Descargado 110 veces
Subido porSandru Acevedo MD
Caso clínico Ascitis
Este caso clínico describe la historia de un paciente de 82 años que ingresó al hospital quejándose de hinchazón abdominal y dolor. El paciente tenía varias condiciones médicas subyacentes incluyendo enfermedad cardíaca, hipertensión y enfermedad renal crónica. Exámenes revelaron ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome de hipertensión portal. El paciente sufrió un deterioro que requirió cuidados intensivos y cirugía de drenaje.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Similar a Caso clínico Ascitis
![3 dolor abdominal [alcaide llavador_moreno]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/3dolorabdominalalcaidellavadormoreno-110623015218-phpapp01-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Caso clínico Ascitis
- 1. Caso Clínico Serviciode Hospitalización CAL Departamento de Medicina Interna Sandra Milena Acevedo Rueda MD Residente Medicina Interna UNAB
- 2. Datos personales MAH Masculino Edad: 82años Raza: Mestizo Estado civil: Casado Escolaridad: Primaria Ocupación: Cesante (Se dedicó a la Agricultura) Natural: Girón Proc.Res.: Lebrija Confiabilidad: Aceptable Seguridad social: Nueva EPS
- 3. Motivo de Consultay Enfermedad Actual “Tengo hinchado el estómago y aveces me duele” Distensión • Rápidamente Abdominal progresiva Motivo De •Aparición progresiva Consulta •Intermitente •Generalizado •Leve 8-10 días Dolor •No irradiado Abdominal •Sin factores agravantes ó aliviadores
- 4. Revisión por sistemas • Coluria Cambios en la • Olor fétido Últimos 5 días orina • Escasa cantidad • Progresiva Disnea • Requirió silla de Últimos 4 días ruedas
- 5. Antecedentes • PATOLÓGICOS – Hipertensión arterial en tratamiento – Enfermedad cardíaca crónica sin otras especificaciones en tratamiento – Hiperuricemia en tratamiento – Enfermedad Renal Crónica sin otras especificaciones – Uso de Marcapaso desde hace 10 años
- 6. Antecedentes • ALÉRGICOS – Niega • QUIRÚRGICOS – Niega • TÓXICOS – Fumador de 20 paquetes/año, suspendió hace 30 años – Alcohol sólo de manera social, sin excesos
- 7. Antecedentes • FARMACOLÓGICOS – Enalapril 20mg cada día – Furosemida 40mg al día – Nifedipino 30mg al día – Espironolactona 25mg al día – Alopurinol 300 mg día
- 8. Antecedentes • FAMILIARES – Niega • SOCIO-ECONÓMICOS – En casa amplia, con todos los servicios públicos – Con esposa y dos hijos – No hay animales
- 9. Exámen físico alingreso Paciente ingresa a la institución en silla de ruedas desde su casa en compañía de su hija Regulares condiciones generales, orientado, Disneico TA 76/36 FC 60, FR 22, SAT 94%, FIO2 0.21 Peso 50Kg Talla 1,58mts IMC 20 kg/m2
- 10. Exámen físico alingreso CABEZA Y CUELLO: Conjuntivas pálidas, mucosa oral seca, sin lesiones en cavidad oral, sin adenopatías ni masas en cuello, tiroides no palpable, sin ingurgitación yugular CARDIOPULMONAR: Ruidos cardiacos rítmicos, no se auscultan soplos, disminución del murmullo vesicular basal, disneico Se observa tumefacción en hemitórax anterosuperior izquierdo correspondiente a marcapasos
- 11. Exámen físico alingreso ABDOMEN: Abdomen muy distendido, con onda ascítica positiva, blando, defensa voluntaria al palpar HCD, no signos de irritación peritoneal. Se aprecia circulación colateral.
- 12. Exámen físico alingreso EXTREMIDADES: Hipotróficas Sin edemas
- 13. Exámen físico alingreso SNC: Orientado, pupilas isocóricas normorreactivas, reflejo fotomotor y consensual sin alteraciones. No déficit a la exploración de pares craneales, no alteración motora ni sensitiva aparente. GENITOURINARIO: No lesiones ni secreciones
- 14.
