Este documento describe los conceptos y objetivos de la monitorización hemodinámica de pacientes críticos. Explica que la monitorización permite alertar cambios, realizar diagnósticos continuos, pronósticos y guiar el tratamiento. Detalla los tipos de monitorización no invasiva e invasiva, e incluye las definiciones y usos de variables como precarga, contractilidad, postcarga, gasto cardiaco, resistencia vascular y volumen sistólico de eyección.

1. Monitorización
Hemodinámica
Dr. Alejandro Paredes C.
Becado 2º Medicina Interna
Rotación Unidad Cuidados Intensivos
Temuco, Septiembre 14, 2009.

2. Introducción
 El paciente crítico se encuentra a menudo en un
ambiente clínico y fisiológico cambiante.
 La selección e interpretación de los parámetros a
monitorizar, son de utilidad solamente cuando van
asociados a un razonamiento clínico de la condición
del paciente, basado en los elementos de la historia
clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos.
 Es fundamental comprender que los monitores NO
son terapéuticos y que jamás deben separar al
clínico del lado del paciente.

3. Monitorización
 RAE: f. Acción y efecto de monitorizar.
(De monitor2 e -izar)
1. tr. Observar mediante aparatos especiales el curso de
uno o varios parámetros fisiológicos o de otra naturaleza
para detectar posibles anomalías.
 Se denominaba monitor a la persona que hacía las
veces de ayudante de un senador en la curia
romana, y era el que le proporcionaba la información
necesaria y a la vez le avisaba las cosas en las que
tenia que reparar para un buen desempeño en su
labor.

4. Objetivos
 Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de
monitorización, avisa al clínico cualquier deterioro en la
función medida.
 Diagnóstico Continuo: Permite observar el
comportamiento y cambios del paciente en una
condición determinada.
 Pronóstico: La observación de las tendencias en los
parámetros observados en la evolución, ayuda a
establecer pronóstico.
 Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de
las medidas terapéuticas implementadas.

5. Indicaciones
Estados de bajo débito: Pacientes en riesgo de
 Hipovolemia: desarrollar bajo débito:
deshidratación,  Pacientes con
hemorragia, quemaduras, antecedentes
trauma. cardiopulmonares que
 Shock: Séptico, van a ser sometidos a
cardiogénico, cirugía mayor.
neurogénico, distributivo  Cirugía de
o anafiláctico. revascularización
 Alteraciones de la función coronaria o cirugía
cardiaca: ICC, IAM o cardiaca.
miocardiopatías  Cirugía abdominal mayor.

6. Clasificación
La magnitud e intensidad de la monitorización
variará según la patología, antecedentes patológicos
y factores de riesgo.
 No Invasiva
 Invasiva

7. Monitorización No invasiva
 Evaluación clínica
 Conciencia
 Piel fría y mal perfundida
 Examen pulmonar
 Examen yugulares
 Diuresis(1 ml/kg/hr) y función renal

8. Monitorización No invasiva
Vigilar aparición de elementos de Shock
 Temperatura central
 Presión arterial (auscultación v/s oscilometría)
 Frecuencia cardiaca
 Monitor ECG
 Frecuencia respiratoria
 Oximetría de pulso

9. Monitorización invasiva
 Línea arterial
 Cateterismo cardiaco derecho
 CVC
 Swan-Ganz

10. Variables hemodinámicas
 Precarga
 Contractilidad
 Postcarga
 Gasto Cardiaco
 Resistencia vascular periférica
 Volumen sistólico de eyección
e índice sistólico de eyección

11. Precarga
 Es la carga o volumen que distiende el ventrículo
izquierdo antes de la contracción o sístole.
 La precarga está determinada por el volumen de
sangre al final del período de llenado ventricular.
 Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz
y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria
Pulmonar.
 La presión venosa central y la presión de aurícula
derecha expresan el retorno de sangre al lado
derecho del corazón.

12. Precarga
Disminción: Aumento:
 Hipovolemia por hemorragia,  Vasoconstricción, por
deshidratación, vómito, diarrea, estimulación simpática
exceso de diuréticos. endógena o exógena e
 Taquicardia > 120 por minuto, hipotermia.
disminuye los tiempos de  Hipervolemia, por
llenado ventricular. sobrecarga de volumen o en
 Vasodilatación con la Insuficiencia Renal
consecuente disminución del oligoanúrica.
retorno venoso como puede  Insuficiencia Cardíaca
verse en la hipertermia y Congestiva
estados de permeabilidad
endotelial, con disminución del
volumen circulante efectivo,
como en la sepsis o anafilaxia.

