hemodinamia

Autora: Cecilia Andrea Artigas - © Apuntes de Anatomia 1

VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMICA

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

♦ INTRODUCCIÓN
Los objetivos que se plantean en esta monografía son los siguientes:
a) Descubrir y profundizar sobre los mecanismos de la regulación de la presión
arterial.
b) Analizar la implicancia que presenta el riñón en la regulación de la presión
arterial.
c) Estudiar los diversos factores que afectan a la presión arterial.
d) Por último, investigar las alteraciones que presenta la presión arterial.
Una vez presentados los objetivos. Se dará comienzo al desarrollo de la
monografía, dando previamente una breve introducción sobre algunos
conceptos básicos.

Circuito sanguíneo:
Para hablar de circulación debemos referirnos a un circuito continuo, o
sea, si un volumen determinado de sangre es impulsado por el corazón el
mismo volumen va a circular por cada subdivisión de la circulación.
La sangre va a desplazarse de un segmento a otro, el cual debe
dilatarse para recibirla.
Se puede subdividir la circulación en pulmonar y sistémica(periférica).
La sistémica es la que irriga a todos los tejidos con excepción de los
pulmones. La sangre fluye casi sin resistencia en los grandes vasos de la
circulación menos en sus arteriolas y capilares.
Para explicar la presión global de la circulación se tomará en cuenta las
relaciones que existen entre las características físicas de la sangre, presión,
flujo y resistencia. Esto es lo que se denomina hemodinamia.


Antes de profundizar en el tema es necesario describir las partes
anatomofuncionales de la gran circulación. Estas son: arterias, arteriolas,
capilares y venas.
• Arterias: estas son las encargadas de llevar sangre oxigenada y nutrientes
a los distintos órganos. Según su cercanía al corazón cambia la constitución
de su pared, las más cercanas a él tienen predominio de su tejido elástico y
en las más alejadas aumenta la proporción de fibras musculares. Su
elasticidad y capacidad de distensión les permite amortiguar las pulsaciones
generadas por el corazón.
Las arterias están formadas por tres capas: una interna o túnica íntima,
media y externa o adventicia. La zona central por la que fluye la sangre se
denomina luz.
La túnica íntima está formada por una capa de endotelio en
contacto con la sangre, una membrana basal y una capa de tejido
elástico(lámina elástica interna). La capa media suele ser la más gruesa,
está formada por fibras elásticas y fibras musculares lisas. La externa o
adventicia está formada principalmente por fibras elásticas y colágeno. Una
lámina elástica externa la separa de la media.
Cuando los ventrículos del corazón se contraen y lanzan su
sangre fuera las arterias se expanden y se acomodan a la cantidad extra de
sangre que reciben. A continuación, cuando el ventrículo se relaja la espiral
elástica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia delante. Esta
capacidad está dada principalmente por la túnica media, quien proporciona
elasticidad y contractilidad. La contractilidad de las arterias se debe al
músculo liso que se dispone longitudinalmente formando un anillo alrededor
de la luz. Este está inervado por las fibras simpáticas del sistema nervioso
autónomo. Cuando aumenta la estimulación simpática el músculo se
contrae, aprieta la pared alrededor de la luz y el vaso se estrecha. Esto se
denomina vasoconstricción. Cuando la estimulación simpática disminuye las
fibras musculares lisas se relajan ampliando el diámetro de la luz. Esto se
denomina vasodilatación.
La capa de músculo liso tiene implicancia también en uno de los tres
mecanismos de la hemostasia(ayuda a limitar la hemorragia).


Se puede dividir a las arterias en elásticas(conducción) y
musculares(de distribución).

Arterias elásticas: estas son la Aorta, el tronco braquiocefálico, y las
arterias carótidas primitivas, subclavias e ilíacas primitivas. Estas arterias
son de gran calibre, sus paredes elásticas son finas y su túnica media está
formada por mayor cantidad de fibras elásticas y menos de músculo liso.
Estas arterias son encargadas de conducir la sangre desde el
corazón hasta las arterias musculares de mediano tamaño.
Cuando el corazón se contrae y lanza la sangre, las paredes de las
arterias elásticas se distienden para aceptar esta oleada. Las fibras elásticas
distendidas almacenan momentáneamente algo de energía, por esto se dice
que funcionan como reservorios de presión. En la relajación vuelven a su
diámetro normal convirtiendo la energía almacenada en energía cinética, que
empuja la sangre hacia delante en un flujo más o menos continuo.

Arterias musculares: son las axilares, humerales, radiales, intercostales,
esplénica, mesentéricas, femorales, poplíteas y tibiales. Son arterias de
mediano calibre. Su túnica media contiene más músculo liso y menos fibras
elásticas. Pueden lograr mayor vasodilatación y vasoconstrición, según las
necesidades de la estructura irrigada. Sus paredes son relativamente gruesas
debido a la gran cantidad de músculo liso y son las encargadas de distribuir la
sangre a las distintas partes del cuerpo.

• Arteriolas: son las ramas más pequeñas de las arterias, poseen paredes
musculares gruesas y regulan la resistencia a través de los distintos
órganos. La relación entre el espesor de la pared y la luz del vaso es
elevada, hecho que le permite, en la primera instancia, determinar el flujo
que llega a las distintas regiones del organismo dependiendo del grado de
contracción del músculo liso de su pared. Este músculo esta inervado por el
sistema nervioso y posee los receptores adecuados para interactuar con
distintas hormonas. Ambas propiedades determinan que sea a este nivel
donde se realiza la regulación fina no solo del flujo que llega a los distintos


órganos sino que pueden llegar a determinar la presión de las arterias que
las preceden.
Las arteriolas tienen una túnica interna similar a la de las arterias, una
túnica media formada por músculo liso y muy pocas fibras elásticas y una
túnica externa formada por fibras elásticas y de colágeno. Las arteriolas de
diámetro más pequeño, sus túnicas tienen apenas algo más que una capa de
endotelio que rodea algunas fibras musculares lisas salpicadas.

