glomerulonefitis

1. GLOMERULONEFRITIS

2. DEFINICION
Es una enfermedad del riñón que se
produce por procesos en los que se afecta
la estructura y función del glomérulo renal.
Es una red de vasos sanguíneos que se
encargan de eliminar las sustancias de
desecho y que pueden dañar nuestro
organismo.
La inflamación glomerular puede causar
lesiones en cualquiera de los 3
componentes principales de los
glomérulos:
– Membrana basal.
– Mesangio.
– Endotelio capilar.

3. ETIOLOGÍA Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de
base inmunológica, aunque en la mayoría se
desconoce el antígeno o causa última de la
enfermedad.
La inmunidad desempeña un papel fundamental en el
desencadenamiento de muchos tipos de lesiones
glomerulares
- La activación inespecífica de la inflamación
puede causar o agravar la lesión glomerular.
- Los microorganismos infecciosos pueden
desencadenar respuestas inmunitarias
anómalas o frente a antígenos microbianos.
-Los factores genéticos pueden ser causa de
nefropatía glomerular

4. CLASIFICACIÓN
Son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su
evolución. No es posible establecer una clasificación única que
permita diferenciar las glomerulonefritis en grupos homogéneos.
☞AGUDA
Comienza en un momento
conocido y habitualmente
con síntomas claros.
Suele cursar con
hematuria, a veces
proteinuria, edemas,
hipertensión e
insuficiencia renal.
☞SUBAGUDA
Suele tener un comienzo menos
claro y con un deterioro de
función renal progresivo en
semanas o meses, sin tendencia
a la mejoría.
☞CRONICA
Independiente del comienzo
tiende a la cronicidad en
años. Suele cursar con
hematuria, proteinuria, HTA
e IR con evolución variable a
lo largo de los años pero con
tendencia a progresar una
vez que se instaura el daño.

5. Según la clínica:
■ Es el resultado de la combinación
de hematuria (macro o
microscópica), proteinuria e IR en
los casos en los que se produce
bien aguda (síndrome nefrítico) o
crónica.
■ La HTA se asocia en 1/3 de los
casos. De acuerdo a los datos
clínicos podemos clasificar las GN
según 6 patrones
Alteraciones
urinarias
asintomáticas:
Analíticamente se
manifiesta como
hematuria
microscópica
o proteinuria nunca
>3g/día
Hematuria macroscópica:
Brotes de hematuria macroscópica
sin coágulos que típicamente
pueden coincidir con infecciones
intercurrentes. Entre los brotes el
sujeto suele estar asintomático
salvo que puede persistir hematuria
microscópica y/o proteinuria leve-
moderada.
Síndrome nefrótico:
La presencia de proteinuria >3.5
g/día en adultos y >40 mg/h/m2
en niños, con hipoalbuminemia
<3.5 g/dL, edemas e
hipercolesterolemia
cuadro clínico agudo caracterizado
por oliguria, hematuria,
proteinuria generalmente <3g/día,
edema e HTA.
GN rápidamente
progresiva:
Se caracteriza por la
aparición gradual de
proteinuria,
hematuria e IR que
progresa en un
periodo de días o
semanas.
GN crónica: se caracteriza por anomalías urinarias persistentes (hematuria microscópica), deterioro lento y
progresivo de la función renal y proteinuria moderada o intensa. El tiempo de progresión hacia la IR
terminal es variable.

6. SINTOMAS
• Sangre en la orina (orina
oscura, de color rojizo o
café).
•Dolor abdominal
•Sangre en el vómito o en las heces
•Tos y dificultad respiratoria
•Diarrea
•Orinar excesivamente
• Orina espumosa debido al
exceso de proteína en la
orina.
• Hinchazón (edema) de la
cara, los ojos, los tobillos, los
pies, las piernas o el
abdomen.
OTROS SÍNTOMAS QUE PUEDEN APARECER SON:
•Fiebre
•Sensación de malestar general, fatiga y pérdida de apetito
•Dolores articulares o musculares
•Hemorragia nasal (sangrar por la nariz)

