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SHOCK HIPOVOLEMICO
¿QUÉ ES?
El shock hipovolémico se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido,
de tal manera que hay un llenado inadecuado del compartimento vascular
desencadenando un bajo gasto cardiaco.
Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo
circulante. La disminución puede ser consecuencia de una pérdida externa de sangre total
(p. ej., hemorragia), plasma (p. ej., quemadura grave) o líquido extracelular (p. ej.,
deshidratación grave o pérdida gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea).
FISIOPATOLOGI
A
CLASIFICACIÓN
ETIOLÓGICA
Hemorragias.
• Sangrado digestivo.
• Traumas.
• Sangrados retroperitoneales.
• Hemoptisis.
• Hemotórax.
• Hemoperitoneo.
• Ruptura de aneurismas aórticos.
• Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina).
Pérdida de plasma.
• Obstrucción intestinal.
• Quemaduras.
• Enfermedades exudativas de la piel.
• Isquemia esplácnica.
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
Pérdidas excesiva de agua y electrolitos.
• Diarreas y vómitos.
• Sudoración profusa.
• Ingesta inadecuada de agua y sales.
• Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías
perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes insípida, fase
diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía post
obstructiva).
• Insuficiencia adrenocortical aguda.
Las manifestaciones clínicas del SH resultan de una amalgama entre los signos y síntomas de la
entidad que lo causa, producto de la hipoperfusón tisular y los mecanismos compensadores
cardiovasculares y endocrinos activados. No obstante, hay signos importantes como:
• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.
• La presencia de hipotensión ortostática (disminución de 10 mmHg o más en la tensión sistólica
cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o más.
• Sudoración profusa.
• Piel fría y pegajosa.
• Palidez cutánea mucosa.
• Sangrado externo visible.
• Taquicardia.
• Pulso radial débil y filiforme.
• Polipnea superficial.
• Oliguria u oligoanuria.
• Reacción peritoneal.
• Cianosis distal.
• Llenado capilar pobre.
• Lividez (vasoconstricción periférica).
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
Mecanismos compensatorios utilizados para mantener la
función circulatoria y el volumen sanguíneo en el shock
hipovolémico (HAD, hormona antidiurética).
El shock hipovolémico también puede ser
resultado de una hemorragia interna o
pérdida en el tercer espacio, en la cual el
líquido cambia desde el compartimento
vascular al espacio o compartimento
intersticial.
Los mecanismos compensadores permiten afrontar la pérdida de hasta 25%
del volumen sanguíneo.
• Las arteriolas se constriñen más que las vénulas, con lo cual disminuye la
presión hidrostática de los capilares.
• Asimismo, las citocinas circulantes permiten escapes capilares y la entrada
de líquido extravascular al compartimiento intravascular.
• El riego tisular es precario, de modo que conviene restituir el volumen
sanguíneo mediante la administración expedita de líquido por vía
intravenosa
• Las soluciones macromoleculares, como plasma o dextranos,
mantienen la presión osmótica del plasma y retienen el líquido en la
circulación.
• será necesaria la transfusión de sangre cuando la pérdida exceda del
25% del volumen sanguíneo.
• La presión arterial, la concentración de hemoglobina y el hematócrito
son indicadores poco adecuados del grado de hipovolemia durante las
primeras 36 h, pero la presión venosa central proporciona cifras más
exactas, de modo que debe vigilarse en todos los casos de choque
grave.
FASES DEL SHOK
Fase de shock compensado: En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos
compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al
corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.
Fase de shock descompensado: Cuando los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a
órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios
isquémicos en el electrocardiograma.
• En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis
disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.
• De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.
Fase de shock irreversible: Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el
paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la
resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá.
TRATAMIENTO
El tratamiento del shock hipovolémico está dirigido a corregir y controlar la causa
subyacente, así como a mejorar la perfusión de los tejidos.
• La pérdida en curso de sangre debe corregirse.
• Se administra oxígeno para aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos.
• Por lo general, los medicamentos se administran por vía intravenosa.