• Capilares: es la menor unidad anatómica del árbol vascular, a través de
finas paredes se produce el intercambio de materia entre la sangre y los
tejidos circundantes.
Sus paredes están formadas por una única capa de células(endotelio) y una
membrana basal. No tienen túnicas media y externa, por lo tanto la sangre
solo tiene que atravesar una capa celular para llegar a los tejidos. Este
intercambio de materiales se produce solo en los capilares ya que las
paredes de las arterias y venas son una barrera demasiado grande. Los
capilares unen a arteriolas con vénulas, pero principalmente forman redes
ramificadas, las cuales permiten un intercambio rápido de grandes
cantidades de materiales.
El flujo de la sangre a través de los capilares está regulado por
vasos que poseen músculo liso en sus paredes.
Existen capilares verdaderos, los cuales se originan en las arteriolas y no se
encuentran en las vías directas entre arteriola y vénula. Poseen un esfínter
precapilar que controla la cantidad de sangra que penetra en ellos.
La sangre fluye de forma intermitente, debido a la contracción y
relajación del músculo liso de los esfínteres de los capilares verdaderos A esto
se denomina vasomoción. La cual se debe a la liberación de sustancias
químicas pro el endotelio.
Se puede dividir a los capilares en continuos y fenestrados. En los
continuos, las membranas plasmáticas forman un anillo sin interrupción
alrededor del capilar, estos se encuentran en el músculo liso y esquelético en
los tejidos conjuntivos y en los pulmones. Los fenestrados, contienen
fenestraciones (poros) en sus membranas plasmáticas, estos se encuentran en
los riñones, las vellosidades de las paredes del intestino delgado, los plexos


coroideos de los ventrículos encefálicos, los cuerpos ciliares de los ojos, y las
glándulas endócrinos.

A continuación, se nombrarán algunos puntos importantes de considerar
sobre vénulas y venas, pero no se especificará en ello ya que no es de
incumbencia para el trabajo por no tener mayor implicancia sobre la regulación
de la presión arterial.
La unión de varios capilares forman pequeñas venas llamadas vénulas,
las mismas poseen una luz relativamente grande y escasa pared muscular,
esta pared esta inervada por el sistema nervioso autónomo y a través de su
contracción contribuyen tanto a la presión del lecho capilar como al tamaño del
lecho venoso.
Su principal función es recoger la sangre de los capilares y drenarla
hacia las venas.
Las venas están formadas por las mismas capas que las arterias pero con
grosores diferentes, a pesar de esto también tienen la capacidad de
distenderse para adaptarse a las variaciones del volumen y presión de la
sangre que pasa por ellas. Las venas y arterias tienen una diferencia de
presión por las diferencias estructurales que existen entre ellas.
Las venas confluyen para originar las venas cavas superior e inferior que
llevan directamente al corazón la sangre venosa.


♦ DESARROLLO:

PRESIÓN ARTERIAL. CONCEPTOS GENERALES

La función celular se realiza en forma constante, por lo cual es necesario un
continuo aporte de nutrientes y un constante drenaje de metabolitos celulares.
Para que esto sea posible se necesita un flujo sanguíneo que asegure una
adecuada perfusión tisular.
Para poder manejar este fluido sanguíneo se requiere de una fuerza
capaz de vencer la rasistencia a la circulación. Dicha fuerza es producto de la
actividad cíclica del corazón, que determina una presión denominada presión
arterial.
Entonces, se entiende por presión arterial a la fuerza que ejerce la
sangre sobre la superficie interna de las arterias, lo que determina a su vez una
tensión en la pared respectiva.
La presión arterial ejerce una fuerza de distensión que empuja la pared
del vaso hacia fuera, y es contrarrestada por una fuerza de contención que
corresponde, precisamente, a la tensión de la pared del vaso. Cuando dichas
fuerzas, distensión y contención, se equilibran, el radio del vaso considerado
permanece constante.
La presión arterial, la tensión y el radio, se relacionan entre sí en la
ecuación de Laplace:
P = T/R
Es decir, que la tensión a un valor determinado de presión es
directamente proporcional al radio.
Se habló de la diferencia entre tensión y presión arterial basándose en la
ley de Laplace. Se verá ahora cuales son los factores determinantes de la
presión arterial, para ello se citará la ley de Poisseville.
La misma explica que la diferencia de presión inicial y final en un sistema
canalicular está en relación directa con el caudal circulante. Además, habla de
la importancia de otros dos parámetros, como son la viscosidad y el radio.
En la ecuación de Poisseville se considera que el término:


L.n.8Л
Л. rª
es la expresión matemática de la resistencia ( R ), que se opone a la
circulación donde se observa la estrecha vinculación entre la viscosidad (n), el
radio ( r ) y la longitud del sistema (L). Reemplazando entonces la expresión
antedicha tenemos:
P’ – P’’ = VM.R
Donde la P’ es la presión de la aorta, y P’’ es presión en aurícula
derecha, que se considera igual a cero. En definitiva:
PA = VM x RP.
Es decir que la presión arterial (PA), se determina por el volumen minuto
(VM) y la resistencia periférica (RP). Cada uno de estos dos factores tiene su
propio mecanismos de regulación que, en su conjunto, determinan la presión
arterial.
Como se dijo anteriormente, la presión sanguínea es el resultado de la
actividad cíclica del miocardio. Es por eso que podemos hablar de una presión
máxima o sistólica y de una presión mínima o diastólica.
La presión sistólica se puede registrar durante la fase de expulsión
máxima del ciclo cardíaco, y su valor es de aproximadamente 120 mmHg,
mientras que la presión diastólica se observa al finalizar la fase de contracción
isométrica sistólica, justamente en el momento en que procede a la apertura de
la sigmiodea aórtica, y su valor es de 80 mmHg.
La diferencia entre valor de ambas presiones se denomina presión
diferencial y determina la amplitud del pulso.
Otro concepto fundamental es el de presión arterial media, que es la
presión de valor constante, que asegura igual rendimiento hemodinámico que
las presiones fluctuantes del ciclo cardíaco. Este valor se puede determinar en
un paciente sumando a la presión diastólica un tercio de la presión diferencial.


Factores que afectan a la presión arterial:

Para hablar de presión arterial es necesario tener en cuenta los diversos
factores que afectan a la misma.
Los cambios en la presión arterial se deben a los cambios en el gasto
cardíaco y la resistencia periférica.
Se llama gasto cardíaco al volumen de sangre expulsada por el
ventrículo izquierdo o el derecho en la aorta o tronco pulmonar por minuto. El
mismo está regulado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
El volumen sistólico, o sea la cantidad de sangre expulsada con cada
latido, está regulado por tres factores. A saber: Precarga (Ley de Frank
Starling), contractilidad y la Postcarga. Estos tres mecanismos dependen a su
vez del retorno venoso.
Se llama frecuencia cardíaca al número de latidos por minuto lo cual
está afectado por la estimulación del sistema nervioso autónomo simpático y
parasimpático.
Para hablar de resistencia periférica, o sea la dificultad al avance del
flujo sanguíneo que presenta la totalidad del circuito sistémico, es necesario
tener en cuenta tres factores. Estos son: viscosidad de la sangre, longitud y
radio del vaso.
Ante un aumento de la viscosidad de la sangre, la resistencia periférica
se aumenta.
Ante un aumento de la longitud del vaso, la resistencia periférica
aumenta.
Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia periférica disminuye.
Teniendo en cuenta todo lo anterior se puede concluir que:
Ante un aumento del retorno venoso el volumen sistólico se eleva,
aumentando también el gasto cardíaco.
Los impulsos simpáticos aumentan la frecuencia cardíaca y los
parasimpáticos la disminuyen.
Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el gasto cardíaco.
Finalmente, un aumento del gasto cardíaco aumenta la presión arterial,
siempre que la resistencia se mantenga sin ninguna alteración.