- 15. Diagnósticos de trabajo MD . Urgencias • Ascitis a estudio • Dolor abdominal a estudio • IVU? • Enfermedad cardíaca crónica a estadificar • HTA crónica en tratamiento • Hiperuricemia en tratamiento • Enfermedad Renal Crónica a estadificar • Marcapaso desde hace 10 años
- 16. Conducta MD. Urgencias • Traslado a Observación • Canalizar vena • Se inician diuréticos • SS Rx de torax, laboratorios y EKG
- 18. Paraclínicos Uroanálisis dentro delimites normales PCR: 232.9 Glucosa capilar 152mg/dl Creatinina: 2.86mg/dl BUN:100 BT 2.15 BD 1.54 AST 50 ALT 61 FA:240 Na 138meq/l K 4.47meq/l Albumina 2.84g dl
- 19. Paraclínicos • Hb: 11.7;Hcto:34.2%; Leucos: 12130, N: 85%, L. 7.1%; Plaquetas:129.000 • EKG: ritmo de marcapaso, capturando 100%
- 20. Paraclínicos • ECO abdominaltotal – Ascitis – Quiste renal polo superior riñón derecho – Barro biliar con engrosamiento e la pared de la vesícula de 0,46 cm – Hígado de tamaño, forma y contornos normales con alteración difusa de su ecoestructura – Vía biliar de calibre normal
- 21. Diagnósticos de trabajo MD . Urgencias • Ascitis a estudio • Dolor abdominal a estudio • ERC estadio 4 - TFG 17ml min - CKD EPI • Urgencia Dialítica? • Síndrome Ictérico obstructivo – Coledocolitiasis ? • HTA en tratamiento • Hiperuricemia • Presencia de marcapasos desde hace 10 años • Enfermedad Cardiaca Crónica CF IV - NYHA
- 22. Conducta MD.Urgencias • SSValoración por Medicina interna • SS TP, TPT • Continuar igual manejo
- 23. Medicina interna • Hallazgossugestivos de falla cardíaca crónica descompensada con insuficiencia renal prerenal. • Existe duda sobre el origen de la ascitis y la disnea ya que no existen signos de congestión en ningun otro nivel • Paracentesis • Ajuste de manejo médico • Interconsulta por nefrología para probable requerimiento de diálisis
- 24. Nefrología • Requiere terapiade reemplazo renal • Se solicita hemodiálisis • Se coloca cateter de Mahurkar ecodirigido • Tres hemodiálisis de rescate y luego interdiarias. • Tolera hemodiálisis
- 26. Líquido ascítico • Reportede Microbiología: Gram: Reacción leucocitaria: Más de 10 leucocitos por campo de 100X Reporte preliminar: Positivo para BGN Pendiente identificación
- 27. Líquido ascítico • Examencitológico: Color Amarillo Olor Sui generis Aspecto Turbio Coagulo de fibrina negativo
- 28. Líquido ascítico • Exámenfísico líquido centrifugado: – Color Amarillo – Aspecto transparente • Microscópico: - – Hematíes 7600 mm3 – Hematíes normales 100% – Leucocitos 60.610 mm3 – Segmentados 91% – Linfocitos 9%
- 29. Líquido ascítico • Exámenquímico – Glucosa 38mg dl – Proteínas 1780 mg dl – Albúmina 1,39 g dl GASA 1,45 – Albúmina sérica 2,84 g dl
- 30. Medicina Interna • Seconsidera peritonitis primaria y se inicia empíricamente – Meropenem 1 gr EV cada 8 horas
- 31. Eco TT • Insuficienciaaortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda • Aurícula izquierda dilatada FEVI 55%
- 32. Cultivo de LA •Klebsiella pneumoniae – BLEE negativo • Amikacina Sensible <=2 ug/ml • Ampicilina Resistente >=32 ug/ml • Ampicilina/sulbactam Resistente >=32 ug/ml • Cefepime Sensible <=1ug/ml • Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml • Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml • Imipenem Sensible <=1ug/ml • Meropenem Sensible <=0.25ug/ml • Piperazilina/Tazobactam Sensible <=0.5ug/ml • Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml • Gentamicina Sensible <=1ug/ml
- 33. Cultivo de LA •E.Coli – BLEE negativo • Amikacina Sensible <=2 ug/ml • Ampicilina Resistente >=32 ug/ml • Ampicilina/sulbactam Sensible<=1 ug/ml • Cefepime Sensible <=1ug/ml • Ciprofloxacina Sensible <=0.25ug/ml • Ertapenem Sensible <=0,5ug/ml • Imipenem Sensible <=1ug/ml • Meropenem Sensible <=0.25ug/ml • Piperazilina/Tazobactam Sensible <=4ug/ml • Ceftriaxona Sensible<=1ug/ml • Gentamicina Sensible <=1ug/ml • Negativo para BAAR
- 34. Medicina Interna • SuspenderMeropenem • Desescalonar a: Ceftriaxona 2 gr EV cada 24 horas • En el estudio de la etiología de la ascitis se decide solicitar Gamagrafía vía biliar y dupplex vasos portales