• Las mediciones frecuentes del ritmo y de la frecuencia cardíaca, de la presión
arterial y del gasto urinario se utilizan para evaluar la gravedad del compromiso
circulatorio y para supervisar el tratamiento.
En el shock hipovolémico, el objetivo del tratamiento es restaurar el
volumen vascular
• Esto puede lograrse mediante la administración intravenosa de líquidos y
sangre.
• Los cristaloides (p. ej., solución salina isotónica y Ringer lactato) están
disponibles con rapidez y son efectivos, por lo menos de manera
temporal.
• Los expansores del volumen plasmático (p. ej., hidroxietilalmidón
[pentastarch] y albúmina coloidal) tienen un alto peso molecular, no
necesitan tipificación sanguínea y permanecen en el espacio vascular
durante períodos más prolongados que los cristaloides, como la solución
salina o de dextrosa.
• La sangre o los productos sanguíneos (paquetes globulares o eritrocitos
congelados) se administran con base en los hallazgos hemodinámicos y en el
hematocrito.
• Los líquidos y la sangre se administran mejor con base en los indicadores de
volumen como la PVC y el gasto urinario.
• Los medicamentos vasoactivos son sustancias capaces de constreñir o dilatar los
vasos sanguíneos.
• Hay una controversia considerable sobre las ventajas o desventajas relacionadas
con el consumo de estos fármacos.
• Como regla general, los medicamentos vasoconstrictores no se utilizan como la
primera modalidad terapéutica en el shock hipovolémico y pueden ser nocivos.
• Estos compuestos se administran sólo cuando el déficit de volumen se ha
corregido pero la hipotensión persiste.
Atención inicial en unidad de cuidados emergentes:
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.
• Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.
• Mantener vía aérea permeable.
• Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5 l/minuto.
• Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión arterial).
• Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución.
• Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje venoso profundo.
• Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos de hemorragias.
• Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.
MEDIDAS GENERALES:
Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que:
1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen.
2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere
de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de
volumen.
3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy
rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
• Sondaje vesical y medición diuresis horaria.
• Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario).
• Apoyo emocional si el paciente esta consciente.
• Inmovilización adecuada del paciente politraumatizado.
• Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa.
• Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.

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  • 2. ¿QUÉ ES? El shock hipovolémico se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay un llenado inadecuado del compartimento vascular desencadenando un bajo gasto cardiaco. Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo circulante. La disminución puede ser consecuencia de una pérdida externa de sangre total (p. ej., hemorragia), plasma (p. ej., quemadura grave) o líquido extracelular (p. ej., deshidratación grave o pérdida gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea).
  • 4.
  • 6. Hemorragias. • Sangrado digestivo. • Traumas. • Sangrados retroperitoneales. • Hemoptisis. • Hemotórax. • Hemoperitoneo. • Ruptura de aneurismas aórticos. • Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina). Pérdida de plasma. • Obstrucción intestinal. • Quemaduras. • Enfermedades exudativas de la piel. • Isquemia esplácnica. • Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida. • Aumento de la permeabilidad capilar.
  • 7. Pérdidas excesiva de agua y electrolitos. • Diarreas y vómitos. • Sudoración profusa. • Ingesta inadecuada de agua y sales. • Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes insípida, fase diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía post obstructiva). • Insuficiencia adrenocortical aguda.
  • 8. Las manifestaciones clínicas del SH resultan de una amalgama entre los signos y síntomas de la entidad que lo causa, producto de la hipoperfusón tisular y los mecanismos compensadores cardiovasculares y endocrinos activados. No obstante, hay signos importantes como: • Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión. • La presencia de hipotensión ortostática (disminución de 10 mmHg o más en la tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o más. • Sudoración profusa. • Piel fría y pegajosa. • Palidez cutánea mucosa. • Sangrado externo visible. • Taquicardia. • Pulso radial débil y filiforme. • Polipnea superficial. • Oliguria u oligoanuria. • Reacción peritoneal. • Cianosis distal. • Llenado capilar pobre. • Lividez (vasoconstricción periférica). • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
  • 9. Mecanismos compensatorios utilizados para mantener la función circulatoria y el volumen sanguíneo en el shock hipovolémico (HAD, hormona antidiurética). El shock hipovolémico también puede ser resultado de una hemorragia interna o pérdida en el tercer espacio, en la cual el líquido cambia desde el compartimento vascular al espacio o compartimento intersticial.