De forma contraria, una disminución del gasto cardíaco, provoca una
disminución de la presión arterial.
Ante un aumento de la resistencia periférica, la presión arterial se eleva.
De forma contraria, si la resistencia periférica disminuye, también lo hace la
presión arterial.
Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardíaco como la
resistencia periférica, son directamente proporcionales a la presión arterial.

Una vez aclarados algunos conceptos importantes sobre la presión arterial,
se precederá al estudio de los mecanismos de la regulación responsables de
mantener el valor de la presión arterial dentro de los límites normales.



Regulación nerviosa – a corto plazo

Este tipo de regulación se caracteriza por su extraordinaria rapidez y la
capacidad de controlar simultáneamente gran parte de la circulación según las
necesidades de cada tejido.
De todas maneras su duración es corta, ya que en una o dos horas es
sustituidos por mecanismos básicos de control.

Regulación neurovegetativa:

Esta es la regulación dada por el sistema nervioso autónomo. En este
caso quien tiene mayor implicancia es el sistema nervioso simpático, el sistema
nervioso parasimpático sólo es importante para la función cardíaca.
Todos los vasos periféricos están inervados por fibras simpáticas
excepto los capilares. La inervación de arteriolas, arterias pequeñas, vénulas y
venas pequeñas permite que se altere la resistencia de los vasos y modificar la
intensidad del riego sanguíneo. La inervación de los grandes vasos, permite
cambiar el volumen de los mismos.
Los nervios simpáticos tienen fibras vasodilataradoras y fibras
vasoconstrictoras, estas últimas son las más importantes y se distribuyen
prácticamente por todos los segmentos de la circulación.
Existe en la sustancia reticular una zona llamada centro vasomotor quien
transmite impulsos hacia la médula y desde allí, a través de fibras
vasoconstrictoras a todos los vasos.
Parte de las porciones laterales de este centro se hallan en actividad
tónica, o sea, que transmiten constantemente impulsos nerviosos el cual es
uniforme en todas las fibras. Estos impulsos constituyen el tono vaso
constrictor simpático que mantiene a los vasos en un estado parcial de
contracción denominado tono vasomotor.
Por el contrario la zona medial transmite impulsos inhibitorios, lo cual
produce dilatación de los vasos, o sea vasodilatación.


Este centro regula de la misma manera la actividad cardíaca. Las
porciones laterales transmiten impulsos excitatorios mediante fibras simpáticas
hacia el corazón, mientras que la porción medial transmite por fibras
parasimpáticas al nervio vago y corazón para disminuir la frecuencia cardíaca.
El hipotálamo desempeña aquí una importante función, ya que puede
tanto excitar como inhibir al centro vasomotor. También puede excitar o inhibir
parte de la corteza como la corteza motora, lóbulo temporal anterior, zonas
orbitales de la cabeza frontal y parte anterior de la circunvolución del cíngulo.
Existe también una vía vasoconstrictora que evita tanto el hipotálamo
como al centro vasomotor. Esta vía empieza en la corteza motora y sigue hasta
abajo con las fibras del haz corticoespinal pasando a las células del asta lateral
de la médula estimulando a las neuronas preganglionares de los nervios
simpáticos. Esta vía se activa cuando se inicia la actividad muscular. Estos
impulsos vasoconstrictores originan la vasoconstrición en toda la economía,
elevando así la presión arterial.
La sustancia secretada en las terminaciones de los nervios
vasoconstrictores es la noradrenalina, esta actúa directamente sobre el
músculo liso de los vasos provocando la vasoconstrición.
Los impulsos vasoconstrictores simpáticos se transmiten a las médulas
suprarrenales al mismo tiempo que a todos los vasos sanguíneos. Estos
impulsos hacen que las médulas secreten noradrenalina y adrenalina. Estas
dos hormonas son transportadas por el torrente sanguíneo y actúan sobre los
vasos generando vasoconstrición y a veces vasodilatación.
Los nervios simpáticos llevan fibras simpáticas vasodilatadoras y
vasoconstrictoras y están liberan acetilconina en sus terminaciones actuando
sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos provocando la vasodilatación en
contraste con la vasoconstricción de la noradrenalina. Esto es controlado por el
hipotálamo anterior.

Importancia del bióxido de carbono como regulador de la presión arterial:

Una concentración de bióxido de carbono puede aumentar la presión
lateral media desde un valor normal de 100 mmHg de mercurio hasta 270


mmHg. Esto a su vez obliga a pasar volúmenes mayores de sangre por el
sistema vascular.

Importancia de la isquemia como regulador de la presión arterial:

Cuando se produce isquemia(falta del riego sanguíneo) del centro
vasomotor se ocluyen arterias del cerebro, por lo tanto la presión arterial
aumenta notablemente. Esto es por el incremento de la concentración de
bióxido de carbono local, el cual no puede ser alejado, por lo tanto la presión
arterial se eleva. Esto opera como un sistema de control de urgencia de la
presión arterial en forma rápida y enérgica, pero no es el principal regulador de
la presión arterial.
De todas maneras si la isquemia cerebral resulta muy intensa tanto que
el aumento de la presión arterial no logra aliviarla, las células neuronales
comienzan a sufrir metabólicamente haciéndose inactivas, entonces la presión
cae.

