Este documento trata sobre la intoxicación por organofosforados y alucinógenos. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por estos agentes. Incluye también información sobre los alucinógenos como drogas, sus efectos en el cerebro y los síntomas agudos y crónicos que pueden causar. Finalmente presenta un caso clínico de un lactante intoxicado con un plaguicida organofosforado.

1. INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS Y
ALUCINÓGENOS
• Gerardo Bryan Getial Moran
• Bryan Joel Pilatasig Mullo
Integrantes:
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
Pediatría II
M09-P4
2023-2024
Dra. Lorena Dávila

2. INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS

3. Los Organofosforados (OP) son pesticidas ampliamente utilizados en hogares, jardines y
agricultura.
Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE),
lo que produce una acumulación de acetilcolina
y como consecuencia una alteración en el
impulso nervioso
Se produce:
Síndrome colinérgico
excesiva estimulación de los receptores muscarínicos
(corazón y glándulas sudoríparas), nicotínicos (músculo
esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del
sistema nervioso central
Organofosforados
Aumento de la acetilcolina:

4. Epidemiología

5. Fisiopatología

6. Etiología
Gravedad y el inicio de los síntomas va a
depender de una serie de factores como: el
agente, la ruta, la formulación, la cantidad y la
duración de la exposición
• Respiratoria: la más rápida, de segundos
a minutos.
• Oral: la más usada en intentos de
autoeliminación, su efecto es de 30 a 90
minutos.
• Dérmica: la más lenta, puede tardar hasta 18
horas.
Vías de exposición

7. Manifestaciones clínicas

8. Diagnóstico
• Historia clínica y de exposición al tóxico.
• Sintomatología clínica
• Exploraciones complementarias

9. Tratamiento
Es necesario eliminar
cuanto antes la mayor
cantidad posible del tóxico,
para evitar su absorción
Inducir el vómito si se
va a demorar mucho la
asistencia hospitalaria
administrar carbón activado a dosis
de 1 g/kg. La eficacia es mayor
durante la primera hora tras la
ingestión (mejor 30 minutos)

11. INTOXICACIÓN POR
ALUCINÓGENOS

12. Drogas que alteran las percepciones
visuales, auditivas o táctiles, así como
también el pensamiento y las emociones.
Naturales
● extraen de plantas o de hongos
● utilizados durante milenios como
parte de actividades rituales y
religiosas.
Artificiales
● Alucinógenos clásicos (como el
LSD)
● Drogas disociativas (como
● la PCP).
Causan alucinaciones, o
sensaciones e imágenes que
parecen reales aunque no lo sean
ALUCINÓGENOS

15. Vías de exposición:
ingestión, inhalación,
intranasal, IV,
intramuscular, sublingual
e instilación conjuntival
Se absorbe en el tracto
gastrointestinal a niveles
máximos de 30/60 min.
Inicio rápido de los
síntomas minutos
después de la
exposición, los efectos
duran de 30 a 60
minutos
Los síntomas pueden
retrasarse por la comida
u otros co-ingestantes
Los alucinógenos
generalmente se
metabolizan en el
hígado.
Grandes sobredosis
pueden resultar en
efectos clínicos
prolongados, hasta 24-
48 horas
FARMACOCINÉTICA

16. Anestésico quirúrgico en
humanos y animales
Ketamina
supresor de la tos y
el resfriado
Dextrometorfano
(DXM)
ALUCINÓGENOS ESPECÍFICOS
sustancias químicas más poderosas
que alteran la mente, se encuentra en
un hongo que crece en el centeno y
otros cereales”
LSD (dietilamida de
ácido lisérgico)
1950 como un anestésico general
para la cirugía. Se encuentra en
tabletas o cápsulas, las formas
líquidas y en polvo cristalino blanco
son las más comunes
PCP (fenciclidina)
Salvia (Salvia
divinorum)
se ingiere típicamente
masticando hojas frescas

18. • Vía oral
• Vía intravenosa
• Vía inhalatoria
Vías de consumo
FORMAS DE CONSUMO

