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Hemorragias y Shock
Semana 5
Dr. José Augusto Terceros Pedraza
HEMORRAGIAS
• Una hemorragia es la salida de sangre del interior del sistema
circulatorio debido a la rotura de un vaso, ya sea de forma
espontánea o por un traumatismo.
• Siempre hay que valorar la cantidad y velocidad de salida, ya que
cuanto mayor sea la pérdida, más riesgo existe de entrar en shock.
Clasificación según su naturaleza
INTERNAS
• La sangre no sale al exterior, queda retenida en el interior del
organismo en alguna cavidad. Provocadas por impactos contundentes
a nivel abdominal, torácico o craneal.
EXTERNAS
• Rotura de un vaso con salida de sangre directa al exterior., provocadas
por traumatismos directos con desgarros, cortes o fracturas abiertas.
Clasificación según su tipo
Clasificación según su tipo
Hemorragia arterial:
• Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia el resto del
cuerpo.
• Su salida es al compás del pulso en saltos rítmicos y con fuerza.
• Si no se trata pronto esta lesión sangrante sobre una arteria
importante, puede provocarla muerte en menos de 1 minuto.
Clasificación según su tipo
Hemorragia venosa:
• Las venas llevan sangre de los órganos hacia el corazón.
• La sangre es rojo oscura.
• Su salida es continua, de escasa o abundante cantidad.
• Este sangrado se corta, en principio, con presión local.
Clasificación según su tipo
Hemorragia capilar o superficial:
• Compromete solo los vasos sanguíneos superficiales que irrigan la
piel; se puede controlar fácilmente.
• En forma de pequeños puntos sangrantes
• Hemorragia en sabana (cubre toda la superficie)
Video - Hemorragias
Hemorragias – Qué hacer?
Presión
directa
Elevación de
la extremidad
Vendaje
compresivo
Hemorragia Clase I
● Un poco ansioso
● Presión Sanguinea Normal
● FC < 100 / min
● FR 14-20 / min
● Debito urinario 30 mL / hour
750 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (15%)
Cristaloides
Hemorragia Clase II
● Ansioso
● Presión Sanguínea Normal
● FC > 100 / min
● Disminución de la presión del pulso
● FR 20-30 / min
● Debito urinario 20-30 mL / hora
750-1500 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (15-30%)
Cristaloides?
Sangre
HemorragiaClase III
● Confundido, ansioso
● Disminución de la presión sanguinea
● FC> 120 / min
● Disminución de al presión del pulso
● FR 30-40 / min
● Debito urinario 5-15 mL / hour
1500-2000 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (30-40%)
Cristaloides,
componentes
sanguineos,
cirugia
HemorragiaClase IV
● Confundido, letargico
● Hipotension
● FC > 140 / min
● Disminución de la presión del pulse
● FR >35 / min
● Debito urinario imperceptible
>2000 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (>40%)
Definitive
control,
blood
components
SHOCK
INTRODUCCIÓN
• El Shock se un síndrome donde se produce una alteración en la
oxigenación y perfusión de los tejidos debido a diversas etiologías.
• La oxigenación y la perfusión tisular inadecuada puede provenir de
uno o más de los siguientes mecanismos:
oUna disminución absoluta o relativa en el aporte de oxigeno sistémico
(gasto cardiaco inadecuado, bajo contenido de oxigeno en la sangre)
oPerfusión tisular ineficaz (mala distribución del flujo sanguíneo en los
tejidos)
oAlteraciones en la utilización del suministro de oxigeno (disfunción
celular o mitocondrial)
• Básicamente, el Shock se produce cuando se altera el equilibrio de
oxígeno y la demanda es superior al aporte.
• El Shock no se define por la hipotensión, pero está se asocia
frecuentemente con Shock.
• Inicialmente en algunos pacientes con Shock, la PA puede ser normal
aunque haya descendido significativamente con respecto a su valor
basal, o es posible que la PA este preservada debido a respuestas
simpáticas compensatorias.