Sistema de control arterial barrorreceptor-reflejos barroreceptores:

Estos son reflejos circulatorios, también llamados presoreceptores ya
que son receptores de presión, los cuales están ubicados en las paredes de las
grandes arterias carótida interna en la zona denominada seno carótido y en las
paredes del arco aórtico.
Un aumento de la presión hace que los barrosreceptores transmitan
señales hacia el sistema nervioso central y a su vez otras señales lleguen a la
circulación para disminuir nuevamente la presión arterial hasta valores
normales. Estos son estimulados por distensión.
También hay impulsos transmitidos desde cada seno carótido a través
del nervio de Hering hasta el nervio glosofaríngeo y de ahí al bulbo. Por otra
parte los impulsos del arco aórtico son transmitidos por los nervios vagos hasta
el bulbo.
Los barorreceptores responden con gran rapidez a cambios de la
presión arterial. El número de impulsos aumenta incluso durante la sístole y


disminuye durante la diástole. Responde más a una presión que sube, que a
una presión estacionaria.
Si la presión media es de 150 mmHg y en un momento dado aumenta
con rapidez el número de impulsos transmitidos puede ser hasta el doble que
cuando la presión se halla estacionaria de 150 mmHg. Por otra parte, si la
presión está bajando dicho número puede ser tan bajo como la cuarta parte del
correspondiente a una presión estacionaria.
Este efecto permite que los barorreceptores informen al centro
vasomotor no solo de la presión arterial media actual sino también si la presión
momentáneamente está aumentando o disminuyendo.
Los impulsos barorreceptores inhiben el centro simpático del bulbo y
excitan el centro vagal, el efecto es:
- Vasodilatación en toda la circulación periférica
- Disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
Por lo tanto, la excitación de los barorreceptores por presión en las
arterias origina por vía refleja una disminución de la presión arterial. La presión
baja tiene efectos opuestos y por vía refleja aumenta la presión arterial a
valores normales.
Podría decirse que el sistema barorreceptor, cumple una función
amortiguadora ya que se opone a los aumentos y disminuciones de la presión
arterial, por eso los nervios barorreceptores reciben el nombre de nervios
amortiguadores o buffer.
El sistema barorreceptor disminuye los cambios de presión arterial hasta
aproximadamente la tercera parte de lo que sería si tal sistema no existiera.
El sistema tiene implicancia también en los cambios posturales. Este
sistema se encarga de mantener la presión arterial relativamente constante
cuando una persona se sienta o se pone de pie, después de haber estado
cierto tiempo acostado.
Al ponerse de pie, la presión arterial de la cabeza y partes altas del
cuerpo tiende a disminuir, esto podría causar pérdida del conocimiento. Esto
desencadena un reflejo inmediato que produce una descarga simpática por
todo el cuerpo, esto reduce al mínimo la disminución de presión en cabeza y
parte alta del cuerpo.


Reflejos quimiorreceptores

Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos y cuerpos
aórticos, localizados en las bifurcaciones de las carótidas y a lo largo del arco
de la aorta. Estas estructuras contienen receptores sensitivos especializados
sensibles a la falta de oxígeno que se denominan quimiorreceptores. Estos,
estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios de Hering y
siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor.
Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de abundante riego
sanguíneo a través de una pequeña arteria nutricia, de manera que los
quimiorreceptores se hallan siempre en contacto muy estrecho con la sangre
arterial.
Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las arterias baja
demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia
el centro vasomotorelevádose así de manera refleja la presión arterial.
Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxígeno que va a parar a
los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia de oxígeno.
El reflejo por falta de oxígeno no es muy potente en los valores normales
de presión arterial, pero ejerce efectos de retroalimentación bastante intensos
sobre la presión arterial cuando aquello es del orden de 40 a 80 mmhg.

Regulación humoral

La misma es regulada por sustancias como hormonas, iones etc., de los
líquidos corporales. Entre los más importantes están:
Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la
cantidad de sal y agua en el líquido extracelular, con lo cual ayuda a regular
también el volumen de sangre.
Siempre que disminuye el volumen del líquido extracelular, el volumen
sanguíneo, la concentración sódica en líquidos corporales, o el gasto cardíaco,
automáticamente aumenta la intensidad de secreción de aldosterona.
La aldosterona a su vez actúa sobre el riñón provocando aumento de la
reabsorción de sodio; entre los efectos secundarios están, un aumento de la


resorción de iones de cloruro y agua con lo cual se incrementa el volume3n de
líquido extracelular y el volumen sanguíneo.
Noradrenalina y adrenalina: secretadas por las médulas suprarrenales
cuando el sistema nervioso simpático es estimulado. Estas dos hormonas,
circulan por todos los líquidos corporales y actúan sobre todos los vasos.
La noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor en casi todas las redes
vasculares, la adrenalina tiene efectos similares en algunos pero no en todos,
por ejemplo provoca vasodilatación del músculo cardíaco y esquelético.
Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la acción
de la renina, sustancia descubierta en las células yuxtaglomerulares del riñón.
De ordinario prácticamente no hay renina que salga del riñón, pero en
determinadas condiciones por ejemplo cuando los riñones quedan expuestos
bruscamente a una presión arterial baja o a una concentración muy reducida de
sodio en la sangre, grandes cantidades de renina pasan a la circulación general
produciendo angiotensina.
La angiotensina origina una intensa vasoconstricción de las arteriolas,
pero tiene muy poco efecto sobre las venas.
Antidiurética (ADH): producida por el hipotálamo y liberada en lóbulo posterior
de la hipófisis, produce vasoconstricción cuando existe una grave pérdida de
sangre debido a una hemorragia.
Histamina: la histamina es liberada prácticamente por todos los tejidos del
cuerpo que sufren una lesión. Tienen poderoso efecto vasodilatador sobre las
arteriolas, pero al mismo tiempo contrae las venas. Aunque el papel de la
histamina en la regulación normal de la circulación no es conocido, en muchas
situaciones patológicas la intensa dilatación arteriolar y la constricción causada
por la histamina aumenta tanto la presión de los capilares que grandes
volúmenes de sangre escapan de la circulación hacia los tejidos, produciendo
edemas.
Vasopresina: es una hormona producida en el hipotálamo, pero secretada por
la hipófisis posterior. Tiene poderosa acción sobre las arteriolas, similar a la de
la angiotensina, pero casi nula sobre las venas. Sin embargo, es dudoso que la
vasopresina desempeñe gran papel en la regulación de la resistencia periférica,
porque las cantidades secretadas hacia la circulación son extraordinariamente
pequeñas.


La función primaria de la vasopresina es controlar la resorción de agua
de los túbulos renales, lo cual ocurre en concentraciones 100 veces menores
que la necesaria para originar vasoconstricción intensa. Este efecto,
evidentemente, es importante para la función circulatoria.
Serotonina: la serotonina se halla en grandes concentraciones en el tejido
crofamín del intestino y otras estructuras abdominales. También existe una
gran concentración en las plaquetas.
La serotonina puede tener efecto vasodilatador o casoconstrictor según
el estado de la circulación.
Aunque estos efectos a veces pueden ser intensos, las funciones de la
serotonina en la regulación de la circulación son prácticamente desconocidos.
Las cininas: son pequeños polipéptidos desintegrados de una globulina alfa2
en el plasma o los líquidos tisulares.
Las cininas causan una vasodilatación muy intensa. Sin embargo, es
poco lo que se sabe de su función en el control de la circulación.

