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FACULTAD DE MEDICINA - CÁTEDRA DE OBSTETRICIA
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
Dra. Claudia V. Petros
Epidemiologia Hemorragias en el
embarazo
 Incidencia del 2 al 5% de los embarazos.
 Mayor incidencia en multíparas
 Hemorragia durante la gestación, puede ser de origen
obstétrico o ginecológico (coincidente con la
gestación)
CAUSAS GINECOLÓGICAS
Pueden presentarse independientemente de la gestación. A nivel
de cuello, vagina o vulva. De gravedad inmediata menor.
 Cervicitis
 Erosiones cervicales
 Pólipos endocervicales
 Cáncer de cérvix
 Infecciones vaginales
 Cuerpos extraños
 Laceraciones genitales
 Várices
CAUSAS OBSTETRICAS
Placenta previa
DPPNI
Rotura uterina
Rotura de vasa previa
Rotura de seno marginal
HEMORRAGIAS PREPARTO
Hemorragia primera mitad embarazo
 Aborto: 22 semanas
 Embarazo ectópico
 Enfermedad del Trofoblasto
Hemorragia segunda mitad embarazo
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 Rotura uterina
 Vasa previa
 Rotura del seno marginal
H2M: DEFINICION
 Sangrado genital que ocurre luego de las 22 SEG.
 Hemorragia en cualquier momento del embarazo es
motivo de preocupación y alarma.
 Hospitalizar, precisar la causa, estabilizar a la paciente
o si hay daño progresivo de la madre o feto, definir
tratamiento.
PLACENTA PREVIA (PP)
PP: DEFINICION
Inserción total o parcial de la placenta en el segmento
inferior, por delante de la presentación fetal.
Cuando la placenta se extiende hasta una distancia de
2cm (eco tv) del OCI.
Se presenta en 0.5 - 1% de embarazos mayores a 32
semanas.
TIPOS DE PLACENTA PREVIA
33 % 33 % 33 %
COMPLETA PARCIAL MARGINAL INSERCION BAJA
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
PP: INCIDENCIA (SEGO)
0,4-0,9% de todos los embarazos
Tipo 1 23-31%
Tipo 2 21-33%
Tipo 3 y 4 37-55%
PP: ETIOPATOGENIA
 Alteraciones trofoblásticas ( implantación tardía del trofoblasto)
 Alteraciones endometriales ( por disminución de la capacidad de
fijación o por lesiones endometriales)
 Factor ovular (genético)
 El segmento posee menos fibras musculares (ausencia de capa
plexiforme) y es de menor grosor. Mayor riesgo de trastornos
adherenciales placentarios.
 En el III trimestre el segmento se elonga lo que favorece el sangrado
en esta etapa.
PP: FACTORES DE RIESGO
 Factores maternos
Cicatrices uterinas.
Legrados. Miomas.
Mayor de 35 años. Grandes multíparas.
Tabaquismo Raza Nagra
 Factores ovulares
Embarazos gemelares
Antecedente de placenta previa (RR 12)
 Factores fetales
Malformaciones fetales
Distocia de presentación
PP: CLINICA
Sangrado rojo rutilante en 80-90%.
Indolora, insidiosa, intermitente, inmotivada.
Se presenta sangrado Primer Episodio:
33% < 32 sem
33% 32-36 sem
33% > 36 sem
Condiciona distocia de presentación.
Tono uterino conservado.
Sufrimiento fetal es infrecuente.
PP: EXAMEN FÍSICO
Útero blando
Presentaciones podálicas, transversas u oblicuas
Especuloscopía
TV CONTRAINDICADO
Bienestar fetal
Evaluación hemodinámica materna
PP: METODOS COMPLEMENTARIOS
 Ecografía Transabdominal (93%)
 Ecografía Transvaginal (98-99%)
 Resonancia Magnética.
PP: TRATAMIENTO
Prevenir el shock hipovolémico
Prevenir el parto pretérmino (uteroinhibición,
maduración pulmonar fetal)
Lograr las mejores condiciones para el feto
PP: VIA DEL PARTO
CESAREA: en caso de hemorragia severa, con
descompensación hemodinámica materna,
presentaciones distócicas, PPOT, PPOP,
antecedente de mas de 2 cesáreas anteriores, o
cualquier otra causa que desaconseje la vía
vaginal.
