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                                                                                                                          en línea


    Anestesiología
                                                                                                                                                   E A N ES
                                                                                                                                            NO D              T ES
Mexicana de                                                                                                                  M
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Revista




                                                                                                                                                                          O
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                                                                                                                     COL




                                                                                                                                                                                .C.
                                                                      SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C




                                                                                                                     ANT




                                                                                                                                                                                GÍA
                                                                                                                        ES




                                                                                                                                                                              LO
                                                                                                                        SO




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                                                                                                                             CI
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                                                                                                                                        MEXI
                                                                                                                                            CANA DE A
                                                                                                                                                     NE
                                                                                                                                                       ST



                                                  PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
                                                   Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007
                                                                     VC ED AS, CIDEMIHPARG
                                                             pp S346-S351

                                                                      ARAP
               Tratamiento de la hipertensiónARUTARETIL :CIHPARGIDEM
                                      ACIDÉMOIB
                                                endocraneana
                                            Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga*

                                     *Médico Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva.
                                  Adscrito a la Unidad de Medicina Crítica del Hospital Ángeles Lomas.




                       INTRODUCCIÓN                                   rraquídeo, por medición a nivel intra-ventricular o en el
                                                                      espacio subaracnoideo lumbar.
El aumento de la presión intracraneana (PIC), es el factor               La presión tisular del parénquima cerebral, PIC intrapa-
pronóstico más directamente relacionado con la muerte en              renquimatosa, es similar aunque no exactamente igual a la
los pacientes neuroquirúrgicos, es por eso que el conoci-             del líquido cefalorraquídeo. Se expresa normalmente en
miento de los cambios fisiopatológicos derivados de su au-            «mmHg» o en unidades «Torn», aunque la exigencia re-
mento, el diagnóstico oportuno y el abordaje temprano en              ciente, por acuerdo internacional, es expresarla en Kilopas-
base a un algoritmo terapéutico basado en evidencia, se han           cal (Kpa). Se acepta que en posición de decúbito lateral o
convertido en factores determinantes para disminuir la mor-           supino, la PIC es inferior a 15 mmHg.
bimortalidad, principalmente en aquellos pacientes con trau-             La hipertensión intracraneana (HIC) se define como una
ma craneoencefálico grave.                                            elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores
                                                                      normales 0-15 mmHg, secundaria a la pérdida de los meca-
                     GENERALIDADES                                    nismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente
                                                                      entre el cráneo y su contenido.
La PIC es el resultado de la relación dinámica entre el crá-             En la fisiopatología de la HIC el componente vascular,
neo y su contenido. El cráneo funciona como una cavidad               componente variable, desempeña un papel importante, ya
cerrada, no expansible, que su interior contiene un volumen           que es a través de este componente que se regula el flujo
aproximado de 1,500 mililitros (ml), divididos en dos com-            sanguíneo cerebral (FSC). El flujo sanguíneo cerebral en el
partimentos fundamentales, la mayoría 80% (parénquima                 hombre representa el entre el 4-5% de su peso corporal total,
cerebral) es fijo y un 20% LCR y sangre y líquido intersti-           recibe el 15% del gasto cardíaco y consume entre el 15 y el
cial o H2O es variable.                                               20% del oxígeno total, a una velocidad aproximada de 5
                                                                      mol O2/100 gramos de tejido cerebral por minuto; para man-
1. El parénquima cerebral, está conformado aproximada-                tener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en prome-
   mente 1,200 gramos de tejido.                                      dio es de 55 ml/100 g de cerebro/minuto.
2. El componente, representado por la sangre, distribuida en             El FSC no es uniforme en todo el cerebro, existen zonas
   el sistema arterial, capilar, y el gran sistema venoso, su volu-   donde este flujo es diferente en volumen, dándose el llama-
   men aproximado es de 150 ml, pero varía ampliamente.               do flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) es hasta cuatro
3. El líquido cefalorraquídeo: Es el más variable de todos            veces más alto en la sustancia gris, 80 ml/100 g/min, que en
   ellos, con un volumen aproximado de 150 ml. El acceso              la sustancia blanca 20 ml/100 g/min.

   blancos terapéuticos.
                                                        edigraphic.com
   al control de este componente es uno de los principales               El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 g
                                                                      de cerebro aproximadamente el 80-85% se convierte en CO2
                                                                      por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el
  La PIC está referida a una presión atmosférica, y se le             15% se transforma en ácido láctico por glucólisis anaero-
considera como la presión hidrostática del líquido cefalo-            bia; en estado de hipoxia celular grave, se producirá por



S346                                                                                               Revista Mexicana de Anestesiología
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana


esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, lo que aumenta        reduce significativamente el FSC, mientras que la hiper-
la osmolaridad intercelular, lo que favorece la formación de       capnea induce vasodilatación cerebral, con incremento
edema cerebral y entrada el circulo vicioso, por al aumento        del FSC y con ello eleva la PIC. El efecto de los cambios
de la PIC.                                                         de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 15-20
   La presión de perfusión cerebral (PPC), es una relación         minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 ho-
matemática diferencial de la presión arterial media (PAM) y        ras, con un retorno del FSC a niveles de normalidad.
de la PIC, esta diferencia de presiones es la fuerza equiva-
lente que mantiene un flujo sanguíneo constante al tejido          Las variaciones en las tensiones de O2 a concentracio-
cerebral y que es inversamente proporcional a la resistencia   nes bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos
vascular cerebral (RVC).                                       cambios aparecen con una PaO2 aproximada de 50 mmHg
                                                               y llegan a su pico con 20 mmHg; por debajo de él predomi-
                      PPC = PAM – PIC.                         na la glucólisis anaeróbica, con la consecuente sobrepro-
                         FSC=PPC                               ducción de ácido láctico y adenosina, que en suma poten-
                              RVC                              cian su efecto vasodilatador, con aumento de osmolaridad
                                                               celular, aumento de flujo sanguíneo cerebral, edema se-
   El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC,       cundario y de aumento de la PIC.
modificando la resistencia vascular cerebral. Esto se conoce
como autorregulación cerebral, y depende de la respuesta                         MEDICIÓN DE LA PIC
vascular que determinará vasodilatación ante PPC bajas y
vasoconstricción ante PPC altas (Fenómeno de Baylis). La       Las primeras mediciones de la PIC se realizaron en el
autorregulación cerebral tiene límites de efectividad, entre   espacio subaracnoideo a nivel lumbar por Quincke y
60-150 mmHg, es así que a una PPC de aproximadamente           colaboradores, quien planteó que los valores normales
60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápi-      estaban entre 90-100 mms de agua. Años después Jack-
damente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, de ma-     son y colaboradores midieron la presión con este méto-
nera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el           do en algunas condiciones patológicas y más tarde se
FSC aumente rápidamente, llevando a congestión vascular,       utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, es-
lesión de la barrera hematoencefálica y edema cerebral se-     tableciéndose criterios para la decisión de cirugía por
cundario.                                                      encima de 200 mms de agua. No obstante la medición
   Este fenómeno de autorregulación está desencadenado         de la presión a nivel espinal se tornaba peligrosa, pues
por diferentes estímulos:                                      crea un gradiente de presiones entre los dos comparti-
                                                               mentos, extra e intracraneal, y en pacientes con HIC
• Miogénico: La contracción o relajación de la muscula-        ocasionaba muerte repentina secundaria a herniación
  tura lisa resulta de la presión intramural en distensión     cerebral (1-6).
  por efecto del flujo local intrínseco. Tiene una respuesta       A pesar de los avances médicos y tecnológicos, no se
  rápida, se inicia y se completa en segundos.                 ha logrado establecer un método completamente eficaz e
• Metabólica: El incremento de la actividad neuronal de-       inocuo para la medición de la PIC, de tal manera que
  termina el aumento de la tasa metabólica, con mayor de-      hasta estos momentos los métodos invasivos son los pre-
  manda O2.                                                    dominantes.
• Neurogénico: Los vasos cerebrales están provistos de             El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrícu-
  una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpá-       los laterales, específicamente su cuerno frontal no domi-
  ticos uniformemente distribuidos, en esta inervación au-     nante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión
  tonómica la noroepinefrina en el nervio vasonervorum         y permite además la evacuación de LCR. El método más
  cerebral, estimula vasoconstricción cerebral. El sistema     utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la co-
  parasimpático actúa a través de la acetilcolina, la que      nexión del transductor a un equipo, que es capaz de proyec-
  ocasiona vasodilatación a través de receptores muscarí-      tar en su pantalla las curvas de PIC.
  nicos. En estas mimas vías nerviosas el péptido intesti-         El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la
  nal vasoactivo y el péptido histidina-isoleucina inducen     transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a
  vasoconstricción cerebral.                      edigraphic.com
• Control químico: El FSC es sensible a los cambios de la
                                                               través del líquido cefalorraquídeo y del parénquima ce-
                                                               rebral. El patrón normal de las curvas se asemeja a una
  presión parcial del dióxido de carbono en un rango de        curva de presión arterial algo deprimida. La curva nor-
  PaCO2 de 25 y 60 mmHg; esta relación es exponencial.         malmente tiene tres o más picos identificados como P1,
  La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que        P2, P3 (1-6) .



Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007                                                                             S347
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana


                    TIPOS DE ONDA                                ban la tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila(1-
                                                                 SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
                                                                 6). Kocher describe que el cuadro clínico pasa por cuatro

   Los estudios de Lundberg marcaron la pauta en el moni-        estadios progresivos que reflejan el deterioro rostrocaudal:
                                                                 :ROP ODAROBALE FDP
toreo de la PIC, pues se estudiaron 143 pacientes con sínto-
mas y signos de hipertensión endocraneana(21). No obstante       • Estadio CIDEMIHPARG
                                                                 VC ED AS, de compensación: Existe compresión de las ve-
la mayor parte de los pacientes monitoreados por el autor          nas y capilares cerebrales, lo que estimula el desplaza-
eran portadores de tumores intracraneales, un grupo con          ARAP
                                                                   miento de LCR del compartimiento intracraneal al intra-
hemorragias espontáneas y uno tercero con traumas craneo-          rraquídeo, para acomodar la masa. Este estadio puede ser
encefálicos(1-6). Del monitoreo continuo de estos pacientes      ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
                                                                   asintomático o bien sólo se manifiesta con cefalea de
se describieron las siguientes ondas:                              leve intensidad, somnolencia y distensión de las venas
                                                                   de la retina.
• Ondas A: «Plateau o en Meseta»; son un signo que indi-         • Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula,
  ca descompensación intracraneal severa, se caracterizan          como resultado de la congestión vascular, causa la esti-
  por aumentos repentinos de PIC de 50 a 100 mmHg, que             mulación de los centros vitales que causa bradicardia,
  duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neuro-           bradipnea e incrementan levemente la presión arterial
  lógico, e indican la inminente herniación cerebral.              sistémica. El dolor de cabeza del paciente empeora, apa-
                                                                   rece intranquilidad y confusión.
   Lundberg inicialmente explicó la aparición de ondas A         • Estadio avanzado: La HIC moderada o severa causa is-
como secundarias a alteraciones del flujo, confirmado por          quemia medular amplia y estimulación máxima de los
Rosner y Becker que además consideran que las ondas A son          centros vitales. Hay bradicardia extrema, la presión arte-
expresión de un mecanismo de compensación ante la dismi-           rial es alta, con picos hipertensivos altos, la presión del
nución de la PPC, ya que aparece durante la hipercapnia in-        pulso se amplía, la frecuencia respiratoria se hace irregu-
ducida y en cambios metabólicos de alteran el FSC(1-6,8).          lar, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y
   La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas, las cua-         períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en
les reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la          forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y con-
disminución de la PPC. 1. Fase de caída de la PPC, 2. Fase         gestión de las venas de la retina.
de Meseta. 3. Fase de respuesta isquémica, y 4. Fase de          • Estadio de falla medular: La HIC causa colapso de
resolución.                                                        los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio
                                                                   terminal e irreversible; el paciente se halla en coma
• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran            profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no res-
  de 1 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg;          ponden al estímulo luminoso, la presión arterial dis-
  aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pa-         minuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la fre-
  cientes en quienes la respiración se hace del tipo Chey-         cuencia respiratoria se hacen extremadamente
  ne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase           irregulares.
  REM del sueño.
• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una                 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
  frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor                       INTRACRANEAL
  a la de las ondas A y B. No son clínicamente significati-
  vas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión       El manejo de la hipertensión endocraneana se ha modifi-
  arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).                        cado de forma sustancial desde la introducción de las
• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos exter-          modernas formas de neuromonitoreo. Los avances actua-
  nos o internos (generalmente); maniobra de Valsalva,           les permiten que el tratamiento de los aumentos en la HIC
  durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hi-      sea causa-dirigido. En la mayoría de las unidades de la
  poxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la       terapia intensiva predominan tres pautas de tratamiento,
  posición.                                                      la primera de ellas propugnada por el Dr. M. J. Rosener,
                                                                 que centra el blanco terapéutico en la modificación de la
        MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA                           PPC; la segunda, propugnada por el grupo de la Universi-
         HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA                 edigraphic.comdad de Lund, Suecia, que enfoca los esfuerzos a terapéu-
                                                                 ticos en el edema secundario y los cambios en e FSC, y la
Las manifestaciones clínicas como consecuencia del incre-        tercera de ellas, propugnada por la Brain Trauma Foun-
mento de la PIC son conocidas desde los tiempos de Von           dation en la cual se establece tratamiento en base a una
Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon, quienes señala-           escalera terapéutica.



