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Hematologia en cirugia.
- 1.
- 2. HEMOSTASIA Prevención de la pérdidade sangre Se rompe un vaso Espasmo Vascular Tapón de plaquetas Coágulo Tejido fibroso
- 3. 1.CONSTRICCIÓN VASCULAR Se cortao rompe un vaso Traumatismo Contracción Reducción del flujo sanguíneo Reflejo nervioso Espasmo miógeno local Factor humoral local Tejido traumatizado Plaqueta sanguínea Reflejo doloroso Vasos de menor calibre Plaquetas >vasoconstricción Tromboxano A2
- 4. 2.FORMACIÓN DEL TAPÓNPLAQUETARIO Hendidura del Vaso sanguíneo pequeña Agujeros vasculares diminutos Sellamiento Tapón plaquetario
- 5. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS YQUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Plaquetas Redondos u ovales (1 a 4 um) Médula ósea (Megacariocito) 150000-300000 * microlitro No: Núcleos ni Reproducción Citoplasma Actina y Miosina Trombostenina R.E y A.G. Mitocondrias y Sistemas enzimáticos FXIII
- 6. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS YQUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Plaquetas Citoplasma Factor de crecimiento Multiplicación Glucoproteínas -Cel. Endotelial vascular. -Cel. Musculares vasculares lisas. -Fibroblastos. Crecimiento Membrana Fosfolípidos Estructura activa 8 a 12 días Eliminación Macrófagos tisulares
- 7. Plaquetas Superficie vascular dañada MECANISMODEL TAPÓN PLAQUETARIO contacto PLAQUETAS Hincharse Pseudópodos Proteínas contráctiles Factores activos Pegajosas Colágeno Tejido Factor de Willebrand ADP Tromboxano A2 Activación de Plaquetas Hebras de Fibrina Tapón Firme
- 8. IMPORTANCIA DEL MECANISMOPLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES Vaso Desgarro pequeño Tapón plaquetario Vaso Agujero grande Tapón plaquetario Coágulo de sangre Detención de Hemorragi a
- 9. 3.COAGULACIÓN DE LASANGRE EN EL VASO ROTO Coágulo 15-20 seg. Traumatismo intenso de la pared vascular 1-2 min. Traumatismo leve de la pared vascular Ruptura de un vaso 3-6 min. Abertura no demasiado grande Coágulo 20-60 min. Retracción del coágulo Cierre > del vaso
- 12. 4.ORGANIZACIÓN FIBROSA ODISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Formado el Coágulo Fibroblastos Tejido conjuntivo Se disuelven
- 13. MECANISMO DE COAGULACIÓNDE LA SANGRE TEORÍA BÁSICA Sangre Tejidos + de 50 sustancias Procoagulantes Anticoagulante Equilibrio Coagulación abundante normalmente Se activan Vaso lesionado
- 14. Coagulación Ruptura del vaso olesión de la sangre Cascada compleja MECANISMO GENERAL Factores de coagulación Activador de protrombina Protrombina trombina Fibrinógeno Fibrina Red Plaqueta Cel. sanguínea Plasma Coágulo
- 15. ESQUEMA DE LACONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA PROTROMBINA Ca++ TROMBINA Fibrinógeno Monómero de Fibrinógeno Ca++ Fibras de fibrina A.P. Fibras de fibrina entrecruzada 10-15seg Trombina---factor estabilizador de la fibrina activado
- 16. PROTROMBINA Y TROMBINA Protrombina Proteínainestable plasmática Alfa2-globulina PM= 68700 Plasma =15mg*dL Síntesis hepático El hígado precisa vit. K para su formación Trombina PM= 33700 Enzima proteica Débil capacidad proteolítica
- 17. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENOEN FIBRINA:FORMACIÓN DEL COÁGULO FI Proteína PM=340 000 Plasma = 100 a 700 mg*dL Hígado Gran tamaño molecular Vasos sanguíneos Líquido intersticial ordinarios No se coagulan Permeabilidad de capilares aumenta Coagulen Suficiente FI Plasma Sangre total
- 18. ACCIÓN DE LATROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA FIBRINA Trombina Fibrinógeno 4péptidos Molécula monómero de fibrina Fibras largas de fibrina (No entrecruzadas) Coágulo débil Su factor estabilizador Enlaces covalentes entrecruzamiento Fuerza tridimension al de fibrina FXIII Entrecruzamiento
