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Subido porJavier Valenzuela
Trombopenia o trombocitopenia hematologia
Este documento describe diferentes tipos de trombopenia, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La trombopenia se define como un recuento de plaquetas por debajo de 100,000 plaquetas/mm3 y puede deberse a una hipoproducción o disminución de la supervivencia de las plaquetas. Las causas incluyen enfermedades de la médula ósea, fármacos, infecciones y trastornos autoinmunes. El tratamiento depende de la causa subyacente.
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- 2. Trombopenia o trombocitopenia •Se considera trombopenia a la disminución del número de plaquetas por debajo de aproximadamente 100.000 plaquetas/mm3 . • Disminuciones inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 facilitan el sangrado postraumático. • debajo de 20.000 plaquetas, se facilita la aparición del denominado sangrado espontáneo
- 3. Etiopatogenia de latrombopenia • Hipoproducción de plaquetas (trombopenias centrales) • Disminución de supervivencia plaquetaria (trombopenias periféricas)
- 4. Hipoproducción de plaquetas(trombopenias centrales) Infiltración de la médula ósea, aplasia, enfermedad de Fanconi, síndrome TAR (trombopenia y ausencia de radio), trombopenia cíclica, rubéola congénita • Disminución en el número de megacariocitos. Enfermedad de Wiskott-Aldrich, anemias megaloblásticas, síndromes mielodisplásicos. • Trombopoyesis ineficaz.
- 5. Disminución de supervivencia plaquetaria(trombopenias periféricas) • Destrucción incrementada de plaquetas (la vida media plaquetaria normal es de alrededor de 10 días). • Fármacos, púrpura trombopénica idiopática, púrpura postransfusional, púrpura inmunológica secundaria , infección por VIH .
- 6. • Se produceuna destrucción periférica de plaquetas, que ocasiona un incremento en la formación de las mismas mediante un aumento del número de megacariocitos • Es la trombopenia habitual encontrada en los adultos. Como fármacos causantes de trombopenia se encuentran: • heparina, etanol, quinidina, difenilhidantoína, sales de oro , TIACIDAS, estrógenos, quimioterapia. • El tratamiento consiste en la suspensión del medicamento, y si la trombopenia es grave, la administración de esteroides. Púrpura trombopénica inducida por fármacos.
- 7. • Hiperconsumo plaquetario.Púrpura trombopénica trombótica, coagulación intravascular diseminada, hemangioma cavernoso, síndrome hemolítico urémico, infecciones agudas. • Secuestro plaquetario. • Hiperesplenismo.
- 9. ENFERMED AD HEMORRA GICA INMUNE DESTRUCCI ÓN PREMATUR A DE PLAQUETAS AUTOANTIC UERPOS CLASE IGG SEUNEN A LA GLUCOPROT EINA PLAQUETARI A SISTEMA FAGOCITICO MONONUCL EAR CONTEO PLAQUETA RIO ES MENOR A 50000 PTI
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- 11. CAUSAS INFECCION VIRAL EJ: HEPATITIS,LUPUS, VIH Generalmente <15 años EMBARAZO
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- 15. SIGNOS Y SINTOMAS •Petequia o púrpura • Hematomas inusuales y con golpes muy leves • Síntomas de sangrado persistente en caso de cortes u otras heridas • Sangrado de la mucosa • Sangrados de nariz frecuentes o muy severos • Hemorragias en cualquier localización (por lo general en el tejido gingival o menorragia en las mujeres)
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- 20. DEFINICION La purpura trombocitopeniatrombotica es un trastorno de la sangre que actúa formándolos de sangre coágulos en pequeños vasos sanguíneos en el cuerpo y origina una disminución de las plaquetas. Su nombre proviene de: purpura porque se presenta como moretones en la piel, lo cual es característico de la enfermedad; tromocitopenica porque causa la disminución de las plaquetas y trombotica porque forma trombos.
