Este documento describe la fisiopatología de la cascada de coagulación y la coagulación intravascular diseminada (CID) en sepsis. Explica los mecanismos de la hemostasia y coagulación, incluyendo la cascada clásica y la nueva cascada de tres fases. También describe los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos, así como los conceptos y fisiopatología de la CID.

1. FISIOPATOLOGIA :
CASCADA DE LA COAGULACION Y LA CID EN
SEPSIS
Dr. Daniel Agüero V.
Residente Medicina Interna
Mayo 2013

2. HEMOSTASIA.
• Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y
evitar la pérdida de ésta ante una lesión vascular.

3. Comprende a grandes rangos:
- Vasoconstricción local del vaso
- Depósito y agregación de plaquetas
- Coagulación de la sangre

4. El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones
enzimáticas mediadas por los “factores de coagulación”

5. FACTORES DE COAGULACION.

6. • Clásicamente Cascada de Coagulación publicada por MacFarlane en 1964.
• Existen dos vías:
- Extrínseca: Formada por el factor tisular y el factor VII
- Intrínseca: Participan los factores XII, XI, IX, VIII y V.
• Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el
proceso de transformación de la protrombina trombina y ésta de
fibrinógeno  fibrina.
• Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se
consideraba un proceso independiente.

8. MECANISMOS REGULADORES:

9. MECANISMOS ANTICOAGULANTES:
1.- Antitrombina III :
• La antitrombina inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Xa y IXa.
2.- Proteina C :
• Es una enzima serín proteasa dependiente de vitamina K, que se activa a «proteína
C activada» por acción de la trombina. La forma activada, conjuntamente con la
proteína S y fosfolípidos como cofactores, degrada al factor Va y al factor VIIIa
3.- Inhibidor de la via del Factor Tisular (TFPI)
• Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXa y después con el
complejo FVIIa / Factor Tisular.

10. MECANISMOS FRIBRINOLITICOS
• ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO
• Secretado por el endotelio . Transforma al Plasminógeno en el interior del coágulo
en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo.

11. • En 1994 las publicaciones casi simultáneas de investigadores de Houston
(Schafer et al) y de Carolina del Norte (Monroe et al).
• Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada»

12. • Los aportes a la cascada clásica son las siguientes:
1. El complejo factor tisular y el factor VII participa en activación del factor IX.
Por lo que las dos vías, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del
proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases
consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación.
En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.

13. FASE INICIAL.

14. BB
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa
inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son
aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.

15. AMPLIFICACIÓN

16. La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen
de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de
los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta.
Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la
superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de
activación y multiplicación.

17. PROPAGACIÓN

18. La amplificación del proceso por mecanismos de re-troalimentación entre trombina y plaqueta y la
activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el
complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el
fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para
generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.

19. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA.

20. CONCEPTOS:
• La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación generalizada de
la coagulación, lo que resulta en la formación intravascular de fibrina y en última
instancia, la oclusión trombótica de los vasos pequeños y de tamaño medio.
• También puede comprometer el suministro de sangre a los órganos y, en conjunción con
trastornos hemodinámicos y metabólicos, puede contribuir a la insuficiencia de múltiples
órganos.
• Al mismo tiempo, el uso y la posterior agotamiento de las plaquetas y proteínas de
coagulación resultantes de la coagulación en curso pueden inducir hemorragia grave
• El sangrado puede ser el síntoma de presentación, un factor que puede complicar las
decisiones sobre el tratamiento

21. FISIOPATOLOGIA

23. 1. -

25. 2 .-

30. Gracias.