• El tratamiento debe orientarse a corregir el equilibrio de oxigeno y la
hipoperfusión como criterios primarios de valoración.
Reconocimiento del Shock
• Antecedentes médicos
• Proceso patológico actual
• Gravedad de la fisiología aguda
¿Es necesario conocer el
diagnóstico exacto del paciente?
Clasificación clínica del Shock
COMPENSADO:
•La perfusión tisular se mantiene y la PA se encuentra dentro de parámetros
normales
DESCOMPENSADO:
•Los mecanismos compensatorios no logran mantener la perfusión a los
tejidos y la PA puede fallar
IRREVERSIBLE:
•Se produce una cascadade eventos que es refractariaaún a los
tratamientos más agresivos
Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine
Clasificación del Shock
Arrítmico
Miopático
Mecánico
Hemorrágico
No hemorágico
Séptico Neurogénico
Crisis suprarrenal Anafiláctico
Embolia pulmonar masiva
Taponamiento cardíaco
Neumotórax a tensión
Pericarditis constrictiva
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
Obstructivo
Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine
Clasificación del choque
Tipo de Shock Frecuencia
cardiaca
Gasto
cardíaco
Presiones
de llenado
ventricular
Resistencia
vascular
sistémica
Presión
del pulso
ScvO2
SvO2
Cardiogénico      
Hipovolémico      
Distributivo   o N     o N
Obstructivo    o N   
Shock Cardiogénico
• Habitualmente el shock cardiogénico es consecuencia de un IAM o de una
complicación ulterior.
• El patrón hemodinámico típico muestra disminución del GC, presiones de
llenado ventricular izquierdo aumentadas y aumento de la poscarga.
• Cuando el GC es bajo disminuyen la SvO2 o la ScvO2 debido a una mayor
extracción de oxígeno de la hemoglobina a nivel de los tejidos.
• Las manifestaciones clínicas asociadas con shock cardiogénico pueden ser
distensión de las venas yugulares, edema pulmonar y galope por R3
• Es más probable que los infartos de miocardio anteriores induzcan un
shock cardiogénico.
Shock Hipovolémico
• El shock hipovolémico ocurre por depleción del volumen intravascular
en relación con la capacidad vascular, causada por hemorragia,
pérdidas de líquido gastrointestinal o urinario, deshidratación o
pérdidas de líquido hacia un tercer espacio.
• Además de los signos clínicos habituales, los pacientes con shock
hipovolémico tienen venas yugulares planas y sin distensión.
Shock Distributivo
• Se caracteriza por la pérdida del tono vascular periférico (vasodilatación).
• No obstante, con frecuencia estos pacientes tienen componentes del
shock hipovolémico y del cardiogénico. Si no se optimiza el volumen.
• A diferencia de lo que se observa con otras formas de shock, la
vasodilatación del shock distributivo corregido con reposición de fluidos
genera extremidades calientes, disminución de la PAD y aumento de la
presión de pulso.
• El shock neurogénico puede asociarse màs con bradicardia que con
taquicardia.
• Tanto el shock séptico como la crisis suprarrenal pueden manifestarse
con fiebre.
Shock Obstructivo
• El taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva afectan el
llenado diastólico del ventrículo derecho, mientras que el neumotórax
a tensión limita el llenado ventricular derecho por obstrucción del
retorno venoso.
• Cuando se sospecha de taponamiento cardiaco, un signo clínico
importante es una disminución > 10mmHg en la presión sistólica
durante la inspiración (pulso paradójico).
• En el shock obstructivo puede haber distensión de las venas
yugulares, según el tiempo de evolución y la volemia.
Principios generales del manejo del Shock
• El restablecimiento de la estabilidad hemodinámica debe ser una
prioridad, al mismo tiempo que se implementan medidas para
tratar la causa del shock.