PARTO VAGINAL:, PP marginal, y PP de inserción
baja, con hemorragia leve.
PP: COMPLICACIONES
Acretismo 15%
Coagulopatía
Vasa previa
Isoinmunización
RCIU
Malformaciones fetales
Parálisis cerebral
PP: PREVENCION
Estilos de vida saludables
Importancia de Control Prenatal
Dieta / Drogas / Relaciones Sexuales
Ecografía
DESPRENDIMIENTO
PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA
(DPPNI)
DPPNI: DEFINICION
Desprendimiento total o parcial de la placenta
normalmente inserta después de las 22 SEG y antes del
alumbramiento.
2° causa de H2M
Incidencia del 0,25 – 1%
El antecedente de DPPNI aumenta el riesgo de
repetirlo 25% (OR3,2; IC 95% 1,7-5,8)
DPPNI: ETIOPATOGENIA
 Patología hipertensiva 40-60% con DPPNI grave
 Tabaco y cocaína (RR 2)
 Traumatismos
 Cesárea previa (RR 3)
 Anomalías de la implantación
 Polihidramnios, embarazo múltiple
 Maniobras iatrogénicas
 Alcoholismo (RR 1,33)Otros : trombofilias, edad
avanzada, multiparidad.
DPPNI: RIESGOS RELATIVOS
Evidence
Risk Factors Strength
RR or OR
Maternal age and parity + 1.1–3.7
Cigarette smoking ++ 1.4–2.5
Cocaine and drug use +++ 5.0–10.0
Multiple gestations ++ 1.5–3.0
Chronic hypertension ++ 1.8–5.1
Mild and severe preeclampsia ++ 0.4–4.5
Chronic hypertension + preeclampsia +++ 7.8
Premature rupture of membranes ++ 1.8–5.1
Oligohydramnios + 2.5–10.0
Chorioamnionitis ++ 2.0–2.5
Dietary/nutritional deficiency +/− 0.9–2.0
Male fetus +/− 0.9–1.3
VASCULOPATIA PLACENTARIA
LESION ENDOTELIAL Factores vasoconstrictores
(Tx AIII, endotelina)
Factores vasodilatadores
Isquemia uterina ANOXIA LOCAL
Aumento de la permeabilidad capilar
Destrucción lisosomal (PG)
hemorragias
HIPERTONO
HEMATOMA RETROPLACENTARIO
DPPNI: CLINICA
 Hemorragia 80%
 Dolor 65%
 Hipertonía 50%
 Hipoxia fetal 50%
DPPNI: GRADOS
Clasificación modificada por Page
 Grado 0: formas asintomáticas que se diagnostican en el
alumbramiento
 Grado I: menos 30%, formas leves con metrorragia escasa, sin
hipertonía, sin coagulopatía y feto vivo
 Grado II: menos del 50%, metrorragia moderada, hipertonía,
evidencia de afección materna y signos cardiotocográficos de
hipoxia con feto vivo
 Grado III: mayor al 50%, metrorragia grave con shock
hipovolémico, tetania uterina, feto muerto, con coagulopatías.
DPPNI: DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas: tríada, simula un APP que no
cede con el tratamiento tocolítico
 Examen ginecológico: metrorragia presente o no
 Ecografía: hallazgos tardíos (25%) , su ausencia no
descarta el diagnóstico.
 Laboratorio: disminución del fibrinógeno ( 200g/dl) y
elevación de los PDF, elevación del Dímero D
DPPNI: PRONOSTICO
 Íntimamente ligado a las formas clínicas, el
diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno.