- 35. Medicina Interna • Adecuadarespuesta al manejo médico – Tolera vía oral – No fiebre – Orientado, colaborador – Tolera el decubito – No signos de respuesta inflamatoria sistémica
- 36. Medicina Interna IDx • Peritonitisbacteriana espontánea -Cultivo de liquido ascítico: K. Pneumoniae y E.coli • Ascitis a estudio GASA 1.45 • Síndrome de Hipertensión portal • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo) • Insuficiencia aortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55% • Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en hemodiálisis • HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl • Presencia de marcapasos desde hace 10 años
- 37. Evolución clínica 22/09/11 • Deterioro – Disnea, dolor torácico irradiado a espalda, desaturación, no fiebre – Alerta, mal estado general, disneico, orientado – TA 69/36 FC 60 FR 24 SAT 96% FIO2 0.50 TEMP 36.7
- 38. Paraclínicos • EKG marcapasofuncionante sin otros hallazgos • Ph 7,24, PCO2: 21, PaO2: 90, HCO3: 8,9 Sat O2: 94 % PaO2/FIO2: 180 • Hemocultivos Negativos • Troponina I 0.61 • Acido láctico 4,1 • Cultivo LA Negativo a los 7 días de incubación • Físico: Hematíes 3100, 90% N, Leucos 3220, Seg90%, Glucosa 8, Proteínas 1520
- 39. Paraclínicos • Gammagrafía víabiliar Negativo para colecistitis aguda, discreta afectación hepatobiliar, vía biliar permeable, líquido ascítico marca con radiocontraste
- 40. Paraclínicos • Dupplex vasosportales No hay signos de hipertensión portal Calibre porta 8mm Flujo suprahepáticas normal Flujo porta normal Importante cantidad de líquido ascitico tabicado Derrame pleural bilateral Abundante cantidad de barro biliar
- 41. Evolución clínica IDx • Shock séptico de origen gastrointestinal Peritonitis bacteriana secundaria • Síndrome coronario agudo? TEP ?? • Enfermedad cardiaca crónica agudizada CF IV, Estadío C (Frío- húmedo) • Insuficiencia aortica severa • Hipertrofia ventricular izquierda , aurícula izquierda dilatada FEVI 55% • Enfermedad Renal Crónica agudizada estadio 4 : TFG 17 ml min 1.73, CKD EPI en hemodiálisis • HTA controlada • Hipoalbuminemia leve 2.8g dl • Presencia de marcapasos desde hace 10 años
- 42. Evolución clínica • Traslado UCI • SS Valoración por cardiología • Iniciar Ertapenem 500mg cada 24 horas • SS GASA, acido láctico, hemocultivos periféricos y cateter Mahurkar • Morfina 2 mg ahora ev • Dopamina 10 mcg k m • SS Nuevo eco TT • SS Estudio de liquido ascítico con Bilirrubinas (Tomado por Gastroenterología)
- 43. Cardiología • Síndrome debajo gasto por choque séptico • Probable FP por enfermedad renal • SS Nuevo EcoTT • SS Gammagrafía VQ • Traslado a UCI
- 44. Nuevo Eco TT •AKINESIA EXTENSA DE LA PARED INFERIOR CON F. E > DE 50%. PENDIENTE REALIZAR GAMAGRAFIA DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN
- 45. Cirugía • Dx deabdomen agudo quirúrgico, se decide llevar a cirugía de urgencia, con riesgo claro de elevada morbimortalidad perioperatoria, lo que se explica claramente a su familia, quienes autorizan procedimiento.
- 46. Cirugía • PROCEDIMIENTOS: DRENAJEDE COLECCION INTRAPERITONEAL (EPIPLOICO- OMENTAL- PERIESPLENICO- PERIGAS) COLECISTECTOMIA POR LAPAROTOMIA, LIBERACION DE ADHERENCIAS O BRIDAS EN INTESTINO POR LAPAROTOMIA • HALLAZGOS: Peritonitis biliopurulenta generalizada de 4 cuadrantes y colecciones interasas, pélvica y subfrénicas, múltiples adherencias interasas y a pared abdominal, vesícula de pared engrosada gangrenada perforada
- 47. UCI Paciente quien ingresa proveniente de cirugía, donde se le realizó laparotomía exploratoria con hallazgo de bilioperitonitis purulenta generalizada con vesícula gangrenada perforada, con severa inestabilidad hemodinámica, con elevados requerimientos de vasopresores y transfusión de hemoderivados
- 48. UCI Pobre respuesta a todas las medidas de reanimación, con elevado soporte vasoactivo, entrando en estado de choque circulatorio refractario, con paro cardiaco y fallece a las 18:25 horas
- 49.