S348                                                                                        Revista Mexicana de Anestesiología
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana


                 TERAPIA DE ROSNER                                  mg/kg/día, en perfusión continua; o un antagonista alfa
                                                                    como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8 µg/kg/en 4 a 6 do-
Esta terapia está basada en la hipótesis de que la PPC es el        sis, por vía intravenosa.
principal estímulo en que se fundamenta la respuesta con-        3. Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo
trarreguladora de la vasculatura cerebral. De cuerdo con            cerebral: Con el fin de disminuir el consumo de oxíge-
este fundamento, se establece que para mantener el FSC              no a nivel cerebral, deberán de considerarse el uso de
adecuado, es necesario elevar la PPC a rangos por encima            sedantes o analgésicos, este mismo efecto se puede lo-
de lo normal(8-11).                                                 grar con dosis habituales de tiopental, o bien con la com-
    El mecanismo que es propuesto para lograr un FSC y              binación de clonidina y metoprolol. Parte importante del
mejoría de la PPC, es a través del aumento de la resistencia        tratamiento es limitar la lesión cerebral secundaria por
vascular cerebral. Además del desplazamiento de la curva a          desequilibrio electrolítico, hipo e hiperglucemia, con-
valores supranormales de autorregulación logrará vencer el          vulsiones, etcétera.
incremento crítico de cierre de la vasculatura cerebral, me-     4. Mantener la presión coloidosmótica y equilibrio hí-
jora la histéresis y disminuye el trabajo para vencer la elas-      drico: Deberá de mantener valores normales de hemog-
ticidad vascular y por tanto mejora el FSC(8-11).                   lobina, volumen plasmático, hidratación y de ser necesa-
                                                                    rio de administrarán infusiones de albúmina y diuréticos.
   Los principios de tratamiento a seguir según Rosner son:
                                                                   TERAPIA DE TRATAMIENTO DE LA HIC SEGÚN
1. Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin de mante-           LAS GUÍAS DE LA BRAIN TRAUMA FOUNDATION.
   ner al paciente euvolémico, con una presión de enclava-                           (BTF)
   miento pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Con presión ve-
   nosa central (PVC) entre 8 y 10 mmHg.                         El fundamento y objetivo fundamental del tratamiento pro-
2. Uso de vasopresores: Como fenilefrina en dosis máxima         puesto por las guías de la BTF es el control oportuno y óptimo
   de 0. 4 µg/kg/min, o noradrenalina a dosis de 0.2 a 0. 4      de la PIC, con independencia del origen fisiopatológico de la
   µg/kg/min. El objetivo inicial es incrementar la PAM,         HIC, su modelo se basa en una serie de medidas simultáneas,
   para mejorar la PPC.                                          ambas divididas en dos niveles de tratamiento, ambos escalo-
3. Se deben continuar los tratamientos adjuntos que limitan      nados y secuénciales según sea el fracaso del primero(14-20).
   el daño cerebral secundario, (hipertermia, hipoglucemia,
   hiperglucemia, desequilibrio electrolítico, etcétera).            Los principios básicos del tratamiento de la BTF son:
                   TERAPIA DE LUND                               1. El primer nivel de tratamiento: Punto inicial de trata-
Los principios de la escuela de Lund se fundamentan en la           miento con PPC menor de 70 mmHg, con PIC elevada, se
eficacia de la disminución del FSC, reducción de la pre-            realizara drenaje de líquido cefalorraquídeo, con ventri-
sión hidrostática y normalización de la presión coloidos-           culostomía, puede y de ser necesario con PIC elevada
mótica(12-15).                                                      aplicar hiperventilación terapéutica por no mas de una
   Los principios básicos del tratamiento según la escuela          hora, manteniendo el CO2 entre 30-35 mmHg, o en su
de Lund son:                                                        caso, mantener la administración continua de manitol en
                                                                    bolos intravenosos de 1-2 g/kg/dosis.
1. Reducción del volumen cerebral: Para ello se utilizan         2. El segundo nivel de tratamiento: En el caso de que las
   fármacos que logran vasoconstricción cerebral, tanto en          medidas de orden primario no controlen la HIC, se escalan
   el lado venoso como en el arterial. Para logar el primero        las medidas terapéuticas al siguiente nivel. En éste se debe
   se utiliza la dehidroergotamina en dosis decrecientes,           considerar las dosis altas de barbitúricos como tiopental
   durante no más de 5 días, 0.6 µg/kg/h el primer día hasta        en dosis de carga de 3-5 mg/kg, y seguir con infusión
   le mejoría en el ultimo día con dosis de 0.1 µg/kg/h. Para       intravenosa hasta por 72 horas de 3-5 mg/kg/h, de ser ne-
   lograr la vasoconstricción en el lado arterial se utilizan       cesario se consideran el monitoreo de la saturación venosa
   dosis de tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y posterior-           yugular de oxígeno, hiperventilación controlada y la hi-
   mente hasta 3 mg/kg/hora, así como la dehidroergotami-           potermia moderada entre 32 y 34 grados centígrados.
   na a las dosis citadas entes.                    edigraphic.com
2. Reducción de la presión hidrostática: Se logra mante-
                                                                 3. Otra medida terapéutica como la craniectomía descom-
                                                                    presiva, es considerada como tratamiento de última lí-
   niendo la PAM en valores normales para la edad y el              nea, no obstante en varias unidades de cuidado neurocrí-
   peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueado-           tico, es considerada como una medida de tratamiento de
   res como el metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3          primer orden(17-20).



Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007                                                                               S349
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana


   Los métodos quirúrgicos se dividen en dos grupos: Para        SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C líquido cefalorra-
                                                                    para la ventriculostomía y drenaje de
lesiones con efecto de masa que pueden evacuarse y aque-            quídeo.
llos para el tratamiento en lesiones no evacuables.              :ROP ODAROBALE FDP
                                                                 2. Sedación y control del dolor: Mejora la tolerancia al es-
                                                                    trés y disminuye el consumo de oxígeno cerebral.
1. En el primer grupo se incluye a los pacientes en que está     VC ED de vasopresores o vasodilatadores, con el fin de man-
                                                                 3. Uso AS, CIDEMIHPARG
   recomendado el tratamiento quirúrgico, como hemato-              tener la PPC en rangos de 70-110 mmHg.
   mas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales,        ARAP
                                                                 4. Osmoterapia: Uso de manitol en bolos intravenosos, cada
   hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. En los cuales está      4 a 6 horas, en dosis de 0.25 a 2 g/kg.
   demostrado que la remoción quirúrgica de la lesión re-        ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM rangos
                                                                 5. Hiperventilación controlada: Mantener PCO2 en
   suelve de forma total o parcial el aumento de la PIC.            de 26-30 mmHg.
2. El manejo quirúrgico de pacientes con lesiones no rese-       6. Uso de altas dosis de barbitúricos: Pentobarbital a dosis
   cables, es el más controversial. Son individuos con lesio-       de carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusión intrave-
   nes difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volu-          nosa en dosis de 1-5 mg/kg/h.
   men como para ser removidas de forma independiente            7. Hipotermia: Inducir hipotermia controlada en rangos de
   del parénquima adyacente. Este grupo de pacientes es el          32 a 33 grados centígrados.
   más beneficiado con descompresiones óseas.
                                                                                     CONCLUSIONES
   Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompre-
sión ósea y la resección de tejido cerebral. Cuando se reali-    1. Podemos considerar la medición de la PIC como una he-
zan las descompresiones óseas los sitios de más frecuente           rramienta fundamental en el monitoreo y tratamiento de
son los huesos temporales, y las descompresiones bifronta-          los pacientes neuroquirúgicos en estado critico.
les sin apertura la duramadre.                                   2. La PIC normal es de 5-15 mmHg, la PPC oscila entre 60-
   La resección de tejido cerebral es también un método             70 mmHG, y es el resultado de la resta de la PIC a la PAM.
útil. Los sitios escogidos son generalmente los lóbulos tem-     3. La HIC debe ser considerada grave cuando ocasiona sín-
porales y frontales, preferentemente no dominantes; en esta         tomas y signos de deterioro rostrocaudal y es persistente-
técnica el mapeo cortical transquirúrgico es necesario para         mente alta en más de 20 mmHg.
localizar las áreas cerebrales no elocuentes y no dañar zonas    4. A pesar del desarrollo tecnológico, los métodos invasi-
cerebrales funcionales. Ambos métodos han demostrado                vos siguen siendo el estándar de oro para el monitoreo de
disminuir la morbi-mortalidad(17-20).                               la PIC. La ventriculostomía nos permite obtener un re-
                                                                    gistro continuo de la PIC y a la vez sirve como una vál-
       OTROS MÉTODOS DE TRATAMIENTO                                 vula de liberación de presión al permitir el drenaje de
                                                                    líquido cefalorraquídeo.
Recientemente el grupo de estudio de la Universidad de           5. En la actualidad existen cuatro métodos terapéuti-
Columbia demostró la eficacia del tratamiento seguido a             cos para el tratamiento de la HIC. El método del Dr.
través de una escalera terapéutica, similar a lo recomendado        Rosner se basa en la mejoría de la PPC; el método
por la BTF, el objetivo inicial del tratamiento es mantener         del Dr. Lund basado en la disminución del FSC, re-
el control de la PIC en menos de 20 mmHg, así como mante-           ducción de la presión hidrostática y normalización
ner la PPC en más de 70 mmHG. A diferencia de lo propues-           de la presión coloidosmótica; el recomendado por
to por los métodos de tratamiento anteriores, la escalera te-       la BTF que es independiente del mecanismo fisio-
rapéutica del grupo de Columbia establece como paso inicial         patológico, basado en una escalera terapéutica; y el
a los procedimientos quirúrgicos21.                                 protocolo recomendado por el grupo de Columbia.
                                                                    Cada uno de ellos establece pasos terapéuticos que
   Las bases del tratamiento son:                                   independientes de su objetivo terapéutico son com-
                                                                    plementarios.
1. Descompresión quirúrgica: Establecer la mejor ruta qui-       6. Los métodos quirúrgicos para el control de la PIC deben
   rúrgica para la evacuación o extirpación exitosa, y con-         ser considerados, en pacientes específicos, como parte
   siderar en los pacientes con contraindicaciones iniciales        del tratamiento primario.
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Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana


                                                           REFERENCIAS

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7. Buki B, Avan P, Lemaire JJ, et al. Otoacoustic emissions: a new           patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke
    tool for monitoring intracraneal pressure changes through stapes         1998;29:1888-1893.
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8. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves:              sive treatment approach in severe encephalitis. Neurology
    Experimental observations and a theoretical model. J Neurosurg           1997;48:412-417.
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9. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure manage-                traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg
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    1995;83:949-962.                                                         intracranial pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-67.