 Mortalidad perinatal 50-100% asociado a la
prematuridad, la morbilidad es alta, asociada a la
hipoxia (secuelas neurológicas= parálisis cerebral)
 Mortalidad materna 1%
DPPNI: TRATAMIENTO
 Control de parámetros vitales
 Canalizas vías periféricas
 Laboratorio
 Vía central en caso de descompensación hemodinámica
 Sondaje vesical
 Disponer de hemoderivados
 Se aconseja realizar la amniotomía con el objeto de
disminuir la presión intraamniótica y el paso de la
tromboplastina a la circulación, sin embargo no hay
evidencia de que tal maniobra logre estos objetivos
DPPNI: TRATAMIENTO
DPPNI: TRATAMIENTO
UTERO DE COUVELAIRE:
HISTERECTOMIA
UTERO DE COUVALIERE
•HTA del embarazo
•DBT mellitus
•Colagenopatias
•Traumatismos
Externos
•Tabaquismo
•Alcoholismo
DPPNI: CONDUCTA OBSTETRICA
 Depende del estado materno y fetal
 Feto muerto: parto vaginal
 Feto vivo: cesárea reduce significativamente la
mortalidad fetal
o Feto maduro o empeoramiento clínico,
terminación de la gestación. La vía dependerá de las
condiciones obstétricas
DPPNI: COMPLICACIONES
1. CID: se presenta en el 13% de las pacientes. Se asocian
generalmente a DPPNI con mas del 50% y feto muerto.
2. IRA: es la principal causa de muerte materna. Afecta al 1.2-3.9
% de las pacientes. En el 75% de los casos se debe a IRA pre-
renal.
3. Sd. De Sheehan: su primera y principal manifestación es la
agalactia post parto.
4. Metrorragia del post-parto: es 2 veces mas frecuente que en
la puérpera normal, y en caso de coagulopatía el riesgo
aumenta a 7 veces.
5. Muerte materna: con un buen manejo se reduce al 0,5% - 1%.
ROTURA UTERINA
ROTURA UTERINA
Frecuencia: 0.1%o (USA)– 25%
(Etiopía)
Cesárea Previa: 0.5-1%
ROTURA UTERINA
 Puede ocurrir en el embarazo y más frecuentemente
durante el parto. Grave repercusión materno-fetal.
 Durante el parto, habitualmente se desgarra es el SI, las
roturas del cuerpo ocurren más frecuentemente durante el
embarazo.
 FRECUENCIA: es rara, 1/20.000 embarazos. Aumenta a
1/1.300 embarazos en partos vaginales luego de una cesárea
anterior.
ROTURA UTERINA
Espontánea
Completas
Complicadas
Incompletas
Provocada
ROTURA UTERINA: CAUSAS
Maternas
 Constitucional: Hipoplasia
 Nutricional
 Multiparidad - Sobredistensión
 Defectos congénitos
 Cicatriz previa
 Miomatosis
 Adherencias anormales
 Antecedentes traumáticos:
Perforación
 Distocias dinámicas: Parto
obstruído
 Tumores previos irreductibles
 Ocitócicos – Prostaglandínicos
 Parto instrumental: Fórceps
 Desproporción cefalopélvica
 Trastornos cervicales
Fetales
 Presentación distócica: Pelviana –
Cara posterior – Frente
 Situación Transversa
 Macrosomía
 Hidrocefalia
 Defectos Congénitos – Tumores
 Ascitis
 Siameses
Causas predisponentes
 la ruptura de la cicatriz uterina previa (>90%).
 Multiparidad
 Hipoplasia
 Malformaciones uterinas
 Procesos inflamatorios uterinos
 Sobre distensión
Causas determinantes (más raras)
 Parto obstruido
 Traumatismos obstétrico: perforación con curetas, versión interna,
fórceps alto, alumbramiento artificial de la placenta accreta,
embriotomías, Kristeller, mal uso de oxitocina, etc..
ROTURA UTERINA
ROTURA UTERINA: CLÍNICA
ROTURA UTERINA: CONDUCTA
Medidas de soporte generales
Tto conservador: en caso de dehiscencias
Laparotomías – histerectomías
ROTURA DE VASA PREVIA
VASA PREVIA: DEFINICION
Vasos umbilicales que transcurren por las membranas
ovulares antes de su ingreso a la placenta y se interponen
entre la presentación y el canal genital.
Lleva sangre FETAL
Rotura de vasa previa ocurre en inserciones velamentosas del
cordón.