Efectos de factores químicos sobre la construcción vascular:

Muchos factores químicos diversos pueden dilatar o contraer vasos
sanguíneos locales. Aunque no se conocen los papeles que desempeñan estas
sustancias en la regulación global de la gran circulación, sus efectos
específicos se pueden resumir de la siguiente manera:
Un aumento de la concentración de iones de calcio provoca
vasoconstricción. Esto depende del efecto general del calcio estimulando la
contracción del músculo liso.
Un aumento de la concentración de iones de potasio origina
vasodilatación. Esto depende del efecto general de los iones de potasio
inhibiendo la contracción de la fibra muscular lisa.
Una aumento de la concentración de iones de magnesio origina intensa
vasodilatación, ya que los mismos, al igual que los de potasio, inhiben en
general el músculo liso.
Un aumento de la concentración de iones de sodio provoca dilatación
arteriolar. Esto resulta de un aumento de la osmolalidad de los líquidos más
que de un efecto específico del propio ion sódico. El aumento de osmolalidad


de la sangre causado por grandes cantidades de glucosa o de otras
subsustancias no vasoactivas también provoca dilatación arteriolar. La
disminución de la osmolalidad provoca constricción arteriolar.
Los únicos aniones que ejercen efecto importante sobre los vasos
sanguíneos son el acetato y el citrato; ambos provocan ligera vasodilatación.
Una aumento de la concentración de ion hidrógeno (disminución del
Ph) provoca dilatación de las arteriolas. Una ligera disminución de la
concentración de ion hidrógeno provoca constricción arteriolar. Pero una
disminución intensa provoca dilatación, o sea el mismo efecto que se provoca
con un aumento.
Un aumento en la concentración de bióxido de carbono produce ligera
vasodilatación en la mayor parte de los tejidos, pero la vasodilatación es
intensa en el cerebro. De todas maneras, el bióxido de carbono actuando sobre
el centro vasomotor posee acción vasocostrictora extraordinariamente intensa.
Los compuestos de adenosina, incluyendo la misma adenosina, AMP,
ADP y ATP, todos producen vasodilatación.


Regulación a largo plazo – papel del riñón.

Esta regulación depende de los riñones que funcionan controlando los
volúmenes de líquido del cuerpo.
El líquido eliminado por los riñones es el que rige en gran parte en nivel
de la presión arterial. Por ejemplo: en un aumento de la presión arterial de 100
a 200 mmHg aumenta la eliminación urinaria de agua y sal unas seis veces.
Inversamente, una disminución de la presión arterial provoca retención de sal y
líquido.
Por lo tanto, el riñón actúa como un regulador de retroalimentación de
los volúmenes líquidos de la economía y al mismo tiempo de la presión arterial.
Si la presión arterial cae demasiado, el volumen de líquido extracelular
sigue aumentando hasta que la presión arterial se normaliza.
Si la presión arterial se eleva demasiado, se pierden cantidades
excesivas de líquido, provocando una disminución del volumen de líquido
extracelular, volumen de sangre, presión sistólica media, retorno venoso y
presión arterial. Por lo tanto, una vez más, la presión se normaliza.
El fenómeno de la regulación local a largo plazo del riego sanguíneo
desempeña un papel importante para consumar el gasto cardíaco
relativamente normal incluso cuando el mecanismo de volumen líquido – riñón
altera netamente la presión arterial.

Importancia de la aldosterona en el sistema regulador de la presión arterial por
volumen líquido riñón:

Para comprender su papel es importante señalar que la aldosterorona
ayuda mucho a controlar el agua y la sal en el líquido extracelular, y también el
volumen de dicho líquido.
Ahora se observa el papel de la aldosterona en el sistema regulador de
la presión arterial por volumen líquido riñón.
Cuando la presión arterial cae demasiado, de manera que los tejidos
quedan regados por poca sangre, las cortezas suprarrenales secretan
cantidades elevadas de aldosterona.


La aldosterona actúa sobre los riñones para evitar la pérdida de sal y
agua. Inversamente, siempre que la perfusión de líquido es excesiva,
disminuye la producción de aldosterona.
Todavía no se conoce el factor preciso que regula la producción de
aldosterona, sin embargo se puede utilizar el hecho de que la secreción de
aldosterona tiende a disminuir cuando las presiones arteriales son altas y a
aumentar cuando son bajas.
Cuando la presión arterial aumenta, hay un efecto directo de la presión
elevada sobre los riñones aumentando la producción de orina. También hay un
efecto indirecto, que opera a través del mecanismo de aldosterona, para
incrementar la eliminación de orina; o sea que la presión elevada disminuye la
producción de aldosterona, y la disminución de aldosterona permite una
pérdida excesiva de sal y agua por los riñones. Por lo tanto, con cada
incremento de la presión arterial, la eliminación de agua y de sal es mucho
mayor por los riñones si opera el mecanismo de retroalimentación de la
aldosterona que si no interviene.
Inversamente, con presiones bajas, la disminución de presión arterial
reduce la producción de orina e indirectamente, por virtud del mecanismo de la
aldosterona; o sea que la presión disminuida provoca una producción excesiva
de aldosterona que, a su vez, hace que los riñones retengan sal y agua.
Tiempo necesario para que actúe el mecanismo de volumen líquido riñón:

En situaciones agudas, como después de intensa pérdida de sangre, el
mecanismo de volumen líquido empieza a devolver la presión arterial hacia
valores normales en el plazo de unas horas. Pero muchas veces transcurrirá
casi un día antes de poderse crear una respuesta importante; en general se
necesitan de tres a diez días para que el mecanismo logre un equilibrio
completo. Este retraso en la respuesta depende del tiempo necesario para
aumentar o disminuir el volumen de líquido en el cuerpo y del tiempo necesario
para que actúe el mecanismo de retroalimentación de la aldosterona. Por lo
tanto, puede comprenderse la enorme importancia de los mecanismos de
control de la presión arterial que actúan rápidamente y los que actúan con
ritmo intermedio que permiten que se conserve la circulación hasta entrar en
juego el mecanismo regulador a largo plazo.


MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para intentar explicar el tema, medición de la presión arterial, es
necesario responder a la pregunta ¿cuál es la tensión arterial normal?, se
considera tensión arterial normal cuando es de 120/80 mmHg. Dicha afirmación
corresponde a la presión máxima de 120 mmHg durante la fase de contracción,
y, por otra parte, el corazón en la fase de relleno, tiene una presión de 80
mmHg. Se toma en cuanta que la presión del corazón es la misma en todas las
arterias del organismo.
La tensión arterial está determinada por dos factores principales entre
muchos otros. A saber:
La cantidad de sangre que circula y el calibre de las arterias por las que
circula. Se infiere que cuanto más volumen de sangre circundante y cuanto
menor es el diámetro por el que circula el mismo, mayor es la tensión arterial.

Equipos y métodos de registro:

Los esfignomanómetro son aparatos que permiten medir las pulsaciones
de las arterias.
La esfigmomanometría es la valoración no cruenta de la tensión arterial
en las aberturas periféricas, utilizándose unos pequeños aparatos portátiles
denominados tensiómetros.
Estos últimos son simples manómetros, unos libres o semilibres de
mercurio, otros aneroides, graduados de 0 a 300 mmHg, en conexión con un
sistema de insuflación, encerrado en un brazalete de 12 cm. de ancho y mejor
sostenido con ballenas, destinados a circundar los miembros, especialmente el
brazo, sitio donde por lo general se estipula el valor de la tensión arterial
sistémica.
Durante mucho tiempo se dio preferencia a los manómetros de mercurio,
primero los libres y después los semilibres, al ser estos últimos más portátiles,
aduciendo que los valores suministrados por ambos siempre eran verdaderos,
pero hoy hay tendencia creciente para los aneroides, no solo por ser más
manuables, sino por requerir menos precauciones para suministrar mediciones
fidedignas.


El sistema de insuflación tiene por finalidad comprimir las paredes de las
arterias por medio de las partes blandas de los miembros, hasta sobrepasar la
presión de la sangre que circulan por su interior y convertirla en una cavidad
virtual, para entonces descomprimirla y dejar pasar la sangre sólo en el
momento de la presión sistólica o máxima, luego equilibrar la compresión
externa y la presión interna diastólica final o mínima, con relajamiento de la
pared arterial, y finalmente, descomprimirla del todo, como estaba al principio.
Los fenómenos que se suceden en el curso de la descompresión de la
arteria permiten reconocer los valores de la presión de la sangre, ya sea de la
tensión sistólica como de la diastólica y, en consecuencia, de la tensión
diferencial, o sea la presión del pulso, pudiendo ser apreciado inmediatamente
por debajo de la compresión por la palpación y la auscultación, o justo a nivel
de la misma compresión por la oscilometría, es decir, la amplitud de las
pulsaciones de la arteria por medio de un aparato especial, denominado
oscilómetro.
El método palpatorio aprecia la presión sistólica por la reaparición del
pulso arterial debajo de la compresión durante la desinflación, y la presión
diastólica, por el carácter vibrátil de la pulsación.
El método auscultatorio se vale de la aparición y modificación de los
sonidos arteriales debajo de la compresión durante la desinflación,
denominados ruidos por su breve duración, es decir, del fenómeno de
Korotkow, el cual consta de cuatro fases.
La fase inicial consiste en unos ruidos sordos, los primeros aparecen en
el curso de la desinflación. A continuación siguen unos ruidos apagados, hasta
soplantes, similares al originado por el choque de las yemas de los dedos:
corresponden a la segunda fase. Luego aumentan la intensidad, son
retumbantes y secos: es la tercera fase. Después, bruscamente disminuyen de
intensidad: siendo esta la cuarta fase; y finalmente, se extinguen del todo,
aunque muy raras veces subsisten sin comprensión alguna.
El punto donde se inician los ruidos señala la tensión sistólica, y se toma
como punto de la tensión diastólica el momento de la extinción de los ruidos, es
decir, una vez terminada la cuarta fase. A continuación se grafica el fenómeno
de Korotkow, a modo de facilitar el entendimiento del mismo.


El método oscilómetro aprecia los valores de la tensión arterial por la
amplitud de las pulsaciones en el sitio de la comprensión y a medida que se
realiza la desinflación, apreciadas en la aguja exploradora de los aparatos
especiales denominados oscilómetros, o simplemente en las del monómetro
aneroide de los tensiómetro, siempre que tengan sensibilidad suficiente.
La iniciación de los movimientos de la aguja, en el curso de la
desinflación es el momento de la tensión sistólica, y cuando los movimientos
bruscamente disminuyen de amplitud o cesan del todo, es el momento de la
tensión diastólica. Para cooperar con lo citado anteriormente, se presenta la
explicación en forma esquemática:

El esfigmomanómetro de mercurio es el más seguro y confiable instrumento
d registro no invasivo de la tensión arterial. Requiere escaso mantenimiento,
pero hay que tener en cuenta algunas precauciones. A saber:
 Controlar que la columna de mercurio esté en posición completamente
vertical.
 El menisco de mercurio debe corresponder exactamente con el punto cero
de la columna con el mango desinflado. Si es necesario, debe agregarse
mercurio según necesidad.
 Controlar la permeabilidad del extremo superior de la columna de vidrio
limpiando regularmente el filtro que lo ocluye.
 Controle regularmente la columna de vidrio para observar suciedades o
signos de oxidación que dificultaran la buena lectura. Estas columnas
pueden cambiarse o limpiarse evitando las perdidas de mercurio durante el
procedimiento.
 Evite los cierres a presión de la caja del esfigmomanómetro, con la correcta
posición de los mangos, para evitar el daño de la columna de vidrio.
Es necesario una técnica rigurosa para que la toma de la tensión arterial
suministre valores reales y constantes. Es decir que más o menos coincidan
con los obtenidos por la punción arterial y no difieran demasiado de un a otro
observador.
El mejor método es el auscultatorio, controlado por el palpatorio para la
presión sistólica, a fin de evitar una subestimación de ésta por existencia de un
agujero o pozo de auscultación, como a veces acontece en caso de HTA. Se


entiende por agujero o pozo de auscultación, la desaparición total, en lugar del
apagamiento de los ruidos arteriales de la segunda fase, lo cual puede motivar
que la tercera fase sea tomada indebidamente como la primera.