- 21. EPIDEMIOLOGIA • La incidenciaen la ultima década se a estimado a 3.7 casos por año por millo de personas, siendo mas frecuente en mujeres que en hombres 3:2 • La forma heredada de PTT es llamada Síndrome de Upshaw-Schülman, generalmente asociado a la deficiencia de enzima ADAMTS13 • Los pacientes con esta deficiencia desarrollan un PTT en ciertas situaciones clínicas (por ejemplo, infecciones) con incremento en los niveles del factor von Willebrand. • Se ha reportado una cantidad de casos que representan alrededor de un 5-10% del total de casos de PTT
- 22. fisiopatología Depositos antigenos en los vasossanguineos Inmunidad celular Produccion de anticuerpos contra antigenos Activacion del sistema de complemento Daño endotelial Agregacion plaquetaria Aumento del factor de Von willebrand
- 23. CLINICA Anemia Trombocitopenia Alteración neurológica Fiebre y disfunción renal • Sangrado en la piel o membranas mucosas. • Anemia • · Cambios en el estado de conciencia. • · Confusión. • · Fatiga fácil. • · Mialgias y artralgias • · Fiebre. • · Dolor de cabeza.
- 24. • · Frecuenciacardíaca sobre 100 latidos por minuto. • · Palidez • · Manchas purpurinas en la piel producidas por pequeños vasos sangrantes cerca de la superficie cutánea (púrpura). • · Dificultad respiratoria • · Cambios en el habla. • · Debilidad • · Color amarillento de la piel (ictericia).
- 25. DIAGNOSTICO · Nivel deactividad de ADAMTS 13. · Bilirrubina. · Frotis de sangre. · Nivel de creatinina. · Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL). · Conteo de plaquetas. · Análisis de orina. · Electroforesis para el factor de Von Willebrand
- 26. Diagnostico diferencial Lupus eritematoso Artritis Sindromede anticuerpo antifosfolipidicos Vasculitis
- 27. TRATAMIENTO • Se utilizael intercambio de plasma para remover los anticuerpos que están afectando la coagulación de la sangre y también reponer la enzima faltante. Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exámenes de sangre muestran mejoría. • Esplenectomía • Corticoides:0,5 mg/Kg/día vía oral Inmunosupresores ciclofosfamida 1-5 mg/Kg/día. : ciclosporina, tacrolimus, sirolimus Vincristina, Antiagregantes, Inmunoglobinas a altas dosis
- 28. Otras enfermedades dela hemostasia primaria
- 29. Enfermedad de VonWillebrand • Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente • Anomalías cuantitativas y/o cualitativas del factor vW • En el laboratorio existe alteración de la adhesión plaquetaria con ristocetina
- 30. Formas clínicas Casos leves: aparecetras cirugía o traumatismos Característico un tiempo de sangría prolongado con plaquetas normales Disminución de la concentración de factor Von Willebrand Actividad reducida del factor VIII
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- 32. Clasificacion: La EvW tipo1: forma más común. FvW menores a los normales. Los síntomas generalmente son muy leves. es posible presente hemorragias graves. La EvW tipo 2: defecto en la estructura del FvW. La proteína del FvW no funciona adecuadamente, provocando una actividad menor a la normal. Los síntomas generalmente son moderados. La EvW tipo 3: la más grave. Tienen muy poco o no tienen FvW. Los síntomas son más graves. Pueden presentar hemorragias en músculos y articulaciones, algunas veces sin ser provocadas por una lesión.
- 33. Adquiridas • Anticuerpos contrael factor vW • Lupus eritematoso sistémico • Gammapatías monoclonales • Procesos linfoproliferativos o hipernefroma • La expresión clínica más frecuente de esta enfermedad es el sangrado ORL y las equimosis.
- 34. Diagnóstico • 1: Historiapersonal de hemorragias mucocutaneas excesivas • 2: Historia familiar de hemorragias excesivas • 3: Pruebas de laboratorio de hemostasia consistentes con la EVW • Tiempo de Sangria • Nivel de factor VIII • Conteo de Plaquetas
- 35. Tratamiento • Crioprecipitados • Acetatode desmopresina (DDAVP) aumenta la liberación de factor vW
- 36. Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedadde Rendu-Osler-Weber) • trastorno autosómico dominante • consistente en una malformación vascular congénita • vasos reducidos a un simple endotelio • sin soporte anatómico ni capacidad contráctil • Producen dilataciones vasculares • telangiectasias • Fístulas arteriovenosas, que sangran espontáneamente o tras traumatismo mínimo
- 37. • lesiones enla mucosa nasal labios, encías, lengua, boca • a veces no visibles hasta la edad adulta • tracto gastrointestinal, genitourinario, Traqueobronquial. • Sangrados múltiples de repetición de todas estas diferentes localizaciones. • anemia ferropénica si el sangrado no es aparente.
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