Este documento presenta el caso de un paciente de 28 años con prostatitis crónica bacteriana. Revisa la historia clínica del paciente, incluidos sus antecedentes médicos y síntomas actuales. Además, resume varias teorías sobre la fisiopatología de la prostatitis crónica y revisa opciones de tratamiento antibiótico. Finalmente, discute factores como la microbiota prostática y la barrera hemato-prostática que pueden afectar la eficacia del tratamiento.

1. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
A PROPÓSITO DE UN
CASO:
PROSTATITIS CRÓNICA
BACTERIANA.
MR1 NEFROLOGÍA
MIGUEL RODRIGUEZ VENEROS

2. HISTORIA CLÍNICA:
1. FILIACIÓN:
Iniciales: V.D.M.A. EDAD: 28 años. SEXO: masculino.
Estado civil: soltero. Grado de instrucción: superior completa.
Religión: católico. Estado basal: dependiente parcial.
2. ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA:
Secuela de PCI: plejía espástica
Trastorno de ansiedad.
Vejiga neurogénica.
Infecciones de vías urinarias a repetición: 2/año en niñez.
Prostatitis crónica bacteriana. Año 2021, 2022.
Colon irritable. Año 2021.

3. Trabajo dentro de ámbito hospitalario 2019. área de comunicaciones.
No inicio de relaciones sexuales.
Habito masturbatorio: 2 a 4 veces / mes.
Cirugías previas: apendicetomía año 1996, tenotomía del tendón de
Aquiles método ponseti. año 1999-2009, cirugía correctora de
estrabismo año 2010.

4. 3.ENFERMEDAD ACTUAL:
molestia principal: eyaculación dolorosa.
Tiempo de enfermedad: 3 meses. Forma de inicio: insidioso. Curso:
estacionario.
Relato cronológico: paciente refiere dolor intermitente tipo punzada en región
perineal irradiado hacia glúteo derecho y zona perienal que se exacerba al
eyacular y cede al miccionar escala de EVA 5/10, presenta episodios de dolor
al miccionar de forma intermitente. en pene refiere dolor tipo ardor lo
describe como si fuera una herida abierta no irradiado. No cede con el
tratamiento antibiótico instaurado. No refiere otros síntomas asociados.
Niega fiebre, nauseas, vómitos.

5. 4.EXAMEN FISICO DIRIGIDO:
• GENITOURINARIO: prepucio intacto, testículos sin lesiones, no quistes
, PPL-, PRU- .
• Ano y recto: no evaluado.
• Osteomuscular: pie equino bilateral, con masa muscular disminuida y
rango de movimiento disminuido de miembros inferiores.

6. Problemas de salud:
1. Prostatitis crónica bacteriana.
Hdx: Infección crónica prostática VS secundario a PS1 VS Infección urinaria
recurrente VS mala higiene sumado habito masturbatorio.
2. Vejiga neurogénica.
3. Secuela de PCI.
4. Trastorno de ansiedad.

7. HISTORIAL CLINICO EN SGSH: UROLOGIA.

9. Fecha de inicio: 14/112019
Fecha de alta: 17/08/2021

14. HEMOGRAMA 24/10 OTROS 24/10
L: 4740 GGT: 12
A/SEG: 0/56 K+: 3.8
LINF: 35% ALB: 4.26 GLOB: 2.54 1.7
HB: 14.2 TGO: 14 TGP: 8
VCM/HCM: 90/29 CREA: 0.77 UREA: 28
PLAQ: 256 000 FA: 193
GLUC: 85
CA+: 9.6
BT: 0.59 BD: 0.11 BI:
GRUPO SANGUINEO: O +
TP/INR: 15.06/1.26

18. Teoría infecciosa: se produce por vía retrógrada canalicular
ascendente, a partir de microorganismos patógenos habituales
salvo algunas formas infrecuentes en que los microorganismos
alcanzan la próstata por vía hematógena (Mycobacterium
tuberculosis, Cándida, virus, etc.).
la persistencia de la infección se produce por fenómenos de
formación de películas biológicas adheridas al epitelio o síntesis
de exopolisacáridos que llegan a envolver las colonias, creando
microambientes que a su vez son rodeados por linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas
Teoría de la agresión química por reflujo acinar: disfunción
miccional secundaria a estenosis uretral u obstrucción del
cuello vesical provocaría un aumento de la presión en la uretra
prostática que facilitaría el paso por reflujo de la orina a los
ductos y acinos prostáticos.
En su evolución, llevaría a la formación de calcificaciones y,
finalmente, a su colonización bacteriana.
Teoría obstructiva:
Patologías productoras de uropatía obstructiva inferior tales
como estenosis uretrales, disinergia esfinteriana u
obstrucciones del cuello vesical provocarían un aumento de la
presión intrauretral que podría ser el origen.

19. Teoría autoinmunitaria:
síntesis local de inmunoglobulinas específicas frente a los
gérmenes causantes de la infección. Se produce una inflamación
secundaria a hipersensibilidad tipo IV retardada, mediada
por células. estos cambios perduran hasta 12 meses tras la
curación de la infección, aunque cronifican la inflamación.
Teoría de la disfunción neuromuscular
Según esta teoría, se produciría por disfunciones
neuromusculares a nivel de los músculos del suelo perineal,
con aumento de presión a nivel intrauretral, lo que a su vez
facilitaría el reflujo a los acinos prostáticos.
Contracturas en el suelo perineal pueden desencadenar esta
sintomatología.
frecuente asociación con alteraciones psicológicas, tales como
la ansiedad, el estrés o la tensión emocional.