• PAM > 65mmHg
• Sedación
• Casi todos los pacientes con shock requieren intubación
• Un aumento de 7-9g/dl en la concentración de hemoglobina,
aumenta el aporte de oxigeno en aproximadamente un 30%
• Muchas veces, la tendencia de las mediciones en el transcurso del
tiempo resulta más valioso que una sola determinación
aSolo se indica la administraciónde vasodilatadores cuando el paciente es
euvolémicoo hipovolémico y la presión arterial es adecuada
Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine
Intervenciones para el manejo del Shock
Componente Intervención
Presión arterial Líquidos, vasopresores o vasodilatadoresa
Gasto cardíaco
Precarga Líquidos, vasodilatadoresa
Contractilidad Agentes inotrópicos
Poscarga Vasopresores o vasodilatadoresa
Contenido de O2
Hemoglobina Transfusión sanguínea
Saturación de hemoglobina Oxígeno suplementario, Ventilación
mecánica
Demanda de oxígeno Ventilación mecánica, sedación, analgesia,
antipiréticos
• La primera meta de la expansión de volumen es corregir la hipotensión.
• Una vez realizado esto, la administración adicional de líquidos reduce la
FC y corrige los trastornos de la hipoperfusión, con lo que se logra el
verdadero objetivo en el tratamiento del shock.
• Durante la expansión de volumen se debe auscultar con frecuencia el
tórax en busca de estertores y controlar la PaO2.
AGENTES VASOACTIVOS
1.DOPAMINA
2.NOREPINEFRINA
3.EPINEFRINA
4.VASOPRESINA
5.DOBUTAMINA
La potencia está en una escala de 1-4
*La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa con efectos indirectos β1 y β2. Clin Ther. 2007;29:1718-1724.
Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine
Agentes vasoactivos
+
++++ +++
RDA Β1 (↑ FC) Β2 (↓PA) α1 (↑ PA)
Dopamina
1-20 μg/kg/min
1-5 μg/kg/min 6-10
μg/kg/min
>10
μg/kg/min
Fenilefrina
(Neosinefrina)
1-300 μg/min
+++
Norepinefrina
(Levophed)
0,01-0,5
μg/kg/min
¿Qué
recomie
agente(s)
nda(n) par
se
a el
++++
Epinefrina
0,01-0,5
μg/kg/min
choq ue séptico ? ++++
Dobutamina
(1-10 μg/kg/min)
+++ ++
Milrinona* (0,125-
0,5 μg/kg/min)
+++ +++
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Shock Hipovolémico
• Las metas son restaurar el volumen intravascular y prevenir perdidas
ulteriores.
• Se deben administrar Cristaloides en caso de vómitos y
deshidratación.
• Para la hipotensión, el cristaloide de elección es solución fisiológica o
Ringer lactato (por la osmolaridad necesaria para restaurar el
volumen intravascular).
• En la expansión con grandes volúmenes con SF, puede causar acidosis
metabólica hiperclorémica
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Shock Distributivo
• El abordaje inicial es restaurar y mantener un volumen intravascular
adecuado.
• La administración de ATB apropiados es esencial, y también otras
intervenciones para controlar la infección.
• La vasodilatación y la perdida capilar difusa son comunes en el shock
séptico y los requerimientos de líquidos pueden ser muy grandes
• Si a pesar de una reposición hídrica adecuada la hipotensión persiste,
se recomienda DOPAMINA o NOREPINEFRINA como vasopresores
iniciales
aDonde hay posibilidad de infección.
Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine
Reanimación del choque
hipovolémico y distributivo
7
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Shock Cardiogénico
• La meta es mejorar la función miocárdica
• ARRITMIAS
• IMEST
• IMSEST
• Cuando la PA esta disminuida en el shock cardiogénico, esta indicada
la NOREPINEFRINA o DOPAMINA, como tratamiento inicial.
• Cuando hay insuficiencia cardiaca con hipotensión, se debe evitar la
disminución de la poscarga y la precarga
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Shock Obstructivo
• El tratamiento de elección es eliminar la obstrucción
• El papel de los inotrópicos y los vasopresores es mínimo en el manejo
de pacientes con shock obstructivo
• PERICARDIOCENTESIS
• DESCOMPRESIÓN CON AGUJA
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GRACIAS

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Hemorragias y shock, hipovolemico, anafilatico

  • 1. Hemorragias y Shock Semana 5 Dr. José Augusto Terceros Pedraza
  • 2. HEMORRAGIAS • Una hemorragia es la salida de sangre del interior del sistema circulatorio debido a la rotura de un vaso, ya sea de forma espontánea o por un traumatismo. • Siempre hay que valorar la cantidad y velocidad de salida, ya que cuanto mayor sea la pérdida, más riesgo existe de entrar en shock.