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  • 1. medigraphic Artemisa en línea Anestesiología E A N ES NO D T ES Mexicana de M EX ICA IO L Revista O IO GÍ C EG AA COL .C. SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C ANT GÍA ES LO SO IO CI ED ES :ROP ODAROBALE FDP AD MEXI CANA DE A NE ST PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 VC ED AS, CIDEMIHPARG pp S346-S351 ARAP Tratamiento de la hipertensiónARUTARETIL :CIHPARGIDEM ACIDÉMOIB endocraneana Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga* *Médico Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva. Adscrito a la Unidad de Medicina Crítica del Hospital Ángeles Lomas. INTRODUCCIÓN rraquídeo, por medición a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. El aumento de la presión intracraneana (PIC), es el factor La presión tisular del parénquima cerebral, PIC intrapa- pronóstico más directamente relacionado con la muerte en renquimatosa, es similar aunque no exactamente igual a la los pacientes neuroquirúrgicos, es por eso que el conoci- del líquido cefalorraquídeo. Se expresa normalmente en miento de los cambios fisiopatológicos derivados de su au- «mmHg» o en unidades «Torn», aunque la exigencia re- mento, el diagnóstico oportuno y el abordaje temprano en ciente, por acuerdo internacional, es expresarla en Kilopas- base a un algoritmo terapéutico basado en evidencia, se han cal (Kpa). Se acepta que en posición de decúbito lateral o convertido en factores determinantes para disminuir la mor- supino, la PIC es inferior a 15 mmHg. bimortalidad, principalmente en aquellos pacientes con trau- La hipertensión intracraneana (HIC) se define como una ma craneoencefálico grave. elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales 0-15 mmHg, secundaria a la pérdida de los meca- GENERALIDADES nismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido. La PIC es el resultado de la relación dinámica entre el crá- En la fisiopatología de la HIC el componente vascular, neo y su contenido. El cráneo funciona como una cavidad componente variable, desempeña un papel importante, ya cerrada, no expansible, que su interior contiene un volumen que es a través de este componente que se regula el flujo aproximado de 1,500 mililitros (ml), divididos en dos com- sanguíneo cerebral (FSC). El flujo sanguíneo cerebral en el partimentos fundamentales, la mayoría 80% (parénquima hombre representa el entre el 4-5% de su peso corporal total, cerebral) es fijo y un 20% LCR y sangre y líquido intersti- recibe el 15% del gasto cardíaco y consume entre el 15 y el cial o H2O es variable. 20% del oxígeno total, a una velocidad aproximada de 5 mol O2/100 gramos de tejido cerebral por minuto; para man- 1. El parénquima cerebral, está conformado aproximada- tener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en prome- mente 1,200 gramos de tejido. dio es de 55 ml/100 g de cerebro/minuto. 2. El componente, representado por la sangre, distribuida en El FSC no es uniforme en todo el cerebro, existen zonas el sistema arterial, capilar, y el gran sistema venoso, su volu- donde este flujo es diferente en volumen, dándose el llama- men aproximado es de 150 ml, pero varía ampliamente. do flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) es hasta cuatro 3. El líquido cefalorraquídeo: Es el más variable de todos veces más alto en la sustancia gris, 80 ml/100 g/min, que en ellos, con un volumen aproximado de 150 ml. El acceso la sustancia blanca 20 ml/100 g/min. blancos terapéuticos. edigraphic.com al control de este componente es uno de los principales El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 g de cerebro aproximadamente el 80-85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el La PIC está referida a una presión atmosférica, y se le 15% se transforma en ácido láctico por glucólisis anaero- considera como la presión hidrostática del líquido cefalo- bia; en estado de hipoxia celular grave, se producirá por S346 Revista Mexicana de Anestesiología
  • 2. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, lo que aumenta reduce significativamente el FSC, mientras que la hiper- la osmolaridad intercelular, lo que favorece la formación de capnea induce vasodilatación cerebral, con incremento edema cerebral y entrada el circulo vicioso, por al aumento del FSC y con ello eleva la PIC. El efecto de los cambios de la PIC. de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 15-20 La presión de perfusión cerebral (PPC), es una relación minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 ho- matemática diferencial de la presión arterial media (PAM) y ras, con un retorno del FSC a niveles de normalidad. de la PIC, esta diferencia de presiones es la fuerza equiva- lente que mantiene un flujo sanguíneo constante al tejido Las variaciones en las tensiones de O2 a concentracio- cerebral y que es inversamente proporcional a la resistencia nes bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos vascular cerebral (RVC). cambios aparecen con una PaO2 aproximada de 50 mmHg y llegan a su pico con 20 mmHg; por debajo de él predomi- PPC = PAM – PIC. na la glucólisis anaeróbica, con la consecuente sobrepro- FSC=PPC ducción de ácido láctico y adenosina, que en suma poten- RVC cian su efecto vasodilatador, con aumento de osmolaridad celular, aumento de flujo sanguíneo cerebral, edema se- El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC, cundario y de aumento de la PIC. modificando la resistencia vascular cerebral. Esto se conoce como autorregulación cerebral, y depende de la respuesta MEDICIÓN DE LA PIC vascular que determinará vasodilatación ante PPC bajas y vasoconstricción ante PPC altas (Fenómeno de Baylis). La Las primeras mediciones de la PIC se realizaron en el autorregulación cerebral tiene límites de efectividad, entre espacio subaracnoideo a nivel lumbar por Quincke y 60-150 mmHg, es así que a una PPC de aproximadamente colaboradores, quien planteó que los valores normales 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápi- estaban entre 90-100 mms de agua. Años después Jack- damente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, de ma- son y colaboradores midieron la presión con este méto- nera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el do en algunas condiciones patológicas y más tarde se FSC aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, es- lesión de la barrera hematoencefálica y edema cerebral se- tableciéndose criterios para la decisión de cirugía por cundario. encima de 200 mms de agua. No obstante la medición Este fenómeno de autorregulación está desencadenado de la presión a nivel espinal se tornaba peligrosa, pues por diferentes estímulos: crea un gradiente de presiones entre los dos comparti- mentos, extra e intracraneal, y en