13. Contractilidad
 Habilidad del músculo cardíaco para contraerse.
 Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la
fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada
(Ley de Frank - Starling).
 Existe una relación directa entre contractilidad y GC
 Aumentada por estimulación simpática endógena o por
catecolaminas exógenas como la dobutamina, adrenalina
y dopamina.
 Disminuída en enfermedades que afecten al músculo
cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con
efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser
medida pero si inferida a partir del volumen o índice
sistólico.

16. Postcarga
 Es la resistencia a la
eyección ventricular.
 En el lado derecho se
expresa como la Resistencia
Vascular Pulmonar (RVP) y
en el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular
Periférica (RVS).
 Mientras mayor sea la
postcarga menor será el
débito cardíaco, de igual
manera mayor será la
presión de aurícula derecha.

17. Postcarga
Disminución: Aumento:
 Vasodilatación  Vasoconstricción
 Sepsis  Hipovolemia
 Hipertermia  Hipotermia
 Hipotensión  Hipertensión
 Drogas vasodilatadoras  Estenosis aórtica
 Otros

18. Gasto cardiaco
 Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el
volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
GC= FC x VS
 Débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el
mismo (exc. Shunt intracardiaco)
 Uso de catéter de Swan-Ganz para medir GC
 Decisión dada por la sospecha de un déficit en la
oxigenación tisular por alteraciones en la función
cardíaca.
 Cambios en el GC a menudo son un síntoma del
problema más que el problema mismo.
 IC: Es el GC en relación a SCT

19.  Índice cardiaco=
GC / SCT (mt2)
 Valores normales  2,6
y  3,4 L/min/m2.
 Medición del GC
– Principio de Fick
– Curvas de Dilución.

20. Principio de Fick
 La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre
arterial y la sangre venosa central es directamente
proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente
proporcional al gasto cardíaco
–  a – v O2 = Consumo O2 / Gasto Cardiaco
– Gasto Cardiaco = Consumo O2 /  a – v O2
 Fórmula:
GC = Peso x 3 ml/Kg/(SO2% - VO2%) x 1,36 x Hb x 10

21. Gasto cardiaco
Disminución: Aumento:
 Mal llene ventricular por  Aumento de la demanda
hipovolemia. de oxígeno como el
 Mal vaciamiento ejercicio.
ventricular por  Enfermedades hepáticas
alteraciones en la y tirotoxicosis.
contractilidad o  Embarazo.
valvulopatías  Dolor, temor, ansiedad.
 Aumento de la RVS por  Respuesta a inflamación
hipertensión, sistémica precoz con
vasoconstricción, disminución de las RVS.
insuficiencia mitral,
defectos septales.

22. Resistencia vascular periférica
Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media
(PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito
Cardíaco (DC).
– Resistencia Vascular Pulmonar (RVP)
 RVP = [(PAPM – PVC) x 80] / GC
– VN: 20 – 120 dinas/seg/cm2
– Resistencia Vascular Sistémica (RVS)
 RVS = [(PAM – PCP) x 80] / GC
– VN: 770 – 1500 dinas/seg/cm2

23. Resistencia vascular sistémica
 PA es un reflejo indirecto de la postcarga.
 Los métodos no invasivos frecuentemente en el
paciente crítico, no permiten estimar con precisión la
verdadera presión arterial.
 En condiciones de intensa vasoconstricción, la PA a
menudo es menor que la obtenida por métodos
invasivos.
 Postcarga no es estimada íntegramente por la
Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica.
La resistencia está también influenciada por la
viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.

24. VS e IS de eyección
 Volumen de sangre eyectado con cada latido.
 En un corazón disfuncionante lo primero en caer es
el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke
Index).
 Inicialmente se puede mantener dentro de
parámetros normales o sin cambio, por mecanismos
compensadores.
 Es uno de los parámetros más importantes en la
monitorización invasiva.
 VS = DC (ml/min.) / FC (min.)
 IS = VS / SC

26. Línea arterial
 Monitorización continua y obtención muestras de
sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples
punciones
 Arterias de elección son la radial, axilar o femoral.
Arterias centrales en algunas condiciones circulatorias
de intensa vasoconstricción
 Test de Allen
 Complicaciones: hematomas, trombosis arterial,
isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas
A-V e infección.
 El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al
área bajo la curva de presión.

