloroso a la palpación profunda a nivel de epigastrio
e HCI. No visceromegalias. No signos peritoneales. Sx de la onda (-) No matidez
desplazable
Percusión: Timpanismo aumentado de manera difusa
Auscultación: RHA disminuidos en intensidad y frecuencia.

13. HMG
LEUCOCITOS 13.370
AB/SEG (%) 0/ 84
LINF (#) 14%
HB 11.1
PLAQUETAS 1 114 k
UREA 29
CREAT 1,21
EXAMENES AUXILIARES
PERF HEPAT
BIL TOTAL 0,15
BIL DIR 0.05
TGO 14
TGP 5
FA 479
GGT 77
PROTEINASTOTALES 4.96
ALBUMINA 2.69
GLOBULINAS 2.27
TP 13.1
INR 1.1

14. ECOGRAFIA
ABDOMINAL
01.12.22

15. THEM
ABDOMINO
PELVICO C/C
02.12.22

16. PROBLEMAS
DE SALUD
1. OBSTRUCCION
INTESTINAL PARCIAL EN
COLON DESCENDENTE
PROXIMAL
HIPOTESIS DIAGNOSTICAS
CARCINOMA MULTICENTRICO
EII: COLITIS ULCERATIVA
TUBERCULOSIS INTESTINAL
INFECCION OPORTUNISTA POR INFECCION POR
HIV
REACTIVA
2. DIARREA CRONICA
5. BRONQUIECTASIAS QUISTICAS
MULTIPLES EN BASE PULMONAR
IZQUIERDA
3.TROMBOCITOSIS
SINDROME MIELOPROLIFERATIVO
4. ANEMIA LEVE MICROCITICA
HIPOCROMICA
SECUELAS DETUBERCULOSIS PULMONAR
PLAN DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS INTESTINAL
FERROPENIA POR MALABSORCION
-COLONOSCOPIA CONTOMA DE BIOPSIA
- BK ESPUTO, HECES, RESIDUO GASTRICO,
CALPROTECTINA FECAL,CEA
SS ELISA 4TA GENERACION PARAVIH
COPROFUNCIONAL
CULTIVO DE HECES
PARASITOLOGICO EN HECES
CONTROL DE PLAQUETAS SERIADO
LAMINA PERIFERICA
VALORAR MIELOGRAMA + AMO
SS PERFIL DE ANEMIA: VIT B12, VI B9, FE,
FERRITINA, TRANSFERRINA,
RETICULOCITOS
BK EN ESPUTO, JUGO GASTRICO SERIADO,
PPD

17. PROTEINURIA EN ORINA
6g 12g 20g 14g
PULSOS

18. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA

19. INTRODUCCIÓN
• La nefropatía membranosa (NM) constituye una de las causas más frecuentes de
síndrome nefrótico en sujetos adultos y ancianos, mientras que en niños y adolescentes
es rara. La incidencia se sitúa en unos 5-10 casos por millón de población y año.
• Clásicamente se han distinguido dos grandes subtipos de NM, la primaria o idiopática y
la NM secundaria.

20. ETIOLOGÍAY PATOGENIA: NEFROPATÍA
MEMBRANOSA PRIMARIA
• El grupo de Ronco fué el primero en demostrar la participación decisiva de un antígeno
podocitario (neutral-endopeptidasa) en un caso de NM infantil.
• Posteriormente se demostró que otra proteína podocitaria, el receptor de la fosfolipasa
A2 del tipo M (PLA2R en sus siglas en inglés), constituye el antígeno responsable de un
70-80% de las NM primarias.
• Los anticuerpos formados contra esta proteína (IgG4 principalmente) atraviesan el
capilar glomerular y se unen a la proteína a lo largo de la vertiente externa, o
subepitelial, de la pared capilar, formando los típicos depósitos subepiteliales.

23. ETIOLOGÍAY PATOGENIA: NEFROPATÍAS
MEMBRANOSAS SECUNDARIAS
• La NM es un prototipo de enfermedad renal causada por complejos inmunes. Se acepta que
los antígenos implicados (de origen infeccioso, farmacológico, tumoral ó de otras diversas
procedencias) se depositan primero entre la membrana basal glomerular (MBG) y los
podocitos; los anticuerpos específicos generados contra estos antígenos atraviesan la MBG
para acoplarse con aquellos, dando lugar a la formación in situ de los complejos inmunes.
• La identificación precisa de la causa es esencial, dado que el tratamiento específico de la
enfermedad (por ejemplo, resección del tumor, suspensión del fármaco desencadenante ó
tratamiento de la infección responsable) conduce en muchos casos a la resolución del
síndrome nefrótico.
• La determinación de anti-PLA2R ha supuesto un gran avance el diagnóstico diferencial rápido
de las NM, para diferenciar las formas primarias de las secundarias.

27. CUADRO CLÍNICO
Proteinuria >3.5
g/24h
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia
80%

28. DIAGNOSTICO
• La biopsia renal ha sido imprescindible para establecer el diagnóstico de NM desde las
primeras descripciones de la enfermedad.
• Filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/1.73 m2 (para valorar la posible existencia de
cambios irreversibles en el parénquima renal y/o excluir posible patologías
concomitantes), curso clínico atípico, datos analíticos sugestivos de otras.

29. CURSO CLÍNICO
• Los pacientes con proteinuria no nefrótica presentan, en su mayoría, una evolución favorable,
con función renal estable y sin hipertensión. En algunos casos, la proteinuria puede aumentar
hasta el desarrollo de un síndrome nefrótico completo, pero por otra parte, la aparición de
remisiones espontáneas es mayor que en los pacientes con síndrome nefrótico. Entre los
pacientes con síndrome nefrótico, se pueden separar tres modos diversos de evolución:
• Aparición de remisión espontánea.
• Persistencia del síndrome nefrótico con función renal conservada y
• Persistencia del síndrome nefrótico con deterioro progresivo de función renal.