21. STU: de vaciado (chorro débil, esfuerzo y vacilación)
STU: de almacenamiento (urgencia ± incontinencia de urgencia, aumento de la
frecuencia urinaria, nicturia y disuria)
• Ardor uretral durante e independiente de la micción
• Hematospermia (sangre en el semen)
• UTI recurrente (más aplicable a CBP)
Síntomas de disfunción sexual: disfunción eréctil, Disfunción eyaculatoria
(prematura, tardía o dolor durante o después de la eyaculación), Disminución de
la libido.
Síntomas psicosociales: Ansiedad o estrés, Depresión, Consecuencias
cognitivas/conductuales

22. • Un bloqueador alfa y/o un AINE.
• Un agente que se dirige al dolor neuropático (p. ej.,
pregabalina).
• Un inhibidor de la 5α‐reductasa (predominantemente
para pacientes con STUI coexistentes con BPH).

24. los filos más prevalentes fueron Firmicutes, Bacteroidetes ,
Proteobacteria y Actinobacteria .
Las principales diferencias entre los pacientes con prostatitis y
los controles parecían ser una menor diversidad de especies y
mayores recuentos de lactobacilos en hombres sanos que en
pacientes con prostatitis.
Los datos actuales sugieren que podría verse como un
cambio desfavorable en el equilibrio de la microbiota
del tracto genital. Nuestros hallazgos se ajustan a la
hipótesis de que la disbacteriosis en el tracto genital
masculino podría estar relacionada con la prostatitis
crónica
En conclusión, el semen de los pacientes con
prostatitis crónica contiene menos lactobacilos que
favorecen la salud y tiene una mayor diversidad de
especies que el de los hombres sanos.

25. Seminal microbiome in men with and without prostatitis
Int J of Urology, Volume: 24, Issue: 3, Pages: 211-216, First published: 01 February 2017, DOI: (10.1111/iju.13286)

26. • Barrera
hematoprostatica
solubilidad en lípidos, la constante de disociación
(pKa) dependiente del ph. y la unión a proteínas.

27. • Antimicrobianos elección: alta liposolubilidad y no se permite la unión a
proteínas, para lograr una penetración adecuada en el tejido y fluido
prostático.
• fármacos con un ph alcalino se ionizarán en mayor medida en el líquido
prostático que en el plasma. Como resultado, estos fármacos pueden
alcanzar una alta concentración en la próstata más fácilmente.
fluoroquinolones, sulfonamides,tetracyclines,
macrolides, tobramycin, netilmicina, and
nitrofurantoin
Durations used in clinical trials evaluating
efficacy of antibiotics for CBP typically range
from four to 12 weeks
CBP recurs or relapses in 25% to 50% of patients after oral antimicrobial therapy. Recurrence may result from
the development of antimicrobial resistance (due to bacterial virulence factors such as biofilm production, functional
or anatomical anomalies of the prostate, patient non compliance with therapy, and drug interactions that lower the
bioavailability of the oral antimicrobial agent.
fluoroquinolone resistance has been shown to occur more frequently in men with a large prostate size or an elevated
postvoid residual urine volume.

29. el uso de virus bacterianos
para combatir poblaciones de
bacterias

30. para aislados clínicos de Escherichia coli, Klebsiella spp. y
Proteus spp., 500 mg una vez al día lograron una probabilidad
>90%. logrando el objetivo bacteriostático (20% T > MIC) en el
tejido prostático, y 500 mg dos veces al día lograron un>90%
de probabilidad de alcanzar el objetivo bactericida (40% T >
MIC) en tejido prostático.
Sin embargo, contra aislamientos de Pseudomonas aeruginosa,
ninguno de los regímenes probados logró una probabilidad
>90% de lograrlas dianas bacteriostáticas o bactericidas.

31. MICROBIOTA-EUBIOSIS-DYSBIOSIS
-"comensales" que no proporcionan ni beneficio ni daño
al huésped
- "simbiontes" principalmente bifidobacterias y
lactobacilos con actividad probiótica –
- "patobiontes" bacterias residentes con potencial de
inducción patológica.

32. Anogenital distance (AGD) is correlated with antena-
tal androgen activity and associated with some andro-
gen-sensitive disorders such as prostate cancer, male
infertility, hypospadias, cryptorchidism and extends to
BPH and premature ejaculation.
AGD can not only supply information
about the male disorders of urogenital system via
embryologic hormonal pathways, but also, may be a
physical sign of the histologic/clinical prostatitis and this
may lead novel compression theories.
Deterioro del mecanismo de secreción y acumulación
de secreción dentro del órgano con reflujo del
material microbiano desde su reservorio hacia la
glándula prostática.
Apoptosis de células de cajal que altera mecanismo
neuromuscular ductal, que induce la secreción.
La células intersticial de Cajal-como (CCI) actuar como un
marcapasos y son responsables de la generación de actividad
del músculo liso.

33. Lesión de las vías de retroalimentación aferentes
La vejiga neuropática flácida también se debe a diversas
neuropatías, como diabetes, tabes dorsal, anemia perniciosa
y lesiones posteriores de la médula espinal
Lesión del núcleo motor del detrusor
• La causa más común de vejiga neuropática flácida es lesión
a la médula espinal en el centro de micción, S2 a s4.
• infección por virus de la poliomielitis o herpes zóster, y
factores iatrogénicos como radiación o cirugía.
• Los discos herniados pueden lesionar el centro de micción,
pero suelen afectar a la cola de caballo o las raíces del
nervio sacro.
• mielodisplasias, pero el mecanismo es en realidad una falla
en el desarrollo o la organización de las células del asta
anterior.

34. Conclusiones:
• Fisiopatología: multifactorial.

35. Gracias.