19. • Ánimo
• Percepción sensorial
• Sueño
• Hambre
• Temperatura corporal
• Conducta sexual
• Control muscular
Serotonina
• Percepción del dolor
• Reacciónes al ambiente
• Emociones
• Aprendizaje y memoria
Glutamato
Efectos en cerebro

20. Neuropsiquiátrico
• Percepción sensorial:
sentido distorsionado del
tiempo, euforia y una
sensación de bienestar.
• Percepción de observador
pasivo de eventos o estar
fuera del cuerpo.
Signos vitales
• Hipertensión
• Taquicardia
• Hipertermia
• Agitación psicomotora
Síndrome de serotonina
• Alteración del estado
mental
• Anomalías
neuromusculares
• Hiperactividad
autonómica
Sin dependencia física.
Otras manifestaciones

21. • Aumento del ritmo cardiaco
• Náusea
• Sensaciones intensificadas
• Experiencias sensoriales
• Distorsiones en la percepción
del tiempo
Generales
Efectos a corto plazo

22. • ↑ presión arterial, taquipnea,
hipertermia
• Anorexia, xerostomía
• Trastornos del sueño
• Sensaciones separación del
cuerpo
• Movimientos descoordinados
• Sudor excesivo
• Pánico, paranoia, psicosis
Específicos
Efectos a corto plazo

23. PCP
• Problemas de lenguaje
• Pérdida de la memoria
• Pérdida de peso
• Ansiedad
• Depresión y pensamientos
suicidas
Ketamina
• Úlceras en la vejiga
• Problemas renales
• Mala memoria
Efectos a largo plazo

24. Infrecuentes
• Psicosis persistente:
perturbaciones
visuales, pensamientos
desordenados,
paranoia, cambios de
ánimo.
• Escenas retrospectivas
(pantallazos)
Efectos a largo plazo

25. Glucosa por punción
digital: descartar
hipoglucemia
Electrocardiograma
afectación de los
intervalos QRS o
QTc
Análisis de
mioglobinuria para
rabdomiolisis
Toxicológicos:
Cuantitativos(sangre)
Cualitativos (orina)
Gases en sangre:
estado ácido-base
Exámenes de
imagen: no
necesarios
DIAGNÓSTICO

26. Vía Aérea y respiración
Pacientes con un estado mental
deprimido, se deben investigar las
causas que amenazan la vida.
Hipoglucemia, hipoxia,
infección y traumatismo
craneoencefálico
• Intubación
• Ventilación mecánica
Circulación
Establecer acceso vascular e iniciar
fluidoterapia.
Taquicardia/ hipertensión.
Neurológico
Actividad convulsiva: benzodiacepinas.
TRATAMIENTO

27. Agitación y disforia:
• Benzodiazepinas
• Neurolepticos
Hipertermia: hidratación
Terapia con antídotos: No hay
Hipertensión: fentolamina
Descontaminación gastrointestinal:
carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g)
Benzodiazepinas
• Diazepam: 0,2 mg/kg IV,
dosis única máxima de 10 mg
• Midazolam: 0,1mg/kg IV
dosis única máximo: 5 mg
• Lorazepam: 0,1 mg/kg IV,
dosis única máxima de 4 mg
Alta: Sin sintomatología
Neurolépticos
• Haloperidol (2 a 5 mg IV)
• Droperidol (1,25 a 2,5 mg IV).
TRATAMIENTO

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

29. CASO CLÍNICO

30. DATOS DE FILIACIÓN
● Sexo: Masculino
● Edad: 6 meses
● Raza/ etnia: Mestizo
● Nombre del informante: XXXXX
● Parentesco: Prima
● Ocupación de los padres: Empleadores
del municipio

31. Ingreso por servicio de emergencias al presentar
dificultad para respirar
Familiar refiere que le dio al paciente un biberón de 4 onzas que había
preparado con una vieja lata de leche de fórmula que no sabía que estaba
siendo utilizada para almacenar hormiguicida (Acefato-Orthene).
Aproximadamente 45 minutos después de alimentarlo, el paciente se volvió
inconsolable, agitado e irritable, seguido de episodios de mirada fija
acompañado de congestión nasal, rinorrea y babeo persistente. Durante el
transporte del servicio médico de urgencia, se le administra nebulizador de
albuterol, solución salina al 0,9% y oxígeno suplementario por sibilancias,
hipoxia y dificultad respiratoria aguda.
MOTIVO DE CONSULTA
ENFERMEDAD ACTUAL

