hemorragia

1. RUPTURA UTERINA

2. DEFINICION:
Interrupción patológica en la
normalidad de la pared uterina
Epidemiología:
Países en vías del desarrollo:1 cada 100
nacimientos, naciones industrializadas:
1 por cada 18.000 nacimientos.
Complicación peligrosa que puede llevar a
la muerte fetal y materna.
De magnitud variable, en un embarazo mayor a 20 semanas.
Ocurre en el lugar de una cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía en útero.
Ocurrir hacia la cavidad peritoneal o hacia el ligamento ancho.
Ocurre habitualmente durante el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm de dilatación), y puede
ser detectada durante el trabajo de parto, o en el posparto inmediato.

3. Diferencia:
Dehiscencia de cicatriz
uterina previa:
• Se caracteriza porque las
membranas fetales se
encuentran integras, el
sangrado es escaso, con
poca alteración en el
estado dinámico fetal,
existe leve disociación a
nivel de la cicatriz
uterina previa.
Ruptura uterina:
• En ella las membranas
fetales van a estar rotas,
con disociación de toda
la cicatriz uterina previa,
el sangrado es
abundante, existe
comunicación franca
entre las cavidades
peritoneal y uterina, con
salida de parte del feto o
su totalidad.

4. Clasificación
1.- Espontáneo: cuando se presentan
sin el antecedente de intervención
quirúrgica.
2.- Traumático: por acción de un
agente externo (oxitocina, trabajo de
parto con producto en presentación
pelviana).
3.- Completa: comprenden todo el
grosor muscular del útero, más
peritoneo visceral.
4.- Incompleta: sin comprometer
peritoneo visceral.
5.- Total: abarcan el cuerpo y
segmento uterino.
6.- Parciales: cuando afectan
individualmente solo cuerpo, o
segmento uterino.
Dentro de esta clasificación se descarta la lesión provocada
durante la realización de un legrado uterino instrumental, el
embarazo intersticial roto, o el incremento de la histerectomía
durante la cesárea.

5. Factores de Riesgo:
A) Gestantes con antecedente de cicatriz uterina previa en trabajo de parto.
B) Uso de medicamentos para inducción o conducción del trabajo parto.
C) Pacientes multíparas.
D) Antecedente de extirpación miomas.
E) Embarazo múltiple.
F) Periodo intergenésico corto.
G) Producto fetal macrosómico.
H) Gestante nulípara.
I) Realización de histerorrafia en una sola capa
J) Obstrucción o distocia del trabajo parto.
k) Debilidad intrínseca de la pared (enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV) o arquitectura anormal del útero (útero bicorne, didelfo, etc.)
L) Maniobras obstétricas traumáticas (parto instrumental)
M) Placentación anormal (placenta ácreta, íncreta o pércreta).

6. Patogenia:
OPS: período intergenésico >
a dos años en aquellas
pacientes parto normal como
por cesárea, periodos
inferiores a dos años se ha
relacionado con riesgo mayor
de presentar rotura uterina
durante la fase activa del
periodo trabajo parto.
Riesgo de una gestante en
trabajo de parto con
antecedente cicatriz previa de
presentar ruptura uterina es
de aproximadamente el 0.2%,
esta cifra se eleva en aquellas
gestantes con 2 cesáreas
previas en trabajo de parto
fase latente se eleva al 3.7 %.
Útero sin anormalidades
previas, ruptura a nivel de su
segmento inferior el cual
presentaba una pared de
consistencia fina, cuando la
lesión se localizaba junto al
cérvix se extendía en dirección
transversal,
Si la localización es a nivel del
ligamento acho presentaba
una extensión longitudinal, en
ocasiones se observó que las
extensiones de las lesiones se
extendían hasta la vejiga
provocando su ruptura.
Diversos estudios mencionan
que los periodos inferiores a
dos años cursan con menor
recuperación fisiológica en la
madre, junto a una
inadecuada vascularización
uteroplacentaria junto a la
falta de adaptabilidad
circulatoria.

7. FORMAS CLINICAS

8. ROTURA
COMPLETA
Rotura incompleta:
• Forma larvada y silenciosa durante
el trabajo de parto
• Dolor más o menos intenso en la
cicatriz
1. Intensa actividad uterina
2. Dolor o molestias
generalizadas en el abdomen o
sobre la zona suprasinfisaria.
3. Paciente inquieta, taquicárdica
y con cierto grado de ansiedad.
4.Trazado anormal de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF),
fundamentalmente
deceleraciones variables o
tardías.

9. SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Bradicardia fetal.
• Dolor abdominal.
• Ascenso de la presentación fetal y partes
fetales fácilmente palpables.
• Disminución evidente o cese de la
dinámica uterina.
• Hemorragia vaginal, trastornos
hemodinámicas maternos y shock.
• La hematuria debería hacer pensar en las
lesiones vesicales o ureterales asociadas.

10. DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA
LAPAROTOMÍA
• Morbilidad neonatal es mayor
si el tiempo transcurrido
entre el establecimiento de
una deceleración prolongada
y el parto supera los
18min17,18
CONTRAINDICADA ANESTESIA ESPINAL SI
EXISTEN SIGNOS DE SANGRADO SEVERO, POR
EL RIESGO DE COAGULOPATÍA Y HEMATOMA
ESPINAL14

11. DECISION FINAL
• Se puede plantear la posibilidad de reparar la
rotura o realizar una histerectomía.
• La extensión del defecto, el grado de hemorragia,
el deseo gestacional de la paciente o la estabilidad
hemodinámica

12. PREVENCIÒN
• Controlar adecuadamente el uso de la oxitocina,.
• Seleccionar debidamente los casos de cesárea anterior a
la hora de permitir el parto por vía vaginal.
• Evitar las presiones fúndicas excesivas en la segunda
fase del parto.
• Evitar partos y maniobras traumáticas.
• Indicar cesárea electiva en mujeres con cesárea previa
longitudinal o en T invertida, con más de 2 cesáreas
previas.
• En mujeres con cesárea anterior con factores asociados
como diabetes gestacional, macrosomía, necesidad de
inducción o presentación podálica, no hay
contraindicación para el parto vaginal.

13. TRAUMAS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO

29. VARICES VULVOVAGINALES

30. DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
Alteraciones anatómicas o funcionales del sistema
venoso
Su prevalencia 4% - 7% en las gestantes
Aparecen por primera vez entre el cuarto y sexto mes
de la gestación
0,6 al 0,8% de éstas pueden ser tan voluminosas
dolorosas, sumamente molestas, que pueden
producirvaricorragías
Generalmente desaparecen durante las 6 primeras
semanas posparto

31. ETIOLOGÍA
Factores genéticos
Debilidad de la pared venosa preexistente
Ausencia valvular en las venasileofemorales
Factor hormonal
•Durante los 4 primeros meses el aumento de estrógenos actúa a nivel de
sistema renina-angiotensina provocando un aumento del volumen plasmático
yeritrocíticoen40-50%
•Favorece laacumulación de sangre en los miembros inferiores y pelvis
•La progesteronaactúa a nivel de la fibra de músculo liso relajándola
Factor mecánico
El útero gestante puede llegar a ocluir mediante compresión completamente
la vena cava
El aumento de la presión intraabdominal

32. PATOGENIA
Fase
funcional
•Por atonía de las
paredes venosas
•Aumento del calibre
de las venas, o una
falta de afrontamiento
de las válvulas
Fase
orgánica
•La distensión venosa
•El aumento del
volumen sanguíneo es
considerable (20-30%)
•Compresión de la vena
cava por el útero

33. CLÍNICA
• Los síntomas pueden ir desde simples telangiectasias hasta importantes
varices y cambios tróficos.
• Se presentan como pliegues azulados-púrpuras en la mucosa vaginal,
labios o clítoris.
• DIFERENCIAL: malformaciones arteriovenosas, hematomas y quistes de
la glándula de Bartholino.

34. DIAGNOSTICO
Anamnesis y exploración física
Pruebas complementarias:La auscultación con Doppler se utiliza para detectar reflujo venoso
especificidad entre el 73 y 92%
sensibilidad entre en 80 y 92%

35. Tratamiento
Medidas generales:
Evitar aumento excesivo
de peso
Evitar el sedentarismo y
ortostatismo prolongado
Fomentar la actividad
física
Evitar el estreñimiento
Medidas físico posturales
Elevación de los miembros
inferiores (15-20 min)
Hidroterapia
Tratamiento
farmacológico
NO en el primer trimestre
Su mecanismo de acción
es doble, aumentando el
tono venoso y las
resistencias y
disminuyendo la
permeabilidad vascular

36. Se pueden utilizar con seguridad
No producen aumento de efectos
adversos, muertes perinatales,
partos pretérmino o malformaciones
congénitas
OXERUTINAS/RUTÓSIDOS

37. •Dosis máxima de 300mg
cada 12 h
•Incrementar el riesgo de
partos prematuros o abortos
Escina(castaño
de Indias)
•Mecanismo de acción es la
estimulación de producción
de prostaglandinas que
actúan induciendo
unavenoconstricción
•No existen datos clínicos
sobre su uso en el
embarazo, no se debe
prescribir salvo que sea
claramente necesario

38. Fracciónflavonoicapurificada
y micronizada
•Mejora el edema, los síntomas, los cambios en la piel y la curación de las úlceras
• Su uso durante la gestación y se ha
aceptado que este medicamento no
afecta al embarazo, desarrollo fetal y
peso del recién nacido

40. CONCLUSIONES
• El manejo de esta patología durante el embarazo debe de ser
conservador sobre todo teniendo en cuenta la tendencia a su
regresión posparto
• En casos refractarios al tratamiento físico y pacientes muy
sintomáticas se podría recurrir a la administración de
diosmina-hesperidina o flavonoides semisintéticos (rutósidos).
• El tratamiento quirúrgico de las varices está contraindicado en el
embarazo y ha de esperarse al menos dos meses tras el parto

41. TOMAR EN CUENTA
• Durante el parto pueden ocurrir hemorragias drásticas, por ser
difíciles de ligar ya que tienen mucha friabilidad sus paredes y
se rompen al pinzarlas o al ajustar el nudo de la ligadura.