29. Catéter venoso central
 Útil para la reposición de volumen
 La PVC por si sola no es un
indicador de hipovolemia
pudiendo estar normal o incluso
elevada en pacientes con mala
función ventricular izquierda
 Indica la relación entre el volumen
que ingresa al corazón y la
efectividad con que este lo eyecta

31. Catéter venoso central
 CVC no solamente cumplen con una función de monitorización
(PVC)
 Aporte de volumen, drogas irritativas, alimentación parenteral,
hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen
como el catéter de Swan Ganz o MP endocavitarios.
 Vías de elección: yugulares internas y externas, subclavia y las
venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en
la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante
una RX de tórax.
 Complicaciones: punción arterial y la formación de hematomas
con obstrucción de vía aérea. Neumotórax es la complicación
más frecuente. El abordaje izquierdo de la yugular interna y
subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un
quilotórax. La infección del catéter es frecuente cuando no se
respeta la técnica estéril.

32. Catéter de Swan-Ganz
 Permite analizar el  Proporciona datos de
perfil hemodinámico del – Funcionalidad
paciente y caracterizar cardíaca
la etiología de su  GC
hipotensión y/o
 Precarga
hipoperfusión.
 Poscarga
– Oxigenación tisular
 aporte y consumo
de oxígeno

34.  Catéter de poliuretano
 110 cm. de largo
 Diámetro externo de 7 o 7.5
French.
 2-4 canales
 Balón de látex de 1.5 cc
 Transductor que registra
cambios de temperatura a 4
cm de su extremo
– cálculo del GC
(termodilución).

35. Ondas de Presión
 La onda de PVC se
corresponde con el
corazón derecho y la de
PCP con el izquierdo.
 Ambas son similares,
aunque:
– PCP ligeramente 
PVC
– PCP aparece
ligeramente retrasada
respecto a la de la
PVC
 por la secuencia de
activación del sistema de
conducción

40. Monitoreo hemodinámico
 El catéter de Swan-Ganz permite evaluar la
función del corazón de tres maneras:
 Valoración del funcionamiento como bomba
 Determinación numérica del gasto cardíaco
 Extracción de muestras de sangre venosa
mezclada

41. Funcionamiento como bomba
 Presión de llenado
 Presiones atrio-ventriculares
 Presión capilar de arteria pulmonar

42. Presión de llenado
 Un factor determinante de la cantidad de sangre
expulsada en cada contracción es la presión de llenado
de cada ventrículo, lo cual se basa en la aplicación de la
ley de Starling.
 Al subir la presión durante el llenado, las fibras del
músculo se dilatan y se produce una potente contracción
ventricular
 La presión normal de llenado (16 - 20 mmHg) junto con la
elevada tensión y dilatación de las fibras del músculo
provocan una potente contracción haciendo que lo
ventrículos expelan un volumen sistólico normal

43. Presiones atrioventriculares
 Para evaluar el funcionamiento del corazón
derecho se emplea la medición de la presión
venosa central (PVC)
– Mediante un catéter central colocado en la vena cava
superior o en la aurícula derecha.
 Midiendo la PVC se determina la presión
auricular derecha (PAD)
– Refleja la presión ventricular derecha al final de la
diástole (PVDFD)
 Funcionamiento del ventrículo derecho

44. Presiones atrioventriculares
 Mediante el catéter de Swan-Ganz se puede
también realizar la medición de las presión
auricular izquierda (PAI)
– Este catéter pasa a través de la aurícula y ventrículo
derechos llegando a la arteria pulmonar donde queda
flotando libremente
 La PAI refleja la presión ventricular izquierda al
final de la diástole (PVDFD)
– Mediante ella se puede además evaluar la efectividad
del corazón izquierdo en cuanto a bomba

45. Presión capilar de arteria pulmonar
 A pesar de que el catéter no entra en el lado
izquierdo del corazón, puede sin embargo
reflejar la presión de la aurícula izquierda
 El catéter se ubica en la arteria pulmonar, pero el
inflado del globo del extremo del catéter permite
al tubo desembocar en un pequeño vaso capilar
de esta arteria
– Así se mide la presión capilar de la arteria pulmonar
 Llamada también presión capilar pulmonar (PCP) o
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar

46. Presión capilar de arteria pulmonar
 La PCP refleja la presión auricular izquierda
 Un fallo funcional bastante común del catéter de
Swan-Ganz es la incapacidad para obtener la
PCP, si esto ocurre así es posible emplear la
presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP)
como un substituto al objeto de reflejar la PAI
– La PDAP refleja fielmente la PCP si la función
vascular es normal, y es aproximadamente de
1 a 3 mmHg mayor que esta

47. Determinación numérica del GC
 Para ello se debe emplear un catéter de
triple conducto
 Se introduce por la vía proximal del
catéter 10 ml de suero (fisiológico o
glucosado 5%), este suero se mezcla con
la sangre en la aurícula derecha y
continúa por el sistema circulatorio

48. Determinación numérica del GC
 Un sensor de temperatura situado en el extremo
del conducto distal del catéter mide la
temperatura de la sangre pulmonar
 Un dispositivo eléctrico de cálculo previamente
conexionado al catéter determina
numéricamente el gasto cardiaco tras la
inyección de la solución
 Para el cálculo se toman como variables la
temperatura del paciente y del compuesto
inyectado, junto con la variación de la
temperatura de la sangre

49. Extracción de muestras de
sangre venosa mezclada
 Permite evaluar la suficiencia o no del
gasto cardíaco
 Se extrae una muestra venosa mediante
el catéter y otra muestra de sangre
arterial para la medición de la saturación
de oxígeno en ambas

50. Extracción de muestras de
sangre venosa mezclada
 Si la diferencia de saturación de oxígeno
entre ambas es superior al 30%
– Significa que hay una mayor extracción de
oxígeno por parte de las células, y si los
tejidos extraen una mayor cantidad de
oxígeno es porque el gasto cardíaco ha
disminuido o es insuficiente para satisfacer
las necesidades de los tejidos

52. RA: Aurícula Derecha RV: Ventrículo Derecho
PA: Arteria Pulmonar PAW: Enclavamiento

53. Indicaciones
 Manejo del IAM complicado.
 Evaluación del distress respiratorio.
 Evaluación del shock.
 Evaluación de los efectos terapeúticos (DVA,
fluidos)
 Manejo del postoperatorio de cirugía cardíaca.
 Evolución de taponamiento cardíaco.
 Monitorización perioperatoria del paciente con
función cardíaca inestable.
 Manejo de preeclampsia severa.

54. Variables hemodinámicas medibles
 PAS = 100 – 140 mmHg
 PAD = 60-90 mmHg
 PSAP = 15-30 mmHg
 PDAP = 4-12 mmHg
 PCP = 2-12 mmHg
 PSVD = 15-30 mmHg
 PDFVD ( PRESION DIAST. FINAL VD ) = 0-8 mmHg
 PVC ( PRESION VENOSA CENTRAL ) = 0-8 mmHg
 GC ( G. CARDÍACO ) = INDEXADO SC. – L /min

55. Variables hemodinámicas derivadas
 PAM = PAD+ (PAS-PAD) / 3 : 40-105 mmHg
 PMAP = PADP+ (PSAP- PCP) /3  9-16 mmHg
 IC ( ÍNDICE CARDÍACO ) = GC / SCT  2,8-4,2 L/MIN/M2
 VS ( VOLUMEN SISTÓLICO ) = DC / FC 
 IS ( ÍNDICE SISTÓLICO ) = IC / FC  30-65 ml / LATIDOS / m2
 IRVS (ÍNDICE RESIST. VASC. SIST )  1600-2400
DYNA.SEG.CM-5 / m2
 IRVP ( ÍNDICE RESIST. VASC PULMONAR )  250-430
 ITSVE (ÍNDICE TRAB. SIST. VI ) = 44-64 G.MIN / m2
 ITSVD ( ÍNDICE TRAB. SIST. VD ) = 7-12 G.MIN / m2

57. Referencias
 Marino P. El Libro de la UCI. 3ª Edición, 2007. Editorial Wolters &
Kluwer.
 Cooper D. Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª
Edición, 2007. Editorial Wolters & Kluwer.
 Halfman M. Quick Guide to central venous access. Ed. Edwards.
2002.
 Irwin R. Intensive Care Medicine. 4ª Edición, 2008. Editorial
Wolters & Kluwer.
 Muñoz A. Manual de Anestesiología y Reanimación.2ª Edición,
2002. Editorial Mediterráneo.
 Irwin & Ripe. Medicina Intensiva. 5ª Edición, 2007. Editorial
Marbán.