  • 10. Los mecanismos compensadores permiten afrontar la pérdida de hasta 25% del volumen sanguíneo. • Las arteriolas se constriñen más que las vénulas, con lo cual disminuye la presión hidrostática de los capilares. • Asimismo, las citocinas circulantes permiten escapes capilares y la entrada de líquido extravascular al compartimiento intravascular. • El riego tisular es precario, de modo que conviene restituir el volumen sanguíneo mediante la administración expedita de líquido por vía intravenosa
  • 11. • Las soluciones macromoleculares, como plasma o dextranos, mantienen la presión osmótica del plasma y retienen el líquido en la circulación. • será necesaria la transfusión de sangre cuando la pérdida exceda del 25% del volumen sanguíneo. • La presión arterial, la concentración de hemoglobina y el hematócrito son indicadores poco adecuados del grado de hipovolemia durante las primeras 36 h, pero la presión venosa central proporciona cifras más exactas, de modo que debe vigilarse en todos los casos de choque grave.
  • 12. FASES DEL SHOK Fase de shock compensado: En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. Fase de shock descompensado: Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el electrocardiograma. • En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. • De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.
  • 13. Fase de shock irreversible: Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
  • 14. TRATAMIENTO El tratamiento del shock hipovolémico está dirigido a corregir y controlar la causa subyacente, así como a mejorar la perfusión de los tejidos. • La pérdida en curso de sangre debe corregirse. • Se administra oxígeno para aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos. • Por lo general, los medicamentos se administran por vía intravenosa. • Las mediciones frecuentes del ritmo y de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y del gasto urinario se utilizan para evaluar la gravedad del compromiso circulatorio y para supervisar el tratamiento.
  • 15. En el shock hipovolémico, el objetivo del tratamiento es restaurar el volumen vascular • Esto puede lograrse mediante la administración intravenosa de líquidos y sangre. • Los cristaloides (p. ej., solución salina isotónica y Ringer lactato) están disponibles con rapidez y son efectivos, por lo menos de manera temporal. • Los expansores del volumen plasmático (p. ej., hidroxietilalmidón [pentastarch] y albúmina coloidal) tienen un alto peso molecular, no necesitan tipificación sanguínea y permanecen en el espacio vascular durante períodos más prolongados que los cristaloides, como la solución salina o de dextrosa.
  • 16. • La sangre o los productos sanguíneos (paquetes globulares o eritrocitos congelados) se administran con base en los hallazgos hemodinámicos y en el hematocrito. • Los líquidos y la sangre se administran mejor con base en los indicadores de volumen como la PVC y el gasto urinario. • Los medicamentos vasoactivos son sustancias capaces de constreñir o dilatar los vasos sanguíneos. • Hay una controversia considerable sobre las ventajas o desventajas relacionadas con el consumo de estos fármacos. • Como regla general, los medicamentos vasoconstrictores no se utilizan como la primera modalidad terapéutica en el shock hipovolémico y pueden ser nocivos. • Estos compuestos se administran sólo cuando el déficit de volumen se ha corregido pero la hipotensión persiste.
  • 17. Atención inicial en unidad de cuidados emergentes: • Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º. • Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado. • Mantener vía aérea permeable. • Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5 l/minuto. • Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión arterial). • Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución. • Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje venoso profundo. • Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos de hemorragias. • Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno. MEDIDAS GENERALES:
  • 18. Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que: 1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen. 2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de volumen. 3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca. • Sondaje vesical y medición diuresis horaria. • Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario). • Apoyo emocional si el paciente esta consciente. • Inmovilización adecuada del paciente politraumatizado. • Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa. • Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.