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Penetración en el organismo de sustancia no vivas
capaces de provocar alteraciones patológicas en las
funciones vitales del hombre. Presenta cuadros clínicos
muy diversos, dependiendo del tipo de tóxico, de la vía de
ingreso en el organismo o de su metabolismo y
eliminación.
   Accidentales: 91% < 1 a 4 años,
   Sexo: varones 2:1

   Iatrogénicas: 1 año,
    dosificación, mecanismos de metabolismo y excreción
    inmaduros, hipersensibilidad
   Intencionales: Intento suicidio: > 12 años

   0.5 – 1%: Urgencias P.

   2da causa de accidentes en niños.
Historia
 Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.

 Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.

 Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas

 Medidas de ayuda administradas.

 Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos
  que el paciente habitualmente.
Examen físico:

 Signos vitales, signos de estimulación o depresión.
 Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej:
  punciones venosas, quemaduras por ácidos o cáusticos) o
  signos de intoxicación crónica (Ej.: líneas de Mees en el
  lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).
 La presencia de ciertos síntomas y signos pueden
  clasificarse en síndromes tóxicos, dentro de los cuales los
  principales están:
Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor,
mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus,
psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma.

Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos, floripondio (planta alucinógena).

Colinérgico: Miosis, salivación, epifora, defecación, emesis,
bradicardia, broncoconstricción.

Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos,
pilocarpina
Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus,
opistótonos, rigidez y temblor.
   .
   .
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.

Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina,
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Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda,
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Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina.
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Sedación con depresión del SNC progresiva. Coma, sopor,
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Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos,
benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides, propoxifeno,
antidepresivos tricíclicos.

Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia,
diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre.

Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina,
sertralina, citalopram.
.
Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio,
convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia.

Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina,
pseudoefedrina.

Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación,
incoordinación, desrealización, despersonalización.

Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano,
tolueno.
1.   Medidas generales.
2.   Medidas específicas:

     ATROPINA
       - Dosis inicial: 0.02 mg / kg EV
       - Luego: 1 mg EV c/ 3 – 5 min hasta atropinización
                moderada.

       * Contrarresta: M. Muscarínicos y SNC.

     PRALIDOXIMA:
         25 – 50 mg / kg  1 g EV diluido, lento en 15 – 30
                                 min.
                           Repetirse en 1 – 2 horas.
      * Contrarresta: M. Nicotínicos
    No en intoxicación por Carbamatos.
Acción: neumonitis química aguda por ingestión
            o inhalación de derivados del petróleo.

   Son: gasolina, kerosene, tinner, petrolato, parafina.
   Aditivos tóxicos:
     - Alcanfor (depresión / excitación SNC)
     - Tetracloruro de Carbono (hepatitis, nefritis, diarrea)
     - Benceno (anemia aplásica, depresión respiratoria y SNC)
     - Mercurio (HGI, insuficiencia renal, secuela SNC)
     - OF (colinérgicos)
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Patogenia:
 Toxicidad dependiente de viscosidad.
 Mayor peligro a mayor volatilidad (< viscosidad)


Clínica:
 Inhalación: disnea, cianosis, tos, hemoptisis, aleteo nasal,
              retracciones.

   Ingestión: naúseas, vómitos, dolor abdominal.

   Absorción: depresión respiratoria, mareos, letargia,
               convulsiones, ataxia, coma y arritmias.
Manejo

1.   Medidas generales
    No inducción de emesis ni lavado gástrico (vapores)
     Excepto: mezcla con aditivo toxico potente.

2.   Medidas específicas
    Ambiente húmedo
    Oxigenoterapia
    B2 agonistas: broncoespasmo
    ATB: neumonía
                         NO CORTICOIDE

•    Observación: mínimo 6 horas
•    Rx Tórax: a las 6 horas de obs.
Primera causa de emergencia médica en Pediatría

Sustancias Ácidas
    acido clorhídrico   : acido muriático
    acido sulfúrico     : batería de autos
    bisulfito sódico     : limpiadores
    acido oxálico       : pulidores
    acido carbólico      : creso (antiséptico)

Sustancias Alcalinas
o    Hidróxido potásico    : Drano
o    Hipoclorito sódico    : lejía
o    Amoniaco              : colorantes, tintes
o    Fósforo               : raticidas, pirotecnia, insecticidas
Fisiopatología:
                      Naturaleza del    cáustico
Ácidos:
 Necrosis de coagulación de albúmina
 Afectan más al estómago
 Agentes desecantes y coagulantes de los tejidos.