Incidencia de 1/3000 partos
INSERCIÓN CORDONAL NORMAL
INSERCIÓN CORDONAL EXCÉNTRICA
INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL
CORDÓN UMBILICAL
INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL
CORDÓN UMBILICAL
ROTURA DE VASA PREVIA
ROTURA DE VASA PREVIA: CLINICA
Metrorragia leve a moderada con compromiso fetal
desproporcionado y sin alteración de la dinámica
uterina.
Tono uterino normal.
Indolora.
Generalmente en relación a la ruptura de las
membranas.
ROTURA DE VASA PREVIA: DX
Se utilizan métodos para detección de hemoglobina
fetal.
-Test de Apt (Hb fetal) (KOH 10 %).
-Globulos Rojos nucleados (colorantes de Wright).
ROTURA DE VASA PREVIA: TRATAMIENTO
Interrupción del embarazo por la vía mas rápida
ROTURA DE SENO MARGINAL
ROTURA DE SENO MARGINAL
Sangrado de duración autolimitada y de moderada
cantidad.
Exceso de tensión vascular y degeneración prematura
de la capa decidual, que al menor estiramiento de las
membranas ocasiona la ruptura.
El embarazo sigue adelante sin consecuencias.
ROTURA DE SENO MARGINAL
 Diagnóstico de exclusión en el período anteparto.
 Postparto se observa la presencia de coágulos antiguos en el
borde placentario.
 Es difícil el diagnóstico.
 No tiene tratamiento específico.
 Se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, RPM y
corioamnionitis.
DX DIFERENCIAL ENTRE PP Y DPPNI
PP DPPNI
Forma de Inicio Insidiosa Brusca - Súbita
Estado General
de la Paciente
Estado conservado. Anemia de
acuerdo a sangrado
evidenciado.
Tendencia a Shock Hipovolémico.
Sangrado oculto.
Tono Uterino Normal Aumentado - Hipertonía
Dolor NO SI
Feto Sin Compromiso. LCF
normales. Presentación
Distócica frecuente.
SFA progresivo hacia asfixia severa
y muerte fetal.
Evolución Autolimitada - Repetible Incierta. Desencadena T de P.
Ecografía Útil, se ve presentación
anómala de la placenta.
Poco útil. A veces se identifica
coágulo retroplacentario.
DX DIFERENCIAL
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hemorragia de la segunda mitad del embarazo

  • 1. FACULTAD DE MEDICINA - CÁTEDRA DE OBSTETRICIA HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Dra. Claudia V. Petros
  • 2. Epidemiologia Hemorragias en el embarazo  Incidencia del 2 al 5% de los embarazos.  Mayor incidencia en multíparas  Hemorragia durante la gestación, puede ser de origen obstétrico o ginecológico (coincidente con la gestación)
  • 3. CAUSAS GINECOLÓGICAS Pueden presentarse independientemente de la gestación. A nivel de cuello, vagina o vulva. De gravedad inmediata menor.  Cervicitis  Erosiones cervicales  Pólipos endocervicales  Cáncer de cérvix  Infecciones vaginales  Cuerpos extraños  Laceraciones genitales  Várices
  • 4. CAUSAS OBSTETRICAS Placenta previa DPPNI Rotura uterina Rotura de vasa previa Rotura de seno marginal
  • 5. HEMORRAGIAS PREPARTO Hemorragia primera mitad embarazo  Aborto: 22 semanas  Embarazo ectópico  Enfermedad del Trofoblasto Hemorragia segunda mitad embarazo  Desprendimiento prematuro de placenta  Placenta previa  Rotura uterina  Vasa previa  Rotura del seno marginal
  • 6. H2M: DEFINICION  Sangrado genital que ocurre luego de las 22 SEG.  Hemorragia en cualquier momento del embarazo es motivo de preocupación y alarma.  Hospitalizar, precisar la causa, estabilizar a la paciente o si hay daño progresivo de la madre o feto, definir tratamiento.
  • 8. PP: DEFINICION Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior, por delante de la presentación fetal. Cuando la placenta se extiende hasta una distancia de 2cm (eco tv) del OCI. Se presenta en 0.5 - 1% de embarazos mayores a 32 semanas.