- 19. Coágulo de sangre Redde fibras de fibrina Cel. Sanguíneas Plaquetas Plasma RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO Líquido exprimido del coágulo Suero Ausencia de F.C y Fibrinógeno Plaquetas Retracción del coágulo Procoagulantes Contracción Miosina Actina Trombostenina
- 20. Circulo Vicioso dela formación del coágulo Coágulo de la sangre Sangre circundante Trombina Acción proteolítica FibrinógenoProtrombina Trombina Factores de coagulación Activador de protrombina Fibrina
- 21. Protrombina Trombina A.P. Vía extrínsecaVía intrínseca Traumatismo Pared vascular Tejido adyacente Sangre Factores de coagulación > Enzimas proteolíticas inactivas Inicio de la coagulación:Formación de activador de protrombina
- 22. VÍA EXTRÍNSECA DELACOAGULACIÓN Traumatismo Tisular Factor Tisular VII VIIa X Xa Activador de la protrombina Protrombina Trombina Ca++Ca++ Va Fosfolípidos plaquetarios Ca++
- 23. Vía Intrínseca dela coagulación Traumatismo Sanguíneo o contacto con colágeno XII XIIa XI XIa Cininógeno HMW, precalicreína IX IXa Ca VIII VIIIa X Xa AP TrombinaProtrombina Ca Fosfolipido plaquetario Va F.P. Ca
- 24. Papel del iónCa en la V.I y V.E Acelerar Rx de coagulación Excepto 2 1eros pasos de V.I Ausencia de Ca Sangre no coagula Interacción entre la V.E y V.I Rotura de Vaso sanguíneo Coagulación 2 vías FIII V.E XII plaquetas Colágeno de pared vascular V.I
- 25. Diferencias de laV.I y V.E V.E. Explosiva limitada FIII (c) FV,VII,X Coagulación 15 seg V.I. Lenta Coagulación 1 a 6 min
- 26. Prevención de lacoagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal: Anticoagulantes Intravasculares Factores de Superficie en endotelial 1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I 2.Capa Glucocáliz Repele Factores de coagulación Plaquetas 3.Trombomodulina Trombina Retardando coagulación Complejo trombomodulina - trombina Proteína C inactiva F Va, VIIIa
- 27. ACCIÓN ANTIROMBÍNICA DELA FIBRINA Y DE LAANTITROMBINA III Anticoagulantes + importantes Trombina eliminan 1.Fibras de fibrina 2.Alfa globulina Antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina 85-90% Protrombina Trombina Fibras de fibrina 10-15% adsorbida Trombina no adsorbida Antitrombina III Trombina Fibrinógeno 12 min Inactiva trombina
- 28. HEPARINA Polisacárido conjugado > Carga- Carece casi por completo de propiedades anticoagulantes Antitrombina III elimina Trombina elimina FIXa, Xa, XIa, XIIa Mastocitos basófilos (TCP) Basófilos de la sangre (< al plasma) Capilar pulmonar (>) Capilar hepático (<) > Cantidad de heparina
- 29. LISIS DE LOSCOÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA Proteína plasmática Euglobulina Plasminógeno o profibrinolisina Plasmina Fibrinolisina Enzima proteolítica Similar a tripsina activa digiere Fibras de fibrina FI FII FV FVIII FXII Lisis del coágulo T-PA
- 30. TRASTORNOS QUE PROVOCANUN SANGRADO EXCESIVO EN LOS SERES HUMANOS 1.Hemorragia por déficit de Vit. K 2.Hemofilia 3.Trombocitopenia FII, VII, IX, X, Proteína C Bacterias del Tubo digestivo Hepatitis Cirrosis Atrofia amarilla aguda deprimen Sist. De coagulación Px con Diátesis hemorragia grave
- 31. Causa + frecuente del déficit deVit K Hígado Bilis al tubo digestivo incapacidad Digestión Absorción de grasas Enfermedad Hepática reduce Producción de protrombina Malabsorción de Vit. K Alteración de cel. hepáticas Inyección Antes del procedimiento quirúrgicos (4-8) Enfermedad hepática Obstrucción de conducción de vías biliares Cel. parenquimatosas Recuperan mitad de su función Factores de coagulación
- 32. HEMOFILIA Enfermedad hemorrágica hombres. 85% decasos Anomalía déficit Factor VIII Hemofilia A o Hemofilia Clásica 1 de cada 10 000 varones en EE.UU 15 % Déficit del factor IX Factor IX Factor VIII Rasgo recesivo Cromosoma femenino Factor VIII 2 componentes Gran tamaño (PM=orden de millón) Menor tamaño (PM=230 000) Vía intrínsecaHemofilia A < factor VIII
- 33. TROMBOCITOPENIA Plaquetas < de50 000 /ul Sangrado Vénulas pequeñas Capilares Hemorragias puntiformes Manchas purpúreas pequeñas Trombocitopenia idiopática Aliviar: 1 a 4 días transfusión Sangre total y fresca esplenectomía Cura casi incompleta > plaquetas Bazo