  • 3. Clasificación según su naturaleza INTERNAS • La sangre no sale al exterior, queda retenida en el interior del organismo en alguna cavidad. Provocadas por impactos contundentes a nivel abdominal, torácico o craneal. EXTERNAS • Rotura de un vaso con salida de sangre directa al exterior., provocadas por traumatismos directos con desgarros, cortes o fracturas abiertas.
  • 5. Clasificación según su tipo Hemorragia arterial: • Las arterias conducen la sangre desde el corazón hacia el resto del cuerpo. • Su salida es al compás del pulso en saltos rítmicos y con fuerza. • Si no se trata pronto esta lesión sangrante sobre una arteria importante, puede provocarla muerte en menos de 1 minuto.
  • 6. Clasificación según su tipo Hemorragia venosa: • Las venas llevan sangre de los órganos hacia el corazón. • La sangre es rojo oscura. • Su salida es continua, de escasa o abundante cantidad. • Este sangrado se corta, en principio, con presión local.
  • 7. Clasificación según su tipo Hemorragia capilar o superficial: • Compromete solo los vasos sanguíneos superficiales que irrigan la piel; se puede controlar fácilmente. • En forma de pequeños puntos sangrantes • Hemorragia en sabana (cubre toda la superficie)
  • 9. Hemorragias – Qué hacer? Presión directa Elevación de la extremidad Vendaje compresivo
  • 10. Hemorragia Clase I ● Un poco ansioso ● Presión Sanguinea Normal ● FC < 100 / min ● FR 14-20 / min ● Debito urinario 30 mL / hour 750 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (15%) Cristaloides
  • 11. Hemorragia Clase II ● Ansioso ● Presión Sanguínea Normal ● FC > 100 / min ● Disminución de la presión del pulso ● FR 20-30 / min ● Debito urinario 20-30 mL / hora 750-1500 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (15-30%) Cristaloides? Sangre
  • 12. HemorragiaClase III ● Confundido, ansioso ● Disminución de la presión sanguinea ● FC> 120 / min ● Disminución de al presión del pulso ● FR 30-40 / min ● Debito urinario 5-15 mL / hour 1500-2000 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (30-40%) Cristaloides, componentes sanguineos, cirugia
  • 13. HemorragiaClase IV ● Confundido, letargico ● Hipotension ● FC > 140 / min ● Disminución de la presión del pulse ● FR >35 / min ● Debito urinario imperceptible >2000 mL Perdida de Volumen Sanguíneo (>40%) Definitive control, blood components
  • 14. SHOCK
  • 15. INTRODUCCIÓN • El Shock se un síndrome donde se produce una alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos debido a diversas etiologías. • La oxigenación y la perfusión tisular inadecuada puede provenir de uno o más de los siguientes mecanismos: oUna disminución absoluta o relativa en el aporte de oxigeno sistémico (gasto cardiaco inadecuado, bajo contenido de oxigeno en la sangre) oPerfusión tisular ineficaz (mala distribución del flujo sanguíneo en los tejidos) oAlteraciones en la utilización del suministro de oxigeno (disfunción celular o mitocondrial)
  • 16. • Básicamente, el Shock se produce cuando se altera el equilibrio de oxígeno y la demanda es superior al aporte. • El Shock no se define por la hipotensión, pero está se asocia frecuentemente con Shock. • Inicialmente en algunos pacientes con Shock, la PA puede ser normal aunque haya descendido significativamente con respecto a su valor basal, o es posible que la PA este preservada debido a respuestas simpáticas compensatorias. • El tratamiento debe orientarse a corregir el equilibrio de oxigeno y la hipoperfusión como criterios primarios de valoración.