- 50. ASCITIS Acumulación patológica delíquido en la cavidad peritoneal Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
- 51. ASCITIS Características • Hipertensión portal •Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH • Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
- 52. Poi Poc* Intersticio LEY STARLING PRESION HIDROSTATICA Arteriola Capilar Venula Y ONCOTICA Intersticio Phi PHc * * Linfático *Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
- 53. ASCITIS Teorías Inicial: HTp e hipoalbuminemia disfunción circulatoria y disfunción renal VP y GC RVP Retención Na y H20 Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
- 54. ASCITIS Teorías Segunda: “Overflow” disfunción circulatoria - Reflejo hepatorenal - Disminución hepática de proteínas natriuréticas Retención Na VP y GC + HTp Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
- 55. ASCITIS Teorías Finalmente: Teoría de la vasodilatación arterial periférica 1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling 2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis 3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP 4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada 5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales 6. Permeabilidad capilar esplácnica : Vasodilatación AP, HTp Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
- 56. ASCITIS International Ascites Club Grade1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominal The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V Hepatology. 2003;38(1):258.
- 57. ASCITIS Causa Porcentaje Cirrosis 81% Cáncer 10 Falla cardíaca 3 TB 2 Diálisis 1 Páncreas 1 Otras 2 Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
- 58. ASCITIS • Anamnesis • Examenfísico • Paracentesis abdominal • Estudios imagenológicos
- 59. ASCITIS INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS • Ascitis de reciente inicio • En el momento de la admisión al hospital • Deterioro clínico en un paciente con ascitis • Fiebre y ascitis • Ascitis y Dolor abdominal • Signos de defensa abdominal • Cambios en el estado mental • Ileo • Hipotensión • Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección • Leucocitosis • Acidosis • Deterioro de la función renal • Sangrado gastrointestinal Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
- 60. ASCITIS PARACENTESIS • Complicaciones 1% • Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó plaquetas 50.000 • Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por litro de líquido ascítico removido – Menos hiponatremia y menos disfunción renal Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
- 61. Datos de laboratoriodel líquido ascítico De Rutina Opcionales Inusuales No útiles Recuento celular y Cultivo Bilirrubinas Ph diferencial Glucosa Triglicéridos Lactato Albumina LDH Citológico Colesterol Proteínas totales Amilasa TB Fibronectina Gram Glicosaminoglicanos Hepatology, March 2004
- 62. ASCITIS DATOS CLAVE • Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml sugiere perforación víscera hueca • Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere perforación víscera hueca • Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 : marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis pancreática o perforación de víscera hueca Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis: Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology 2003;38:S69–S89
- 63. ASCITIS DATOS CLAVE • Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE • Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE • LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado • Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa • Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria • PMN >250 Infección • Linfocitos >70% TB Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
- 64. Peritonitis Secundaria? Criterios de Runyon Al menos dos de los siguientes: Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L) Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L) LDH > límite superior de lo normal para la sérica Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
- 65. Líquido ascítico Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA Relacionada con hipertensión portal No relacionada con hipertensión portal GASA >1.1 GASA <1.1 •SINUSOIDAL Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa) •Cirrosis 81%, incluida PBE Carcinomatosis peritoneal •Hepatitis aguda Pancreatitis •Neoplasia maligna extensa o Vasculitis metástasis Estados hipoalbuminémicos: síndrome •POST-SINUSOIDAL nefrótico, enteropatía perdedora de •ICC derecha, incluida estenosis e IT proteínas •Síndrome de Budd-Chiari Síndrome de Meig •PRE-SINUSOIDAL Obstrucción ó infarto intestinal Varices>ascitis Extravasación linfática posoperatoria •Trombosis venosa portal o esplénica, esquistosomiasis Am J Gastro 2009; 104:1401
- 66. Modified from: Sleisenger& Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Man agement, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.
- 67. ASCITIS Tratamiento • Restricción salina • Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm) • En ascitis refractaria – Paracentesis terapéuticas seriadas – Transplante hepático – Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS) – Shunt peritoneovenoso (Otros casos) Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
- 68. Runyon B. NEJM,Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
- 69. Peritonitis Bacteriana Espontánea
- 70. PBE Disminución función Hemorragia de vías digestivas Sistema RE, PMN, opsonización Bacteremia Traslocación bacteriana Procedimientos invasivos Bacteriascitis Disminuida Adecuada Actividad opsonización PBE y PMN en líquido ascítico Resolución
- 71. PBE 95% monomicrobiana Germenes aerobios,raro anaerobios Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S. pneumoniae) Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada 8 horas o según funcion renal) Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.
- 72.