- 34. Procesos Tromboembólicos delser humano Trombo Émbolos Trombo anormal en un vaso sanguíneo Coágulo que fluye libremente Arterias grandes Cavidad izq. Del corazón Periferia Arterias Arteriolas Riñón Cerebro Sist. venoso Cavidad derec. Del corazón Vasos pulmonares Embolia arterial pulmonar
- 35. Etiología de losprocesos Tromboembólicos Rugosidad de la superficie endotelial de un vaso Arteriosclerosis Infección o traumatismo Coagulación Coagulación de sangre Sangre fluye lentamente por vasos sanguíneos Trombina Procoagulantes Eliminados por cel. De Kupffer
- 36. Uso del t-PAo de la estreptocinasa para el tratamiento de los coágulos intravasculares t-PA Ingeniería genética Catéter Área trombosada Plasminógeno Plasmina Disuelve coágulos estreptocinasa Plasminógeno Plasmina Streptococos B-hemolíticos Disuelve coágulos Arteria coronaria
- 37. Trombosis venosa femoraly embolia pulmonar masiva Bloqueo de flujo sanguíneo Coagulación Vena de la pierna Vena iliaca común Vena Cava Inferior Pared vascular Coágulo Sangre venosa Lado derecho del corazón Arterias pulmonares Embolia pulmonar masiva
- 38. Coagulación intravascular diseminada >Tejido lesionado o agonizante >factor tisular a la sangre Shock séptico Coágulos pequeños Coágulos numerosos Vasos sanguíneos periféricos Endotoxinas Mecanismo de coagulación O2 Nutrientes tejidos Mortal 85% o más
- 39. Anticoagulantes para usoclínico Heparina (intravenoso) Extracción Tejidos animales Preparación Casi pura Inyección 0.5 a 1 mg/Kg Aumenta el tiempo de coagulación Retrasa proceso tromboembólico Su acción dura entre 1.5 y 4 hrs. Destruida por heparinasa
- 40. Cumarinas (Warfarina) depresor Protrombina FVII,IX,X. Bloquea ala Vit. K Actividad coagulante Dosis eficaz Se reduce 50% A las 24 hrs. Se reduce 20% A las 12 hrs. Coagulación se normaliza Entre 1 y 3 días. Después del tratamiento
- 41. Prevención de lacoagulación de la sangre fuera del cuerpo Sangra extraída Tubo de ensayo de cristal 6 mincoagulación Envases con silicona coagulación 1 hora o más Heparina Fuera y dentro del organismo Oxalatos Muestra de sangre precipitan Oxalato cálcico Citratos sodio Amonio Potasio
- 42. Citrato Ca Compuesto de Cano ionizado Ausencia de Ca Evita la coagulación Citrato Oxalatos Más ventaja Tóxico Cantidades moderadas (IV) Menos ventaja
- 43. Pruebas de coagulación dela sangre Tiempo de hemorragia (de sangría) Tiempo de coagulación Tiempo de protrombina
- 44. Tiempo de hemorragia (de sangría) Bisturí yemadel dedo Lóbulo de la oreja Hemorragia 1 a 6 min.
- 45.
- 46. Tiempo de protrombina Índice dela cantidad total de protrombina en la sangre. Sangre se extrae Se oxalata inmediatamente Protrombina Trombina mezcla >Ca Factor tisular Anula efecto de oxalato Protrombina Trombina 12 seg.
- 47. Tamara Alexandra CoelloArteaga.
- 48. Actualmente existe muy pocasindicaciones para la sangre entera. Sangre entera: la conservación de la sangre entera impide el aprovechamiento de sus componente y resulta muy ineficaz.
- 49. Los hematíesconcentrado pueden conservarse en solución AS-1 con un periodo de caducidad de 42dias. Una vez que supera este plazo el 70% de los hematíes mantienen su viabilidad en circulación 24 horas después de la transfusión. Mantienen una buena capacidad para el transporte de oxigeno y sigue aportando oxigeno siempre que el volumen intravascular y la función cardiaca sean adecuada. Hematíes
- 50. La decisión detransfundir y la cantidad transfundir depende de circunstancias clínicas. Muchos paciente con anemia crónica toleran unas concentraciones de hemoglobina de 7-8 g/dl o menos(IRC testigo de jehová) Los pacientes jóvenes y sano toleran la anemia aguda hasta 7g/dl o menos, siempre que tenga un volumen intravascular normal y una saturación arterial de oxigeno elevada.