7. TRATAMIENTO
Tratamiento Controlar
diariamente:
El peso, T/A, diuresis e ingesta
de líquidos. Reposo en cama si
hay hematuria macroscópica,
hipertensión arterial o IRA;
reposo relativo durante 10 días
más. Antibióticos ante foco
infeccioso (piel o vías aéreas
superiores).
Dieta:
Hiposódica: si hay oliguria o hipertensión arterial.
Si hay oliguria no dar alimentos ricos en potasio.
Aporte normoproteico o disminuir las proteínas de
acuerdo con la insuficiencia renal.
Hidratación: durante las primeras 8 horas de
internación realizar control estricto de diuresis y peso
del paciente.
Comenzar con pérdidas insensibles, según la
evolución agregar mitad o toda la diuresis.
Diuréticos:
En los pacientes con hiperflujo pulmonar, cardiomegalia con o sin insuficiencia cardíaca
administrar 2 mg/kg/dosis de furosemida EV cada 6 horas.
Si no hay respuesta positiva durante la primera hora se aumentará la dosis cada hora, hasta
un máximo de 8 mg/kg/dosis.

8. TRATAMIENTO
■ Tratamiento de la HTA:
El objetivo de control debe ser 130/80 mmHg en los pacientes renales y incluso
<125/75 en caso de de proteinuria >1g/24h (aunque son escasos los datos
publicados que apoyan esta recomendación). Si es preciso, añadir otros fármacos
antihipertensivos para alcanzar el objetivo.
Control de la proteinuria:
El objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la proteinuria además del
control de la presión arterial.
Iniciar tratamiento con dosis bajas e ir incrementado progresivamente hasta la
dosis máxima tolerada o haber alcanzado el objetivo ideal <0.5g/día.

9. TRATAMIENTO
Tratamiento de la hiperlipemia:
En caso de hiperlipemia transitoria (lesiones mínimas) el tratamiento dietético
sería la única medida justificable o no ser que sea muy marcada.
Tratamiento del edema:
con edema importante se pueden utilizar diuréticos de asa de inicio a dosis más
altas (furosemida o torasemida). En caso de anasarca o albúmina <2g/dl puede
ser útil la infusión combinada de albúmina y furosemida intravenosa. Si la
respuesta de los diuréticos de asa es escasa se pueden asociar tiazidas o
antialdosterónicos.

10. TRATAMIENTO
Complicaciones tromboembólicas:
La trombosis de la vena renal y en general los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más graves.
El riesgo aumenta con hipoalbuminemias severas, A veces es preciso profilaxis
antitrombótica (heparinas de bajo peso molecular) especialmente en pacientes que
precisen reposo. Ante cualquier episodio trombótico se debe iniciar tratamiento
anticoagulante.
Tratamiento del síndrome nefrítico:
los puntos básicos son el control del edema vigilando la posible aparición de
insuficiencia cardíaca y la HTA precisando antihipertensivos.
Una vez establecido la IR aguda el tratamiento consiste en una serie de medidas
médicas y de soporte dialítico si se precisa hasta la resolución del cuadro

11. TRATAMIENTO
Tratamiento de la insuficiencia renal crónica:
En las Glomerulonefritis que cursan con IR crónica el tratamiento derivado de la pérdida
de función renal persigue la prevención de la aparición de síntomas derivados de la IR,
minimizar complicaciones y preservar la función renal.
Tratamiento de la hematuria macroscópica:
Los brotes de hematuria macroscópica se autolimitan y no precisan tratamiento. No hay
tampoco un tratamiento específico en caso de hematuria aislada.

12. GRACIAS

13. BIBLIOGRAFIAS
■ General principles in the management of glomerular disease. KDIGO Clinical Practice Guideline for
Glomerulonephritis. Kidney Int 2021; 100: s1-s276.
■ Registro de Glomerulonefritis Sociedad Española de Nefrología. Datos 2020 www. senefro.org
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