pacientes con HIC • Miogénico: La contracción o relajación de la muscula- ocasionaba muerte repentina secundaria a herniación tura lisa resulta de la presión intramural en distensión cerebral (1-6). por efecto del flujo local intrínseco. Tiene una respuesta A pesar de los avances médicos y tecnológicos, no se rápida, se inicia y se completa en segundos. ha logrado establecer un método completamente eficaz e • Metabólica: El incremento de la actividad neuronal de- inocuo para la medición de la PIC, de tal manera que termina el aumento de la tasa metabólica, con mayor de- hasta estos momentos los métodos invasivos son los pre- manda O2. dominantes. • Neurogénico: Los vasos cerebrales están provistos de El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrícu- una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpá- los laterales, específicamente su cuerno frontal no domi- ticos uniformemente distribuidos, en esta inervación au- nante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión tonómica la noroepinefrina en el nervio vasonervorum y permite además la evacuación de LCR. El método más cerebral, estimula vasoconstricción cerebral. El sistema utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la co- parasimpático actúa a través de la acetilcolina, la que nexión del transductor a un equipo, que es capaz de proyec- ocasiona vasodilatación a través de receptores muscarí- tar en su pantalla las curvas de PIC. nicos. En estas mimas vías nerviosas el péptido intesti- El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la nal vasoactivo y el péptido histidina-isoleucina inducen transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a vasoconstricción cerebral. edigraphic.com • Control químico: El FSC es sensible a los cambios de la través del líquido cefalorraquídeo y del parénquima ce- rebral. El patrón normal de las curvas se asemeja a una presión parcial del dióxido de carbono en un rango de curva de presión arterial algo deprimida. La curva nor- PaCO2 de 25 y 60 mmHg; esta relación es exponencial. malmente tiene tres o más picos identificados como P1, La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que P2, P3 (1-6) . Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007 S347
  • 3. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana TIPOS DE ONDA ban la tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila(1- SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C 6). Kocher describe que el cuadro clínico pasa por cuatro Los estudios de Lundberg marcaron la pauta en el moni- estadios progresivos que reflejan el deterioro rostrocaudal: :ROP ODAROBALE FDP toreo de la PIC, pues se estudiaron 143 pacientes con sínto- mas y signos de hipertensión endocraneana(21). No obstante • Estadio CIDEMIHPARG VC ED AS, de compensación: Existe compresión de las ve- la mayor parte de los pacientes monitoreados por el autor nas y capilares cerebrales, lo que estimula el desplaza- eran portadores de tumores intracraneales, un grupo con ARAP miento de LCR del compartimiento intracraneal al intra- hemorragias espontáneas y uno tercero con traumas craneo- rraquídeo, para acomodar la masa. Este estadio puede ser encefálicos(1-6). Del monitoreo continuo de estos pacientes ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM asintomático o bien sólo se manifiesta con cefalea de se describieron las siguientes ondas: leve intensidad, somnolencia y distensión de las venas de la retina. • Ondas A: «Plateau o en Meseta»; son un signo que indi- • Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, ca descompensación intracraneal severa, se caracterizan como resultado de la congestión vascular, causa la esti- por aumentos repentinos de PIC de 50 a 100 mmHg, que mulación de los centros vitales que causa bradicardia, duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neuro- bradipnea e incrementan levemente la presión arterial lógico, e indican la inminente herniación cerebral. sistémica. El dolor de cabeza del paciente empeora, apa- rece intranquilidad y confusión. Lundberg inicialmente explicó la aparición de ondas A • Estadio avanzado: La HIC moderada o severa causa is- como secundarias a alteraciones del flujo, confirmado por quemia medular amplia y estimulación máxima de los Rosner y Becker que además consideran que las ondas A son centros vitales. Hay bradicardia extrema, la presión arte- expresión de un mecanismo de compensación ante la dismi- rial es alta, con picos hipertensivos altos, la presión del nución de la PPC, ya que aparece durante la hipercapnia in- pulso se amplía, la frecuencia respiratoria se hace irregu- ducida y en cambios metabólicos de alteran el FSC(1-6,8). lar, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas, las cua- períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en les reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y con- disminución de la PPC. 1. Fase de caída de la PPC, 2. Fase gestión de las venas de la retina. de Meseta. 3. Fase de respuesta isquémica, y 4. Fase de • Estadio de falla medular: La HIC causa colapso de resolución. los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el paciente se halla en coma • Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no res- de 1 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; ponden al estímulo luminoso, la presión arterial dis- aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pa- minuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la fre- cientes en quienes la respiración se hace del tipo Chey- cuencia respiratoria se hacen extremadamente ne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase irregulares. REM del sueño. • Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor INTRACRANEAL a la de las ondas A y B. No son clínicamente significati- vas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión El manejo de la hipertensión endocraneana se ha modifi- arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). cado de forma sustancial desde la introducción de las • Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos exter- modernas formas de neuromonitoreo. Los avances actua- nos o internos (generalmente); maniobra de Valsalva, les permiten que el tratamiento de los aumentos en la HIC durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hi- sea causa-dirigido. En la mayoría de las unidades de la poxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la terapia intensiva predominan tres pautas de tratamiento, posición. la primera de ellas propugnada por el Dr. M. J. Rosener, que centra el blanco terapéutico en la modificación de la MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PPC; la segunda, propugnada por el grupo de la Universi- HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA edigraphic.comdad de Lund, Suecia, que enfoca los esfuerzos a terapéu- ticos en el edema secundario y los cambios en e FSC, y la Las manifestaciones clínicas como consecuencia del incre- tercera de ellas, propugnada por la Brain Trauma Foun- mento de la PIC son conocidas desde los tiempos de Von dation en la cual se establece tratamiento en base a una Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon, quienes señala- escalera terapéutica. S348 Revista Mexicana de Anestesiología