Álcalis:
   Necrosis por licuefacción + desnaturalización de proteinas y
  tejido lipídico de las membranas
  Altamente destructivo a nivel de esófago
Fases:
  3 día: Necrosis
  3 -5 día: Ulceración
  5- 12 día: Granulación
  3-4 sem: Cicatrización
CUADRO CLINICO:
    Depende: cantidad, concentración, y tiempo de contacto.

   Salivación abundante, dolor, sensación de ardor: cavidad bucal
   Odinofagia, disfagia, dolor retroesternal.
   Disfonía, estridor laringeo
   Epigastralgia, náuseas, hematemesis
   Taquipnea, disnea ( Aspiración pulmonar)
   Perforación esofágica: shock (mediastinitis)
   Perforación gástrica: irritación peritoneal
   Fase tardía: estenosis, malignación de lesiones

    La ausencia de síntoma NO descarta lesiones esofágicas o
                         gástricas severas
Manejo y Tratamiento

   Contraindicado: emesis , lavado gástrico, agentes
    neutralizantes.

   No antibióticos, sólo si hay evidencia de infección.
      GRADO 0: alta
      GRADO 1: no tto, control 1 mes
      GRADO 2: metilprednisolona 2mg/Kg/día, 2 – 3 sem,
       bloqueantes H2.
      GRADO 3: cirugía y desfuncionalizar el esófago.
Tratamiento quirúrgico:
 De urgencia: Esófago-gastrectomía total
              Esofagostomía cervical
              Yeyunostomía de alimentación
 Indicada: Hematemesis severa
           Perforación visceral
           Necrosis cáustica digestiva

   Soporte nutricional: NPT - NE
Uso correcto de los medicamentos.

Promover los centros de información

Almacenar correctamente los tóxicos.

Educación a toda la familia.

Promover los envases seguros.
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Intoxicaciones mas frecuentes en pediatria