Recomendaciones para la medición de la presión arterial:
 El observador debe estar sentado confortablemente, provisto de un
biauricular, mejor con receptor cerrado. El sujeto acostado con el brazo
extendido o sentado al lado de una mesa y el antebrazo apoyado por el
dorso sobre la almohada. Se coloca el manguito en el brazo, ni flojo ni
apretado, con su borde inferior justo a nivel del pliegue del codo. Se palpa la
arteria braquial y sobre ella se apoya el receptor, el cual debe ser sostenido
por un soporte del manguito o por un dispositivo ex profeso. Luego se
percibe con una mano el pulso radial, y con la otra se insufla rápidamente
hasta que éste desaparezca. Entonces se procede a una desinflación lenta
y gradual, interrumpiéndola momentáneamente cada 5 mm, para percibir
por lo menos dos latidos sucesivos. Toda esta operación no debe
sobrepasar los dos minutos de tiempo.
 La primera vez que se mide la presión de la sangre en un individuo debe
hacerse en un brazo y luego en el otro, a fin de eliminar modificaciones
locales. Cuando se repiten las mediciones para establecer comparaciones,
han de realizarse en idénticas circunstancias, por ejemplo en ayunas,
reposo, consultorio médico, casa del paciente, etc.
 El paciente no habrá fumado ni tomado estimulantes (café, té, etc.) durante
la hora previa a la medición de la presión arterial. Tampoco se comenzará a
tomar la tensión inmediatamente (dejar 5 minutos de reposo).
 La columna de mercurio debe ser subida unos 30 mmHg por encima del
punto en el que el pulso radial desaparece, para a continuación hacer un
desinflado lento.
 El primero o segundo latido (primera fase de Korotkoff), se tomará como el
valor de presión arterial sistólica, mientras que el inicio del silencio
auscultatorio se tomará como el valor de presión arterial diastólica (quinta
fase de Korotkoff). En aquellas circunstancias en que no desaparezcan los
ruidos auscultatorios (ancianos, niños, insuficiencias aórtica) se utilizará


para la presión arterial diastólica la cuarta fase de Korotkoff (amortiguación
del pulso).
 Repetir la toma de presión arterial después de 5 minutos, y obtener la
medida de las dos medidas. Si entre la primera y segunda medida existe
una diferencia de 5 mmHg o más, repetir una tercera medida.
 Tomar la medida en el brazo contralateral por el mismo procedimiento.
 Calcular la presión arterial media, resultante de sumar la presión arterial
diastólica más un tercio de la presión de pulso, o sumar la presión arterial
sistólica más la presión arterial diastólica multiplicada por dos, y el conjunto
dividido por tres:
PAM = [PAS + (2 X PAD)]: 3


ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Hipertensión, definición:

La hipertensión arterial (HTA) es una alteración hemodinámica que se
produce como resultado del transtorno de diversos mecanismos de control
cardiovascular. La presión arterial es una variable hemodinámica que refleja la
interrelación de otra serie de ellas, y que se eleva como consecuencia de la
imposibilidad de mantenerse una o más de estas variables dentro de los límites
normales. La HTA es una enfermedad de la totalidad de la circulación
sanguínea y no únicamente de la resistencia de los vasos. Sin embargo, no se
puede evitar la conclusión de que, independientemente del grado en que esté
estimulada la función cardíaca en algunos tipos de HTA, el defecto básico,
radica en un fracaso de la circulación periférica para adaptarse al aumento del
flujo sistémico.
Otra definición investigada y citada en esta monografía consiste en
considerar que hipertensión arterial o tensión alta es un término que se refiere
al hecho de que la sangre viaja por las arterias a una presión mayor que la
deseable para la salud.
Una tensión arterial tomada en reposo y sentado, al menos en dos días
diferentes, superior a 160 MMHG, la sistólica; o superior a 90 mmHg, la
diastólica; se consideran hipertensión arterial.
Por lo tanto, la HTA consiste en el aumento de la presión de la sangre en
la gran circulación, tanto de la máxima (sistólica) o de la mínima (diastólica).


Clasificación de la presión arterial:

a) según el VI Comité Nacional Conjunto Americano en detección evaluación t
tratamiento de hipertensión arterial, noviembre 1997

NORMOTENSIÓN
CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Óptima Menor de 120 Menor de 80
Normal Menor de 130 Menor de 85
Normal alta 130 – 139 85 – 89

HIPERTENSIÓN

CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Estadio I (ligera) 140 – 159 90 – 99
Estadio II (moderada) 160 - 179 100 – 109
Estadio III (severa) Mayor/igual a 180 Mayor/igual a 110
HTA sistólica aislada Mayor a 140 Mayor a 90

Estos criterios son válidos para individuos que no está tomando
antihipertensivos y que además no padezcan una enfermedad aguda.
Cuando la presión sistólica y la diastólica caen en categorías diferentes,
se elige la mayor.

b) Según su etiología la HTA se clasifica en:
 HTA primaria o esencial: es la elevación mantenida de la tensión arterial de
causa desconocida. Entre el 90 y el 95 % de la población hipertensa
presenta este tipo de HTA. Generalmente se manifiesta en personas
mayores de 35 años de edad, salvo la HTA juvenil. El aumento de la presión
en la iniciación es de 160 a 180 la sistólica; y 100 a 110 la diastólica. Para
mantenerse así o progresar muy lentamente y estabilizarse durante años,
más en el sexo femenino, alrededor de los 190 a 210 la sistólica y 110 a


120 la diastólica. Pero con la característica fundamental de su variabilidad,
tanto de la presión basal como causal, aunque en mayor grado la última.
El diagnóstico de la misma se realiza por la apreciación de la PAD basal,
pero su naturaleza primaria por los antecedentes familiares, la mayor edad
y sobre todo la eliminación de toda causa cierta de dicho aumento, sugerida
por sus cuadros clínicos y precisada por estudios de laboratorio requeridos.
 HTA secundaria: es la elevación mantenida de la tensión arterial provocada
por alguna enfermedad. La HTA secundaria más frecuente es la renal,
dependiendo de una glomeronefritis, pielonefritis, alteraciones vasculares
(vasculorrenal) o por riñón poliquístico o por estar comprendido el mismo en
procesos generales como ser lupus eritomatoso, poliarteritis nudosa,
diabetes, síndrome de Cushing y otros. Otras formas de HTA secundaria
serían cuando se observa aldosterismo primario (síndrome de Conn) donde
se hace evidente el aumento de secreción de aldosterona generalmente por
un adenoma de la corteza suprarrenal y menos frecuentes por un carcinoma
de la misma. El aumento anormal de la presión de la sangre sólo se lo
supone supeditado al eje Renina – Angiotensina y Aldosterona, por
aumento de lo segundo, y ser un estimulante de la secreción de lo último.
Por último se cita como otra causa el síndrome de Cushing. El
hipercorticalismo suprarrenal secundario a un exceso de ACTH o más
frecuentemente primario por hiperplasia o tumoral, genera además de la
obesidad del tronco con cuello de cebú, osteoporosis e hiperglucemia HTA.
Esta última supuestamente relacionada con el complejo Renina –
Angiotensina, debido al aumento de ésta última por ser estimulada por los
corticoesteroides.