  • 17. Reconocimiento del Shock • Antecedentes médicos • Proceso patológico actual • Gravedad de la fisiología aguda ¿Es necesario conocer el diagnóstico exacto del paciente?
  • 18.
  • 19. Clasificación clínica del Shock COMPENSADO: •La perfusión tisular se mantiene y la PA se encuentra dentro de parámetros normales DESCOMPENSADO: •Los mecanismos compensatorios no logran mantener la perfusión a los tejidos y la PA puede fallar IRREVERSIBLE: •Se produce una cascadade eventos que es refractariaaún a los tratamientos más agresivos
  • 20. Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine Clasificación del Shock Arrítmico Miopático Mecánico Hemorrágico No hemorágico Séptico Neurogénico Crisis suprarrenal Anafiláctico Embolia pulmonar masiva Taponamiento cardíaco Neumotórax a tensión Pericarditis constrictiva Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
  • 21. Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine Clasificación del choque Tipo de Shock Frecuencia cardiaca Gasto cardíaco Presiones de llenado ventricular Resistencia vascular sistémica Presión del pulso ScvO2 SvO2 Cardiogénico       Hipovolémico       Distributivo   o N     o N Obstructivo    o N   
  • 22. Shock Cardiogénico • Habitualmente el shock cardiogénico es consecuencia de un IAM o de una complicación ulterior. • El patrón hemodinámico típico muestra disminución del GC, presiones de llenado ventricular izquierdo aumentadas y aumento de la poscarga. • Cuando el GC es bajo disminuyen la SvO2 o la ScvO2 debido a una mayor extracción de oxígeno de la hemoglobina a nivel de los tejidos. • Las manifestaciones clínicas asociadas con shock cardiogénico pueden ser distensión de las venas yugulares, edema pulmonar y galope por R3 • Es más probable que los infartos de miocardio anteriores induzcan un shock cardiogénico.
  • 23. Shock Hipovolémico • El shock hipovolémico ocurre por depleción del volumen intravascular en relación con la capacidad vascular, causada por hemorragia, pérdidas de líquido gastrointestinal o urinario, deshidratación o pérdidas de líquido hacia un tercer espacio. • Además de los signos clínicos habituales, los pacientes con shock hipovolémico tienen venas yugulares planas y sin distensión.
  • 24. Shock Distributivo • Se caracteriza por la pérdida del tono vascular periférico (vasodilatación). • No obstante, con frecuencia estos pacientes tienen componentes del shock hipovolémico y del cardiogénico. Si no se optimiza el volumen. • A diferencia de lo que se observa con otras formas de shock, la vasodilatación del shock distributivo corregido con reposición de fluidos genera extremidades calientes, disminución de la PAD y aumento de la presión de pulso. • El shock neurogénico puede asociarse màs con bradicardia que con taquicardia. • Tanto el shock séptico como la crisis suprarrenal pueden manifestarse con fiebre.
  • 25. Shock Obstructivo • El taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva afectan el llenado diastólico del ventrículo derecho, mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado ventricular derecho por obstrucción del retorno venoso. • Cuando se sospecha de taponamiento cardiaco, un signo clínico importante es una disminución > 10mmHg en la presión sistólica durante la inspiración (pulso paradójico). • En el shock obstructivo puede haber distensión de las venas yugulares, según el tiempo de evolución y la volemia.