30. CURSO CLÍNICO
• Aparición de remisiones espontáneas es una característica clave en la NM, observable en
un 30-45% de los casos.
• Las remisiones se definen como parciales cuando la proteinuria disminuye por debajo
del límite nefrótico (3.5 g/24 h) pero continúa siendo superior a 0.3 g/24h (algunos
autores prefieren situar el límite en 0.5 g/24h) y completas cuando la proteinuria se
estabiliza por debajo de 0.3 g/24h.

31. MARCADORES PRONÓSTICOS
• Revisiones cada 1-2 meses, para seguir la evolución de proteinuria y función renal.
• Toronto Risk Score

32. TRATAMIENTO

33. TRATAMIENTO CONSERVADOR. PERÍODO DE
OBSERVACIÓN SIN TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
• Se recomienda la instauración de tratamiento inmunosupresor solamente en aquellos
pacientes que mantienen proteinuria nefrótica tras un período de observación de al menos 6
meses y siempre que la proteinuria no tenga una clara tendencia a la disminución durante
dicho período.
• De este periodo de observación deberían excluirse aquellos pacientes en los que se observa
un progresivo deterioro de función renal (incremento de la creatinina >30% del valor basal
durante los primeros 6-12 meses de evolución), los que presentan complicaciones causadas
por el síndrome nefrótico (por ejemplo tromboembolismo pulmonar) o los casos con
hipoalbuminemia extrema (menor 1.5-2 g/dl) y edema masivo persistente que no responde a
combinaciones de diuréticos.

34. • Un tema controvertido es la indicación de tratamiento anticoagulante. A pesar de que la
evidencia se basa solamente en estudios observacionales, las guías KDIGO recomiendan
su instauración en pacientes con hipoalbuminemia importante (menor 2 a 2.5 g/dl),
sobre todo si presentan además otros factores de riesgo para trombosis: obesidad,
antecedentes previos de trombosis o predisposición genética a la misma, insuficiencia
cardiaca congestiva, inmovilización ó cirugía abdominal u ortopédica reciente.

35. TRATAMIENTO DE LOS CASOS DE RIESGO BAJO Y DE
AQUELLOS QUE ALCANZAN REMISIÓN PARCIAL ESPONTÁNEA
O TRAS TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR.
• En estos casos, el mantenimiento de IECA/ARAII para disminuir la cuantía de la
proteinuria y mantener las cifras de tensión arterial en los objetivos deseables es
primordial.

36. TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR EN LOS PACIENTES
DE RIESGO MODERADO Ó ALTO.
• Son varios los tratamientos inmunosupresores que han demostrado su eficacia en el
tratamiento de la NM con persistencia del síndrome nefrótico.

37. CORTICOSTEROIDES MÁS CICLOFOSFAMIDA (PAUTA DE
PONTICELLI)
• La tasa de remisiones completas o parciales alcanza el 70-80% de casos

38. REGÍMENES BASADOS EN CICLOFOSFAMIDA
DIFERENTES A LA PAUTA DE PONTICELLI
• Los efectos secundarios de la pauta de Ponticelli, la incomodidad de su administración
(choques intravenosos de corticoides al inicio de los meses impares) y la dosis
acumulada de ciclofosfamida que puede acarrear han motivado el uso de regímenes
diferentes pero también basados en ciclofosfamida.
• Se han utilizado esquemas con administración paralela, no cíclica, de corticoides y
ciclofosfamida con resultados en general favorables

39. ANTICALCINEURÍNICOS
• Estudios prospectivos randomizados han demostrado que tanto la ciclosporina como el
tacrolimus son efectivos en la NM, induciendo remisión completa o parcial en más del
70-80% de casos. La dosis inicial habitual de ciclosporina es 3.5-5.0 mg/kg/d,
acompañada de esteroides, mientras que la de tacrolimus es 0.05-0.075 mg/kg/d y no
necesita ir acompañada de esteroides. Las dosis subsiguientes de ambos fármacos deben
de ser ajustadas según niveles sanguíneos. La duración recomienda del tratamiento se
sitúa en 12-18 meses y la suspensión debe de ser gradual.

40. RITUXIMAB
• Induce remisión completa o parcial del síndrome nefrótico en un 50-60% de los casos,
con una buena tolerancia y con una tendencia al aumento en el número de remisiones
con un seguimiento más prolongado. Las dosis empleadas han oscilado entre 375
mg/m2/semana en cuatro semanas consecutivas o 1 ó 2 dosis de 1 g.

41. MICOFENOLATO
• Sin embargo, el único estudio controlado publicado hasta la fecha no demostró que los
enfermos tratados tuvieran un menor número de remisiones que los controles tratados
conservadoramente.

43. NEFROPATÍA MEMBRANOSA Y TRASPLANTE RENAL
• La NM en el trasplante renal puede ser una recurrencia de la enfermedad original o bien
tratarse de una NM de novo. La patogenia de ambos procesos es diferente: en las NM
recurrentes está bien establecido el papel que juegan los anti-PLA2R y probablemente
los nuevos antígenos podocitarios recientemente descritos. De hecho, un título alto de
anti-PLA2R debe desaconsejar la realización del trasplante, debiendo esperarse a que
dicho título disminuya o desaparezca espontáneamente o con tratamiento. Por el
contrario, las NM de novo suelen ser anti-PLA2R negativas y su patogenia es más oscura,
habiéndose implicados rechazos previos o infecciones como agentes desencadenantes.

44. GRACIAS