  • 9. TIPOS DE PLACENTA PREVIA 33 % 33 % 33 % COMPLETA PARCIAL MARGINAL INSERCION BAJA TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
  • 10. PP: INCIDENCIA (SEGO) 0,4-0,9% de todos los embarazos Tipo 1 23-31% Tipo 2 21-33% Tipo 3 y 4 37-55%
  • 11. PP: ETIOPATOGENIA  Alteraciones trofoblásticas ( implantación tardía del trofoblasto)  Alteraciones endometriales ( por disminución de la capacidad de fijación o por lesiones endometriales)  Factor ovular (genético)  El segmento posee menos fibras musculares (ausencia de capa plexiforme) y es de menor grosor. Mayor riesgo de trastornos adherenciales placentarios.  En el III trimestre el segmento se elonga lo que favorece el sangrado en esta etapa.
  • 12. PP: FACTORES DE RIESGO  Factores maternos Cicatrices uterinas. Legrados. Miomas. Mayor de 35 años. Grandes multíparas. Tabaquismo Raza Nagra  Factores ovulares Embarazos gemelares Antecedente de placenta previa (RR 12)  Factores fetales Malformaciones fetales Distocia de presentación
  • 13. PP: CLINICA Sangrado rojo rutilante en 80-90%. Indolora, insidiosa, intermitente, inmotivada. Se presenta sangrado Primer Episodio: 33% < 32 sem 33% 32-36 sem 33% > 36 sem Condiciona distocia de presentación. Tono uterino conservado. Sufrimiento fetal es infrecuente.
  • 14. PP: EXAMEN FÍSICO Útero blando Presentaciones podálicas, transversas u oblicuas Especuloscopía TV CONTRAINDICADO Bienestar fetal Evaluación hemodinámica materna
  • 15. PP: METODOS COMPLEMENTARIOS  Ecografía Transabdominal (93%)  Ecografía Transvaginal (98-99%)  Resonancia Magnética.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. PP: TRATAMIENTO Prevenir el shock hipovolémico Prevenir el parto pretérmino (uteroinhibición, maduración pulmonar fetal) Lograr las mejores condiciones para el feto
  • 21. PP: VIA DEL PARTO CESAREA: en caso de hemorragia severa, con descompensación hemodinámica materna, presentaciones distócicas, PPOT, PPOP, antecedente de mas de 2 cesáreas anteriores, o cualquier otra causa que desaconseje la vía vaginal. PARTO VAGINAL:, PP marginal, y PP de inserción baja, con hemorragia leve.
  • 22. PP: COMPLICACIONES Acretismo 15% Coagulopatía Vasa previa Isoinmunización RCIU Malformaciones fetales Parálisis cerebral
  • 23. PP: PREVENCION Estilos de vida saludables Importancia de Control Prenatal Dieta / Drogas / Relaciones Sexuales Ecografía
  • 25. DPPNI: DEFINICION Desprendimiento total o parcial de la placenta normalmente inserta después de las 22 SEG y antes del alumbramiento. 2° causa de H2M Incidencia del 0,25 – 1% El antecedente de DPPNI aumenta el riesgo de repetirlo 25% (OR3,2; IC 95% 1,7-5,8)
  • 26.
  • 27.
  • 28. DPPNI: ETIOPATOGENIA  Patología hipertensiva 40-60% con DPPNI grave  Tabaco y cocaína (RR 2)  Traumatismos  Cesárea previa (RR 3)  Anomalías de la implantación  Polihidramnios, embarazo múltiple  Maniobras iatrogénicas  Alcoholismo (RR 1,33)Otros : trombofilias, edad avanzada, multiparidad.