  • 26. Principios generales del manejo del Shock • El restablecimiento de la estabilidad hemodinámica debe ser una prioridad, al mismo tiempo que se implementan medidas para tratar la causa del shock. • PAM > 65mmHg • Sedación • Casi todos los pacientes con shock requieren intubación • Un aumento de 7-9g/dl en la concentración de hemoglobina, aumenta el aporte de oxigeno en aproximadamente un 30% • Muchas veces, la tendencia de las mediciones en el transcurso del tiempo resulta más valioso que una sola determinación
  • 27. aSolo se indica la administraciónde vasodilatadores cuando el paciente es euvolémicoo hipovolémico y la presión arterial es adecuada Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine Intervenciones para el manejo del Shock Componente Intervención Presión arterial Líquidos, vasopresores o vasodilatadoresa Gasto cardíaco Precarga Líquidos, vasodilatadoresa Contractilidad Agentes inotrópicos Poscarga Vasopresores o vasodilatadoresa Contenido de O2 Hemoglobina Transfusión sanguínea Saturación de hemoglobina Oxígeno suplementario, Ventilación mecánica Demanda de oxígeno Ventilación mecánica, sedación, analgesia, antipiréticos
  • 28. • La primera meta de la expansión de volumen es corregir la hipotensión. • Una vez realizado esto, la administración adicional de líquidos reduce la FC y corrige los trastornos de la hipoperfusión, con lo que se logra el verdadero objetivo en el tratamiento del shock. • Durante la expansión de volumen se debe auscultar con frecuencia el tórax en busca de estertores y controlar la PaO2. AGENTES VASOACTIVOS 1.DOPAMINA 2.NOREPINEFRINA 3.EPINEFRINA 4.VASOPRESINA 5.DOBUTAMINA
  • 29. La potencia está en una escala de 1-4 *La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa con efectos indirectos β1 y β2. Clin Ther. 2007;29:1718-1724. Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine Agentes vasoactivos + ++++ +++ RDA Β1 (↑ FC) Β2 (↓PA) α1 (↑ PA) Dopamina 1-20 μg/kg/min 1-5 μg/kg/min 6-10 μg/kg/min >10 μg/kg/min Fenilefrina (Neosinefrina) 1-300 μg/min +++ Norepinefrina (Levophed) 0,01-0,5 μg/kg/min ¿Qué recomie agente(s) nda(n) par se a el ++++ Epinefrina 0,01-0,5 μg/kg/min choq ue séptico ? ++++ Dobutamina (1-10 μg/kg/min) +++ ++ Milrinona* (0,125- 0,5 μg/kg/min) +++ +++
  • 30. TRATAMIENTO ESPECIFICO Shock Hipovolémico • Las metas son restaurar el volumen intravascular y prevenir perdidas ulteriores. • Se deben administrar Cristaloides en caso de vómitos y deshidratación. • Para la hipotensión, el cristaloide de elección es solución fisiológica o Ringer lactato (por la osmolaridad necesaria para restaurar el volumen intravascular). • En la expansión con grandes volúmenes con SF, puede causar acidosis metabólica hiperclorémica
  • 31. TRATAMIENTO ESPECIFICO Shock Distributivo • El abordaje inicial es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado. • La administración de ATB apropiados es esencial, y también otras intervenciones para controlar la infección. • La vasodilatación y la perdida capilar difusa son comunes en el shock séptico y los requerimientos de líquidos pueden ser muy grandes • Si a pesar de una reposición hídrica adecuada la hipotensión persiste, se recomienda DOPAMINA o NOREPINEFRINA como vasopresores iniciales
  • 32. aDonde hay posibilidad de infección. Copyright 2012 Society of Critical Care Medicine Reanimación del choque hipovolémico y distributivo 7
  • 33. TRATAMIENTO ESPECIFICO Shock Cardiogénico • La meta es mejorar la función miocárdica • ARRITMIAS • IMEST • IMSEST • Cuando la PA esta disminuida en el shock cardiogénico, esta indicada la NOREPINEFRINA o DOPAMINA, como tratamiento inicial. • Cuando hay insuficiencia cardiaca con hipotensión, se debe evitar la disminución de la poscarga y la precarga
  • 34. TRATAMIENTO ESPECIFICO Shock Obstructivo • El tratamiento de elección es eliminar la obstrucción • El papel de los inotrópicos y los vasopresores es mínimo en el manejo de pacientes con shock obstructivo • PERICARDIOCENTESIS • DESCOMPRESIÓN CON AGUJA • COLOCACIÓN DE TUBO TORACICO • En el shock obstructivo se deben evitar los diuréticos y los venodilatadores.