- 51. Deficiencias de factores(hemofiliaA) Von WillebrandHipofibrinogenemia Hemorragias urémicas. CRIOPRECIPITADO Cada unidad de 5- 15 ml contiene 80 unidades de factor VIII unos 200 mg de fibrinógeno y fibronectina. Suele administrarse 10 unidades.
- 52. Si elpaciente tiene anemia y recuento de reticulocito bajo, puede que la transfusión sea la única forma de elevar la concentración de hemoglobina antes de la cirugía. Transfusión perioperatoria.
- 53. Cuando elcirujano pide sangre antes de una operación: Procedimiento de tipado y detección para determinar los tipos ABO y D del paciente y para detectar la presencia de anticuerpo preformados contra antígenos eritrocitarios. Si la detección de anticuerpos da resultados negativos y la probabilidad de que el paciente necesite sangre en quirófano es inferior al 10% no se buscan hematíes compatible. Si la posibilidad de la transfusión supera el 10% se realiza la prueba cruzada antes de la operación.
- 54. El objetivosde la reanimación para el shock consiste en restablecer rápidamente una perfusión y un transporte de oxigeno adecuados. Los cristaloides se administran en una proporción de 3:1 por cada unidad de hematíes infundida, y para controlar el tratamiento se evalúa la respuesta hemodinámica. TRANSFUSIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK.
- 55. Riesgo de transfusionessanguíneas. Errores en la administración Incompatibilidad ABO Contaminación bacteriana Lesiones pulmonares • VIH y la hepatitis vírica . • Reacciones no hemolíticas • La enfermedad de injerto contra el huésped • Sobrecarga volumétrica • Inmunomodulacion.
- 56. Reacciones transfusionales Hemolítica Y noHemolítica Febriles Y alérgicas Síntomas y signo. Tirantez y dolor torácico. dolor, eritema en la vena infundida Sensación de muerte inminente, hipotensión arterial extravasación de sangre, fiebre, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
- 57. La contaminaciónbacteriana de la sangre es la causa mas frecuente de infección transmitida por una transfusión. CONTAMINACIÓN BACTERIANA Hipocalcemia. puede causar hipotensión arterial, estrechamiento de la presión del pulso y aumento de las presiones venosa central y arterial pulmonar diastólica terminal del V.I.
- 58. Un pacienteque recibe una transfusión masiva puede desarrollar trombocitopenia de dilución debido a que la sangre almacenada durante 24 h a 1-6*C casi no tiene plaqueta viables. No esta justificado el uso de profiláctico de concentrados de plaquetas en los pacientes que reciben transfusiones masivas si no existen signo de hemorragia vascular Hemostasia
- 59. SUSTITUTOS SANGUÍNEOS Y ALTERNATIVASA LA TRANSFUSION. La transfusión de sangre autologa tiene muchas ventajas como la compatibilidad y el riesgo nulo de transmisión vírica. Consiste en extraer 1-3 unidades de sangre al paciente y sustituirla por cristaloide o coloides para restablecer el volumen intravascular. Hemodilución normovolemica aguda.
- 60. Recuperación de célulasautologas. Se aspira la sangre del campo quirúrgico, se lava o se filtra y se reinfunde al paciente. Suplementos de hierro. Esta indicado el uso de hierro oral ya sea en forma gluconato ferroso o de sulfato ferroso, en caso de anemia ferropenica.
- 61. Eritropoyetina Es unaglucoproteina que incrementa selectivamente la eritropoyesis en la medula ósea. Se sintetiza predominantemente en los riñones en respuesta a la hipoxia. Efecto adversos H.A convulsiones y accidentes tromboticos.
- 62. Sustituto de loshematíes. Moléculas sintéticas como porfirinas y compuestos de perfluorocarbono Un sustituto eritrocitario aceptable debe ser capaz de transportar al menos tanto oxigeno como el q transporta normalmente la hemoglobina. Un sustituto debe poseer propiedades que le permitan saturarse completamente de oxigeno. Esta moléculas deben ser estables y tener una semivida aceptable. Moléculas que incorporan la hemoglobina en su estructura.
- 63. Transfusión masiva. Consisteen la reposición de la volemia del paciente con hematíes concentrado en 24 h, o la transfusión de mas de 10 unidades de sangre en pocas horas Salida del potasio intracelular Descenso del PH de la concentración intracelular de trifosfato de adenosina Degeneración de los granulocitos y plaqueta funcionales, y deterioro de los factores V y VIII.
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Notas del editor
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