  • 4. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana TERAPIA DE ROSNER mg/kg/día, en perfusión continua; o un antagonista alfa como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8 µg/kg/en 4 a 6 do- Esta terapia está basada en la hipótesis de que la PPC es el sis, por vía intravenosa. principal estímulo en que se fundamenta la respuesta con- 3. Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo trarreguladora de la vasculatura cerebral. De cuerdo con cerebral: Con el fin de disminuir el consumo de oxíge- este fundamento, se establece que para mantener el FSC no a nivel cerebral, deberán de considerarse el uso de adecuado, es necesario elevar la PPC a rangos por encima sedantes o analgésicos, este mismo efecto se puede lo- de lo normal(8-11). grar con dosis habituales de tiopental, o bien con la com- El mecanismo que es propuesto para lograr un FSC y binación de clonidina y metoprolol. Parte importante del mejoría de la PPC, es a través del aumento de la resistencia tratamiento es limitar la lesión cerebral secundaria por vascular cerebral. Además del desplazamiento de la curva a desequilibrio electrolítico, hipo e hiperglucemia, con- valores supranormales de autorregulación logrará vencer el vulsiones, etcétera. incremento crítico de cierre de la vasculatura cerebral, me- 4. Mantener la presión coloidosmótica y equilibrio hí- jora la histéresis y disminuye el trabajo para vencer la elas- drico: Deberá de mantener valores normales de hemog- ticidad vascular y por tanto mejora el FSC(8-11). lobina, volumen plasmático, hidratación y de ser necesa- rio de administrarán infusiones de albúmina y diuréticos. Los principios de tratamiento a seguir según Rosner son: TERAPIA DE TRATAMIENTO DE LA HIC SEGÚN 1. Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin de mante- LAS GUÍAS DE LA BRAIN TRAUMA FOUNDATION. ner al paciente euvolémico, con una presión de enclava- (BTF) miento pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Con presión ve- nosa central (PVC) entre 8 y 10 mmHg. El fundamento y objetivo fundamental del tratamiento pro- 2. Uso de vasopresores: Como fenilefrina en dosis máxima puesto por las guías de la BTF es el control oportuno y óptimo de 0. 4 µg/kg/min, o noradrenalina a dosis de 0.2 a 0. 4 de la PIC, con independencia del origen fisiopatológico de la µg/kg/min. El objetivo inicial es incrementar la PAM, HIC, su modelo se basa en una serie de medidas simultáneas, para mejorar la PPC. ambas divididas en dos niveles de tratamiento, ambos escalo- 3. Se deben continuar los tratamientos adjuntos que limitan nados y secuénciales según sea el fracaso del primero(14-20). el daño cerebral secundario, (hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia, desequilibrio electrolítico, etcétera). Los principios básicos del tratamiento de la BTF son: TERAPIA DE LUND 1. El primer nivel de tratamiento: Punto inicial de trata- Los principios de la escuela de Lund se fundamentan en la miento con PPC menor de 70 mmHg, con PIC elevada, se eficacia de la disminución del FSC, reducción de la pre- realizara drenaje de líquido cefalorraquídeo, con ventri- sión hidrostática y normalización de la presión coloidos- culostomía, puede y de ser necesario con PIC elevada mótica(12-15). aplicar hiperventilación terapéutica por no mas de una Los principios básicos del tratamiento según la escuela hora, manteniendo el CO2 entre 30-35 mmHg, o en su de Lund son: caso, mantener la administración continua de manitol en bolos intravenosos de 1-2 g/kg/dosis. 1. Reducción del volumen cerebral: Para ello se utilizan 2. El segundo nivel de tratamiento: En el caso de que las fármacos que logran vasoconstricción cerebral, tanto en medidas de orden primario no controlen la HIC, se escalan el lado venoso como en el arterial. Para logar el primero las medidas terapéuticas al siguiente nivel. En éste se debe se utiliza la dehidroergotamina en dosis decrecientes, considerar las dosis altas de barbitúricos como tiopental durante no más de 5 días, 0.6 µg/kg/h el primer día hasta en dosis de carga de 3-5 mg/kg, y seguir con infusión le mejoría en el ultimo día con dosis de 0.1 µg/kg/h. Para intravenosa hasta por 72 horas de 3-5 mg/kg/h, de ser ne- lograr la vasoconstricción en el lado arterial se utilizan cesario se consideran el monitoreo de la saturación venosa dosis de tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y posterior- yugular de oxígeno, hiperventilación controlada y la hi- mente hasta 3 mg/kg/hora, así como la dehidroergotami- potermia moderada entre 32 y 34 grados centígrados. na a las dosis citadas entes. edigraphic.com 2. Reducción de la presión hidrostática: Se logra mante- 3. Otra medida terapéutica como la craniectomía descom- presiva, es considerada como tratamiento de última lí- niendo la PAM en valores normales para la edad y el nea, no obstante en varias unidades de cuidado neurocrí- peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueado- tico, es considerada como una medida de tratamiento de res como el metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3 primer orden(17-20). Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007 S349
  • 5. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana Los métodos quirúrgicos se dividen en dos grupos: Para SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C líquido cefalorra- para la ventriculostomía y drenaje de lesiones con efecto de masa que pueden evacuarse y aque- quídeo. llos para el tratamiento en lesiones no evacuables. :ROP ODAROBALE FDP 2. Sedación y control del dolor: Mejora la tolerancia al es- trés y disminuye el consumo de oxígeno cerebral. 