  • 29. DPPNI: RIESGOS RELATIVOS Evidence Risk Factors Strength RR or OR Maternal age and parity + 1.1–3.7 Cigarette smoking ++ 1.4–2.5 Cocaine and drug use +++ 5.0–10.0 Multiple gestations ++ 1.5–3.0 Chronic hypertension ++ 1.8–5.1 Mild and severe preeclampsia ++ 0.4–4.5 Chronic hypertension + preeclampsia +++ 7.8 Premature rupture of membranes ++ 1.8–5.1 Oligohydramnios + 2.5–10.0 Chorioamnionitis ++ 2.0–2.5 Dietary/nutritional deficiency +/− 0.9–2.0 Male fetus +/− 0.9–1.3
  • 30. VASCULOPATIA PLACENTARIA LESION ENDOTELIAL Factores vasoconstrictores (Tx AIII, endotelina) Factores vasodilatadores Isquemia uterina ANOXIA LOCAL Aumento de la permeabilidad capilar Destrucción lisosomal (PG) hemorragias HIPERTONO HEMATOMA RETROPLACENTARIO
  • 31. DPPNI: CLINICA  Hemorragia 80%  Dolor 65%  Hipertonía 50%  Hipoxia fetal 50%
  • 32. DPPNI: GRADOS Clasificación modificada por Page  Grado 0: formas asintomáticas que se diagnostican en el alumbramiento  Grado I: menos 30%, formas leves con metrorragia escasa, sin hipertonía, sin coagulopatía y feto vivo  Grado II: menos del 50%, metrorragia moderada, hipertonía, evidencia de afección materna y signos cardiotocográficos de hipoxia con feto vivo  Grado III: mayor al 50%, metrorragia grave con shock hipovolémico, tetania uterina, feto muerto, con coagulopatías.
  • 33. DPPNI: DIAGNOSTICO  Manifestaciones clínicas: tríada, simula un APP que no cede con el tratamiento tocolítico  Examen ginecológico: metrorragia presente o no  Ecografía: hallazgos tardíos (25%) , su ausencia no descarta el diagnóstico.  Laboratorio: disminución del fibrinógeno ( 200g/dl) y elevación de los PDF, elevación del Dímero D
  • 34. DPPNI: PRONOSTICO  Íntimamente ligado a las formas clínicas, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno.  Mortalidad perinatal 50-100% asociado a la prematuridad, la morbilidad es alta, asociada a la hipoxia (secuelas neurológicas= parálisis cerebral)  Mortalidad materna 1%
  • 35. DPPNI: TRATAMIENTO  Control de parámetros vitales  Canalizas vías periféricas  Laboratorio  Vía central en caso de descompensación hemodinámica  Sondaje vesical  Disponer de hemoderivados
  • 36.  Se aconseja realizar la amniotomía con el objeto de disminuir la presión intraamniótica y el paso de la tromboplastina a la circulación, sin embargo no hay evidencia de que tal maniobra logre estos objetivos DPPNI: TRATAMIENTO
  • 37. DPPNI: TRATAMIENTO UTERO DE COUVELAIRE: HISTERECTOMIA
  • 38. UTERO DE COUVALIERE •HTA del embarazo •DBT mellitus •Colagenopatias •Traumatismos Externos •Tabaquismo •Alcoholismo
  • 39. DPPNI: CONDUCTA OBSTETRICA  Depende del estado materno y fetal  Feto muerto: parto vaginal  Feto vivo: cesárea reduce significativamente la mortalidad fetal o Feto maduro o empeoramiento clínico, terminación de la gestación. La vía dependerá de las condiciones obstétricas
  • 40. DPPNI: COMPLICACIONES 1. CID: se presenta en el 13% de las pacientes. Se asocian generalmente a DPPNI con mas del 50% y feto muerto. 2. IRA: es la principal causa de muerte materna. Afecta al 1.2-3.9 % de las pacientes. En el 75% de los casos se debe a IRA pre- renal. 3. Sd. De Sheehan: su primera y principal manifestación es la agalactia post parto. 4. Metrorragia del post-parto: es 2 veces mas frecuente que en la puérpera normal, y en caso de coagulopatía el riesgo aumenta a 7 veces. 5. Muerte materna: con un buen manejo se reduce al 0,5% - 1%.