32. ●Patológicos personales
Prematuro, 34 semanas
Tos y rinorrea durante por infección vírica de las vías
respiratorias superiores
●Patológicos quirúrgicos
No refiere
●Patológicos familiares
Sin importancia para el padecimiento actual
●Alergias: No refiere
ANTECEDENTES

33. APARIENCIA
-Tono: Hipotonía
-Interacción: Agitado
-Consolabilidad: Inconsolable
-Mirada: Mirada fija episódica
-Llanto/Lenguaje: Llanto débil
RESPIRATORIO
-Sonidos: Sibilancias
-Posición: Cabeceo, flacidez
-Dificultad respiratoria: Retracciones intercostales, aleteo
nasal
CIRCULATORIO
-Coloración: Palidez
Triángulo de Evaluación Pediátrica
EVALUACIÓN PRIMARIA

34. EVALUACIÓN PRIMARIA

35. Signos Vitales
FC 160 lpm
TA 104/69 mmHg
FR 69 rpm
T 35,9 ℃
%Sat O2 100 %, 2 L/min de O2 por
cánula nasal
SIGNOS VITALES

36. Abundantes secreciones
orales espumosas,
sibilancias, roncus
Dificultad respiratoria con
retracciones intercostales y
supraesternales, taquipnea,
aleteo nasal
Taquicardia sin soplos, pálido,
extremidades frías, pulsos
periféricos presentes pero
débiles
Miosis, hipotonía con
disminución de movimientos
espontáneos de las
extremidades
Aparente intoxicación
EVALUACIÓN PRIMARIA

37. EVALUACIÓN SECUNDARIA
S
Agitación, congestión nasal, rinorrea,
secreciones orales espumosas,
sialorrea, lagrimeo, sibilancias, roncus,
retracciones intercostales y
supraesternales, taquipnea, aleteo
nasal, taquicardia, palidez,
extremidades frías, pulsos periféricos
presentes pero débiles, miosis,
hipotonía, diarrea, miosis, broncorrea,
micción, broncoespasmo, emesis.
A Alergias no refiere
M Medicamentos, no refiere
P
APP: Prematuro (34
semanas), infección de
vías aéreas superiores
L
Ingesta hace 1 hora de 4
onz de biberón
E
Intoxicación aguda por
plaguicida

38. EVALUACIÓN TERCIARIA
Estudios
complementarios
Cribado de drogas de abuso
mediante inmunoensayo
estándar en orina
Electrolitos séricos
Negativo
Normales
Panel viral Positivo para rino/enterovirus
Rx de tórax
Engrosamiento de la pared
de bronquial, aumento del
calibre de los vasos hiliares
Colinesterasa plasmática 118 UI/L (2900-7100 UI/L)
Acetilcolinesterasa (AChE) 10,7 UI/L (31,2-61,3 UI/L)

39. EVALUACIÓN TERCIARIA
Síndrome
colinérgico por
ingesta de
plaguicida
organofosforado
Diagnóstico

40. EVALUACIÓN TERCIARIA
Atropina (0,02 mg/kg) y pralidoxima (0,25 g)
Manejo
Atropina (0,05 mg/kg), 2da dosis
por persistencia de broncorrea
Intubación con fentanilo, midazolam y
rocuronio para proteger la vía aérea
Atropina (0,1 mg/kg), 3da dosis
por broncorrea continuada
Estable
UCI
Infusiones de atropina al 20% de dosis de carga/h por
2 días y pralidoxima a 10 mg/kg/h durante 4 días días
Infección por
Moraxella y se
extubó al 8vo día
Hospitalización
O2 por cánula nasal, sonda
nasoduodenal, cuidados generales
Alta al día 28 sin secuelas neurológicas

41. GRACIAS