1. En el primer grupo se incluye a los pacientes en que está VC ED de vasopresores o vasodilatadores, con el fin de man- 3. Uso AS, CIDEMIHPARG recomendado el tratamiento quirúrgico, como hemato- tener la PPC en rangos de 70-110 mmHg. mas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales, ARAP 4. Osmoterapia: Uso de manitol en bolos intravenosos, cada hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. En los cuales está 4 a 6 horas, en dosis de 0.25 a 2 g/kg. demostrado que la remoción quirúrgica de la lesión re- ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM rangos 5. Hiperventilación controlada: Mantener PCO2 en suelve de forma total o parcial el aumento de la PIC. de 26-30 mmHg. 2. El manejo quirúrgico de pacientes con lesiones no rese- 6. Uso de altas dosis de barbitúricos: Pentobarbital a dosis cables, es el más controversial. Son individuos con lesio- de carga de 5-20 mg/kg, continuar con infusión intrave- nes difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen volu- nosa en dosis de 1-5 mg/kg/h. men como para ser removidas de forma independiente 7. Hipotermia: Inducir hipotermia controlada en rangos de del parénquima adyacente. Este grupo de pacientes es el 32 a 33 grados centígrados. más beneficiado con descompresiones óseas. CONCLUSIONES Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompre- sión ósea y la resección de tejido cerebral. Cuando se reali- 1. Podemos considerar la medición de la PIC como una he- zan las descompresiones óseas los sitios de más frecuente rramienta fundamental en el monitoreo y tratamiento de son los huesos temporales, y las descompresiones bifronta- los pacientes neuroquirúgicos en estado critico. les sin apertura la duramadre. 2. La PIC normal es de 5-15 mmHg, la PPC oscila entre 60- La resección de tejido cerebral es también un método 70 mmHG, y es el resultado de la resta de la PIC a la PAM. útil. Los sitios escogidos son generalmente los lóbulos tem- 3. La HIC debe ser considerada grave cuando ocasiona sín- porales y frontales, preferentemente no dominantes; en esta tomas y signos de deterioro rostrocaudal y es persistente- técnica el mapeo cortical transquirúrgico es necesario para mente alta en más de 20 mmHg. localizar las áreas cerebrales no elocuentes y no dañar zonas 4. A pesar del desarrollo tecnológico, los métodos invasi- cerebrales funcionales. Ambos métodos han demostrado vos siguen siendo el estándar de oro para el monitoreo de disminuir la morbi-mortalidad(17-20). la PIC. La ventriculostomía nos permite obtener un re- gistro continuo de la PIC y a la vez sirve como una vál- OTROS MÉTODOS DE TRATAMIENTO vula de liberación de presión al permitir el drenaje de líquido cefalorraquídeo. Recientemente el grupo de estudio de la Universidad de 5. En la actualidad existen cuatro métodos terapéuti- Columbia demostró la eficacia del tratamiento seguido a cos para el tratamiento de la HIC. El método del Dr. través de una escalera terapéutica, similar a lo recomendado Rosner se basa en la mejoría de la PPC; el método por la BTF, el objetivo inicial del tratamiento es mantener del Dr. Lund basado en la disminución del FSC, re- el control de la PIC en menos de 20 mmHg, así como mante- ducción de la presión hidrostática y normalización ner la PPC en más de 70 mmHG. A diferencia de lo propues- de la presión coloidosmótica; el recomendado por to por los métodos de tratamiento anteriores, la escalera te- la BTF que es independiente del mecanismo fisio- rapéutica del grupo de Columbia establece como paso inicial patológico, basado en una escalera terapéutica; y el a los procedimientos quirúrgicos21. protocolo recomendado por el grupo de Columbia. Cada uno de ellos establece pasos terapéuticos que Las bases del tratamiento son: independientes de su objetivo terapéutico son com- plementarios. 1. Descompresión quirúrgica: Establecer la mejor ruta qui- 6. Los métodos quirúrgicos para el control de la PIC deben rúrgica para la evacuación o extirpación exitosa, y con- ser considerados, en pacientes específicos, como parte siderar en los pacientes con contraindicaciones iniciales del tratamiento primario. edigraphic.com S350 Revista Mexicana de Anestesiología
  • 6. Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana REFERENCIAS 1. Guillaume J, Janny P. Manometrie Intracranienne continue. In- 1 2 . Asgeirsonn B, Grande PO, Nordstrom CH. A new therapy of teret Phisiopatologique et Clinique de la methode. Press Med post-trauma brain edema based on haemodynamic principles 1951;59:953-955. for brain volume regulation. Intensive Care Med 1994;20: 2. Bullock RM, Randall CM, Clifton GL, et al. Management and 260-267. Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. Brain Trauma Foun- 13. Asgeirsonn B, Grande PO. Effect of arterial and venous pressure dation. 2000. ISBN 0-9703144-0-X. alterations on transcapillary fluid exchange during raised tissue 3. Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular pressure. Intensive Care Med 1994;20:567-572. fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiat Scand 14. Marion DW, Penroad LE, Kelsey SF, et al. Treatment of trauma- 1960;36:suppl.149:1-193. tic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 4. Cushing H. Some experimental and clinical observations concer- 1997;336:540-546. ning states of increased intracraneal tension. Am J Med Sci 15. Henderson WR, Dhingra VK, Chittock DR, et al. Hypothermia in 1902;124:375-400. the management of traumatic brain injury: a systematic review 5. Martin G. Lundberg’s B waves as a feature of normal intracra- and metaanalysis. Intensive Care Med 2003;29:1637-1644. neal pressure. Surg Neurol 1978;9:347-348. 16. Cruz J. The first decade of continuos monitoring of jugular bulb 6. Newell D W, Aaslid R, Stooss R. The relationship of blood flow oxyheoglobin saturation: Management strategies and clinical velocity fluctuations to intracraneal pressure B waves. J Neuro- outcome. Crit Care Med 1998;26:344-351. surg 1992;76:415-42. 17. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, et al. Early hemicraniectomy in 7. Buki B, Avan P, Lemaire JJ, et al. Otoacoustic emissions: a new patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke tool for monitoring intracraneal pressure changes through stapes 1998;29:1888-1893. displacements. Hear-Res 1996;94:125-39. 18. Schwab S, Junger E, Spranger M, et al. Craniectomy: an aggres- 8. Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves: sive treatment approach in severe encephalitis. Neurology Experimental observations and a theoretical model. J Neurosurg 1997;48:412-417. 1984;60:312-324. 19. Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al. Surgical decompression for 9. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure manage- traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg ment in head injury. J Trauma 1990;30:933-940. 1999;90:187-196. 10. Rosner MJ. Introduction to cerebral pressure perfusion manage- 2 0 . Mayer SA, Connolly ES, Bates J, et al. Decompressive hemi- ment. Neurosurg Clin N Am 1995;6:761-773. craniectomy for massive cerebral hemorrhage. Stroke 11. Rosner MJ, Rossner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressu- 2001;32:357. re: management protocol and clinical results. J Neurosurg 21. Mayer SA, Chong JY. Critical care management of increased 1995;83:949-962. intracranial pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-67. edigraphic.com Volumen 30, Suplemento 1, abril-junio 2007 S351