  • 42. ROTURA UTERINA Frecuencia: 0.1%o (USA)– 25% (Etiopía) Cesárea Previa: 0.5-1%
  • 43. ROTURA UTERINA  Puede ocurrir en el embarazo y más frecuentemente durante el parto. Grave repercusión materno-fetal.  Durante el parto, habitualmente se desgarra es el SI, las roturas del cuerpo ocurren más frecuentemente durante el embarazo.  FRECUENCIA: es rara, 1/20.000 embarazos. Aumenta a 1/1.300 embarazos en partos vaginales luego de una cesárea anterior.
  • 45. ROTURA UTERINA: CAUSAS Maternas  Constitucional: Hipoplasia  Nutricional  Multiparidad - Sobredistensión  Defectos congénitos  Cicatriz previa  Miomatosis  Adherencias anormales  Antecedentes traumáticos: Perforación  Distocias dinámicas: Parto obstruído  Tumores previos irreductibles  Ocitócicos – Prostaglandínicos  Parto instrumental: Fórceps  Desproporción cefalopélvica  Trastornos cervicales Fetales  Presentación distócica: Pelviana – Cara posterior – Frente  Situación Transversa  Macrosomía  Hidrocefalia  Defectos Congénitos – Tumores  Ascitis  Siameses
  • 46. Causas predisponentes  la ruptura de la cicatriz uterina previa (>90%).  Multiparidad  Hipoplasia  Malformaciones uterinas  Procesos inflamatorios uterinos  Sobre distensión Causas determinantes (más raras)  Parto obstruido  Traumatismos obstétrico: perforación con curetas, versión interna, fórceps alto, alumbramiento artificial de la placenta accreta, embriotomías, Kristeller, mal uso de oxitocina, etc.. ROTURA UTERINA
  • 48. ROTURA UTERINA: CONDUCTA Medidas de soporte generales Tto conservador: en caso de dehiscencias Laparotomías – histerectomías
  • 49. ROTURA DE VASA PREVIA
  • 50. VASA PREVIA: DEFINICION Vasos umbilicales que transcurren por las membranas ovulares antes de su ingreso a la placenta y se interponen entre la presentación y el canal genital. Lleva sangre FETAL Rotura de vasa previa ocurre en inserciones velamentosas del cordón. Incidencia de 1/3000 partos
  • 55. ROTURA DE VASA PREVIA
  • 56. ROTURA DE VASA PREVIA: CLINICA Metrorragia leve a moderada con compromiso fetal desproporcionado y sin alteración de la dinámica uterina. Tono uterino normal. Indolora. Generalmente en relación a la ruptura de las membranas.
  • 57. ROTURA DE VASA PREVIA: DX Se utilizan métodos para detección de hemoglobina fetal. -Test de Apt (Hb fetal) (KOH 10 %). -Globulos Rojos nucleados (colorantes de Wright).
  • 58. ROTURA DE VASA PREVIA: TRATAMIENTO Interrupción del embarazo por la vía mas rápida
  • 59. ROTURA DE SENO MARGINAL
  • 60. ROTURA DE SENO MARGINAL Sangrado de duración autolimitada y de moderada cantidad. Exceso de tensión vascular y degeneración prematura de la capa decidual, que al menor estiramiento de las membranas ocasiona la ruptura. El embarazo sigue adelante sin consecuencias.
  • 61. ROTURA DE SENO MARGINAL  Diagnóstico de exclusión en el período anteparto.  Postparto se observa la presencia de coágulos antiguos en el borde placentario.  Es difícil el diagnóstico.  No tiene tratamiento específico.  Se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, RPM y corioamnionitis.
  • 62. DX DIFERENCIAL ENTRE PP Y DPPNI PP DPPNI Forma de Inicio Insidiosa Brusca - Súbita Estado General de la Paciente Estado conservado. Anemia de acuerdo a sangrado evidenciado. Tendencia a Shock Hipovolémico. Sangrado oculto. Tono Uterino Normal Aumentado - Hipertonía Dolor NO SI Feto Sin Compromiso. LCF normales. Presentación Distócica frecuente. SFA progresivo hacia asfixia severa y muerte fetal. Evolución Autolimitada - Repetible Incierta. Desencadena T de P. Ecografía Útil, se ve presentación anómala de la placenta. Poco útil. A veces se identifica coágulo retroplacentario.