Fisiopatología y patogenia:

Hay ciertos factores externos y ambientales que predisponen a la HTA.
Sin embargo, en condiciones normales cualquier variación temporal de la
presión arterial es rápidamente equilibrada por la puesta en marcha de unos
mecanismos compensatorios endógenos (ya explicados en las páginas
precedentes).


El desajuste de algún elemento de control endógeno o la persistencia de
algún factor predisponente exógeno, pueden originar la aparición de HTA de
forma permanente.

Principales factores patogénicos externos de la HTA:

a) Factores patogénicos externos: su conocimiento permite adoptar medidas
de prevención frente a esta enfermedad y para colaborar en el tratamiento
no farmacológico.
 Edad: la presión arterial aumenta con la edad. Este aumento ocurre en
poblaciones con alto consumo de sal.
 Raza: mayor prevalencia de HTA en personas de raza negra
 Sexo: predomina en varones hasta los 50 – 55 años. A partir de dicha edad
la HTA es predominante en el sexo femenino.
 Herencia: actualmente se sabe que es más frecuente en determinadas
familias habiendo correlación entre gemelos univitelinos pero la influencia
de la herencia es un tema de debate aún no resuelto.
 Sal: su consumo excesivo aumenta la prevalencia de HTA.
 Grasas saturadas y alcohol: consumo excesivo de bebidas alcohólicas y
de grasas saturadas con una dieta hipercalórica son factores asociados a la
HTA.
 Calcio, potasio y magnesio: existen datos epidemiológicos que indican
que suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio se asocian a una
menos incidencia de HTA.
 Sobrepeso: la obesidad está asociada a la HTA. La reducción del peso
corporal se sigue de un significativo de las cifras tensionales.
 Tabaco: si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar
peligrosamente la presión arterial, los estudios epidemiológicos indican que
no existe una relación ni negativa ni positiva entre tabaco e HTA.
 Café y té: al igual que el tabaco, no existen datos que demuestren relación
entre estas sustancias e HTA.
 Sedentarismo y ejercicio físico: tampoco existen pruebas que el
sedentarismo incremente tasas de HTA. Sin embargo el ejercicio físico


aeróbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio
vigoroso isométrico eleva la PAS, mientras que el isotónico la eleva
inicialmente para posteriormente reducirla. Por lo tanto, este último es el
tipo necesario recomendado en hipertensos. El sueño y la relajación son los
principales factores normalizadores de la presión arterial.
 Factores psicosociales: parece ser que la actividad diaria produce
elevaciones de la presión arterial. Si bien su significado permanece
desconocido en la actualidad.

♦ CONCLUSIÓN


En el transcurso de la monografía se investigó sobre los objetivos
planteados en la introducción de la misma.
Por lo tanto, a lo largo de este estudio se consolidó la importancia de la
regulación de la presión arterial tanto a corto como a largo plazo. La misma
dada por mecanismos de interrelación tanto humorales como nerviosos, en lo
referente a la regulación a corto plazo.
Por otra parte, los riñones constituyen siempre el centro de regulación a
largo plazo de la presión arterial, tanto en condiciones normales como en la
hipertensión arterial.
Tomando en cuenta los factores que afectan a la presión arterial se afirma
lo siguiente:
El gasto cardíaco y la resistencia periférica influyen de manera directa
modificando los valores de la presión arterial.
Si los mecanismos de regulación de la presión arterial funcionan
indebidamente se obtendrá como resultado alteraciones de la misma, se
destaca como la principal la hipertensión arterial. La misma consiste en el
aumento de la presión de la sangre en la gran circulación.
A modo de conclusión final se considera importante relacionar lo afirmado
anteriormente con la actividad y el ejercicio físico. Cuando nuestro organismo
se ve sometido a un esfuerzo muscular pone en juego una serie de
mecanismos cuya finalidad es suplir las necesidades metabólicas.
En cuanto al sistema circulatorio las modificaciones que se producen
tienden a redistribuir el flujo sanguíneo y aumentar la actividad cardíaca con el
objetivo de mejorar la irrigación en las áreas comprometidas con el ejercicio
muscular.

♦ BIBLIOGRAFÍA


- Cossio y otros, Medicina Interna, semiología, tratamiento y
- Guyton, Arthur C., Tratado de Fisiología Médica, 1971, editorial
Interamericana S.A.
- Houssay, Bernardo A., Fisiología Humana, 1980, Buenos Aires, editorial
El Ateneo.
- Laragh, John, Manual de Hipertensión, ediciones Doyma S.A.
- Magdalena, Carlos Alberto, Presión Arterial, su regulación, Editorial
Universitaria de Buenos Aires.
- Marquez, María Teresa, Manual de Fisiología Cardiovascular.
- Tortora, Principios de Anatomía y Fisiología.

Bibliografía complementaria:
- Asociación española de socorros mutuos:
http://www.asesp.com.uy/servicios/cardiología/cardfaq.htm
- Hipertensión y corazón:
http://www.secardiología.es/fundación/hypercorazon/hyc.2.html
- Sociedad Argentina de hipertensión: http://www.saha.org.ar/
- Enciclopedia “La ciencia de la vida”, 1980, editorial Ramón Sopena S.A.


VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMIA


♦ RESUMEN:

Circuito sanguíneo:
Consta de un sistema distribuidor, las arterias; un sistema de
intercambio, los capilares; y un sistema recolector de los residuos celulares,
las venas. Para el movimiento de la sangre se cuenta con el corazón,
órgano que bombea la sangre.

Presión arterial:
Fuerza que ejerce la sangre sobre la superficie interna de las arterias.

Factores determinantes de la presión arterial:
- Ley de Laplace
- Ley de Poisseville
- Gasto cardíaco
- Resistencia periférica

Regulación de la presión arterial:

 Regulación a corto plazo:
• Nerviosa:
- Regulación neurovegetativa
- Sistema de control barrorreceptor
- Reflejos quimiorreceptores
• Humoral
- Aldosterona
- Noradrenalina y adrenalina
- Angiotensina


- Antidiurética
- Histamina
- Vasopresina
- Serotonina
- Las Cininas

 Regulación a largo plazo:
- Papel del riñón: regulador de retroalimentación de los volúmenes líquidos
de la economía y la presión arterial.

Medición de la presión arterial:
 Equipos y métodos de registro:
- Tensiómetro
- Aneroides

Alteraciones de la presión arterial:
 Hipertensión arterial: aumento de la presión sanguínea en la gran
circulación.
- Clasificación: *Ligera
*Moderada
*Severa

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