  • 1.
  • 2. Penetración en el organismo de sustancia no vivas capaces de provocar alteraciones patológicas en las funciones vitales del hombre. Presenta cuadros clínicos muy diversos, dependiendo del tipo de tóxico, de la vía de ingreso en el organismo o de su metabolismo y eliminación.
  • 3. Accidentales: 91% < 1 a 4 años,  Sexo: varones 2:1  Iatrogénicas: 1 año, dosificación, mecanismos de metabolismo y excreción inmaduros, hipersensibilidad  Intencionales: Intento suicidio: > 12 años  0.5 – 1%: Urgencias P.  2da causa de accidentes en niños.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Historia  Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.  Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.  Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas  Medidas de ayuda administradas.  Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente habitualmente.
  • 8. Examen físico:  Signos vitales, signos de estimulación o depresión.  Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas, quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej.: líneas de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).  La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro de los cuales los principales están:
  • 9.
  • 10. Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma. Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, floripondio (planta alucinógena). Colinérgico: Miosis, salivación, epifora, defecación, emesis, bradicardia, broncoconstricción. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina
  • 11. Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor. . . Causado por: Haloperidol, fenotiazinas. Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización. Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol. Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, bradipnea, miosis, bradicardia, hipotermia. Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina.
  • 12. Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC progresiva. Coma, sopor, apnea, delirium, alucinaciones. Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides, propoxifeno, antidepresivos tricíclicos. Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia, diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre. Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida, paroxetina, sertralina, citalopram. .
  • 13. Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio, convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia. Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina, efedrina, pseudoefedrina. Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación, incoordinación, desrealización, despersonalización. Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno, tricloroetano, tolueno.
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  • 18. 1. Medidas generales. 2. Medidas específicas: ATROPINA - Dosis inicial: 0.02 mg / kg EV - Luego: 1 mg EV c/ 3 – 5 min hasta atropinización moderada. * Contrarresta: M. Muscarínicos y SNC. PRALIDOXIMA: 25 – 50 mg / kg  1 g EV diluido, lento en 15 – 30 min. Repetirse en 1 – 2 horas. * Contrarresta: M. Nicotínicos  No en intoxicación por Carbamatos.
  • 19. Acción: neumonitis química aguda por ingestión o inhalación de derivados del petróleo.  Son: gasolina, kerosene, tinner, petrolato, parafina.  Aditivos tóxicos: - Alcanfor (depresión / excitación SNC) - Tetracloruro de Carbono (hepatitis, nefritis, diarrea) - Benceno (anemia aplásica, depresión respiratoria y SNC) - Mercurio (HGI, insuficiencia renal, secuela SNC) - OF (colinérgicos) - Tolueno (arritmia, dolor abdominal, depresión SNC)
  • 20. Patogenia:  Toxicidad dependiente de viscosidad.  Mayor peligro a mayor volatilidad (< viscosidad) Clínica:  Inhalación: disnea, cianosis, tos, hemoptisis, aleteo nasal, retracciones.  Ingestión: naúseas, vómitos, dolor abdominal.  Absorción: depresión respiratoria, mareos, letargia, convulsiones, ataxia, coma y arritmias.
  • 21. Manejo 1. Medidas generales  No inducción de emesis ni lavado gástrico (vapores) Excepto: mezcla con aditivo toxico potente. 2. Medidas específicas  Ambiente húmedo  Oxigenoterapia  B2 agonistas: broncoespasmo  ATB: neumonía NO CORTICOIDE • Observación: mínimo 6 horas • Rx Tórax: a las 6 horas de obs.
  • 22. Primera causa de emergencia médica en Pediatría Sustancias Ácidas  acido clorhídrico : acido muriático  acido sulfúrico : batería de autos  bisulfito sódico : limpiadores  acido oxálico : pulidores  acido carbólico : creso (antiséptico) Sustancias Alcalinas o Hidróxido potásico : Drano o Hipoclorito sódico : lejía o Amoniaco : colorantes, tintes o Fósforo : raticidas, pirotecnia, insecticidas
  • 23. Fisiopatología: Naturaleza del cáustico Ácidos: Necrosis de coagulación de albúmina Afectan más al estómago Agentes desecantes y coagulantes de los tejidos. Álcalis: Necrosis por licuefacción + desnaturalización de proteinas y tejido lipídico de las membranas Altamente destructivo a nivel de esófago
  • 24. Fases: 3 día: Necrosis 3 -5 día: Ulceración 5- 12 día: Granulación 3-4 sem: Cicatrización
  • 25. CUADRO CLINICO: Depende: cantidad, concentración, y tiempo de contacto.  Salivación abundante, dolor, sensación de ardor: cavidad bucal  Odinofagia, disfagia, dolor retroesternal.  Disfonía, estridor laringeo  Epigastralgia, náuseas, hematemesis  Taquipnea, disnea ( Aspiración pulmonar)  Perforación esofágica: shock (mediastinitis)  Perforación gástrica: irritación peritoneal  Fase tardía: estenosis, malignación de lesiones La ausencia de síntoma NO descarta lesiones esofágicas o gástricas severas
  • 26. Manejo y Tratamiento  Contraindicado: emesis , lavado gástrico, agentes neutralizantes.  No antibióticos, sólo si hay evidencia de infección.  GRADO 0: alta  GRADO 1: no tto, control 1 mes  GRADO 2: metilprednisolona 2mg/Kg/día, 2 – 3 sem, bloqueantes H2.  GRADO 3: cirugía y desfuncionalizar el esófago.
  • 27. Tratamiento quirúrgico:  De urgencia: Esófago-gastrectomía total Esofagostomía cervical Yeyunostomía de alimentación  Indicada: Hematemesis severa Perforación visceral Necrosis cáustica digestiva  Soporte nutricional: NPT - NE
  • 28.
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  • 30. Uso correcto de los medicamentos. Promover los centros de información Almacenar correctamente los tóxicos. Educación a toda la familia. Promover los envases seguros.